PRESENTASI KASUS GOUT ARTHRITIS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AM
Umur : 48 tahun
Alamat : Jl. Muh Arsyad, Soreang
Jenis Kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Status : Menikah
Berat Badan : 74 kg
Tinggi Badan : 165 cm
Tanggal Kunjungan : 22 Desember 2018

II. ANAMNESIS
A. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke dengan keluhan nyeri pada jari-jari kaki sejak 2 minggu yang
lalu, dan sering berulang sejak 3 tahun belakangan. Nyeri dirasakan pada kedua jari-jari
kaki. Nyeri terkadang hilang ketika pasien meminum obat penghilang nyeri. Jika sedang
nyeri maka pada jari tersebut akan terasa panas, bengkak, serta kaku.
Pasien juga mengaku demam dan kencing anyang-anyangan sejak 1 minggu
terakhir. Kencing darah disangkal, adanya batu juga disangkal.
Pasien mengaku sebelumnya mempunyai kadar asam urat tinggi sejak 3 tahun
yang lalu dan pernah meminum obat asam urat.

B. Riwayat Penyakit Dahulu

Gout Artritis (+)
Hipertensi (+)
Diabete Melitus (-)

C. Riwayat Penyakit Keluarga:

(-)

D. Riwayat Pengobatan
Pernah berobat sebelumnya namun hanya menghilang sebentar setelah meminum obat
dan tidak ada perubahan
E. Riwayat Kebiasaan/Sosial/Budaya
Pasien mengaku sering mengkonsumsi coto, konro, dan kacang-kacangan.
III. PEMERIKSAAN FISIK
VS/
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Frekuensi Nadi : 80 x/menit
Frekuensi Napas: 20 x/menit
Suhu Tubuh : 37 C

 Mata : konjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik -/-
 T/H/M : dbn
 Leher : TVJ R-2 cmH2O
 Thorax
Inspeksi : Simetris, retraksi supraklavikula (+/+)
Palpasi : SF kanan = SF kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi :
SP : vesikuler (+/+)
ST : Ronkhi dan Wheezing tidak dijumpai
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di 1 jari lateral ICS V LMCS
Perkusi : Batas Jantung atas : ICS II
Kanan : LPSD
Kiri : 1 jari lateral ICS V LMCS
Auskultasi : HR 88 x/mnt, reguler, bising (-)
 Abdomen
Inspeksi : simetris
Palpasi : soepel, H/L/R tidak teraba, NT (-)
Perkusi : tympani (+)
Auskultasi : peristaltik N
 Status lokalis MTP I, III, IV pedis dekstra
Look: oedem (+), hiperemis (-)
Feel: hangat (+), nyeri (+)
Move: sangat nyeri
 Status lokalis MTP I, II, IV pedis sinistra
Look: oedem (+), hiperemis (-)
Feel: hangat (+), nyeri (+)
Move: sangat nyeri
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah
Hb : 11,7 g/ dL
Leukosit : 11.000 mm3
Trombosit : 284.000 mm3
Hematokrit : 34,2 %
LED : 40 mm/jam

 Kimia darah
GDS : 120 mg/dl
Kolesterol total : 128 mg/dl
Asam urat : 9,9 mg/dl

 Urine
Warna : kuning jernih
Glukosa : negatif
Bilirubin : negatif
Keton : negatif
Protein : 30 mg/dl (+1)
Berat Jenis : 1.020
Ph : 5,5
Urobilinogen : 0,2 EU/dl
Leukosit : Trace (15)
Nitrit : Negatif
Darah : Moderate (80)

V. DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

 Diagnosis Kerja
Gout Artritis + ISK ec susp BSK

 Diagnosis Banding
- Osteoartritis
- Rheumatoid Artritis
VI. TERAPI
a. NSAID
b. Allupurinol
c. ACE-I
d. Calsium Channel Blocker

V. PENCEGAHAN
1. Kompres hangat pada daerah yang sakit
2. Memakai alas kaki yang tidak terlalu ketat
3. Kontrol tekanan darah secara teratur
4. Diet rendah garam dan rendah protein
5. Kurangi konsumsi lemak dan kendalikan berat badan
6. Hentikan kebiasan merokok dan minum minuman beralkohol
7. Olahraga ringan secara teratur
8. Kurangi adanya stres
9. Minum obat secara teratur

VI. ANJURAN UNTUK MENGURANGI RESIKO TERJADINYA PENYAKIT PADA

ANGGOTA KELUARGA LAINNYA.
1. Mengurangi asupan protein, garam dan purin
2. Memeriksakan tekanan darah seluruh anggota keluarga.
 3. Mengendalikan berat badan sejak dini.
4. Mengatur pola hidup
5. Mengurangi stres

VII. PEMBAHASAN
Definisi
Gout atau asam urat adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok
penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan, akibat
gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposit urat meliputi arthritis
gout, akumulasi Kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat dan nefropati gout.
Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari penyakit,
yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang diperkirakan
sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki-laki, rasio menjadi 20:1. Ini
mungkin ada selama masa muda, namun kejadian puncaknya setelah usia 40 tahun, dan
perempuan jarang menderita penyakit ini sebelum menopause. Gouty arthritis terutama
melibatkan sendi peripheral dari kaki dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum
adalah sendi metatarsophalangeal dari kaki.

Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu :
a. Penyakit gout primer.
Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga berkaitan
dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan
metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa juga
diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. b. Penyakit gout
sekunder.
1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak terkontrol,
yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu
senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk salam
kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentukan protein.
2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit sumsum
tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12,
diuretika, dosis rendah asam salisilat).
3) Obesitas (kegemukan).
4) Intoksikasi (keracunan timbal).
5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana akan
ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) dengan kadar
yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat
juga ikut meninggi.

Patofisiologi
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari
6 mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan apabila konsentrasi asam urat dalam
serum lebih besar dari 7,0 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.
Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara
mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan
terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya
serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi
akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat
penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan
bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal
monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin yang terutama berupa
IgG. Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian dapat
memperlihatkan aktifitas imunologik.
Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu:
a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)
Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60
tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout,
yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal
atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler
dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu
radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur
tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan
endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan
lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi
sekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat,
serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari
tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih
lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang
lama. Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat (MSU) di
cairan sendi atau tofus.
b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)
Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu. Rentang
waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata
rentang waktunya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan
seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau
menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit
Gout Arthritis.
c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)
Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka
penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan arthritis yang khas seperti
diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara
serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan
makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya
seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan
benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan
dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan
semakin banyak sendi yang terserang.
d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada
tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut
sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan
pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi.
Faktor Resiko
Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah (hiperuremia) akan
menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya :
a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke dalam tubuh dapat
mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang
tinggi akan diubah menjadi asam urat.
b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).
c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang paling tinggi
prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia. Prevalensi orang maori
terserang penyakit asam urat tinggi. Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.
d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut
berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah.
e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan perempuan saat umur
menepouse.
f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.
g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.
h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.
i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama. 9
j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain adalah
sebagai berikut :
a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur.
b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba panas. Keadaan
akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan
akut dan masa tenang dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila
berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi. c. Disertai pembentukan
kristal natrium urat yang dinamakan thopi.
d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.
e. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang
dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :
1) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.
2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan berdasarkan
pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :
a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.
b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.
c) Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian).
d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.
e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak.
f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal.
g) Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).
h) Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.
i) Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7mg/dL).
j) Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh
saja).
k) Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.
l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan, panas dan rasa
nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas
gout. Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-tanda infeksi
sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.
Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat terkena
terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat fasiitis plantaris adalah
manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus
khusus.

Diagnosa
Setelah kita mengetahui faktor penyebab dan gejala asam urat, tugas kita sekarang
ialah bagaimana cara mengetahui atau mendiagnosa asam urat dan komplikasinya. Hal inilah
yang menjadi penanda dan penetapan apakah kita benar-benar terserang penyakit asam urat
ataukah tidak. Sebab dalam hal ini, kita melakukan diagnosa dengan berbagai cara untuk
mendapatkan kesimpulan yang valid dan akurat.
 Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium, pemeriksaan
radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan diagnosa melakukan
diagnosa melalui roentgen.
a. Pemeriksaan Laboratorium
Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5
mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus melalui
mikroskop polarisasi sudah membuktikan, bagaimanapun juga pembentukan topus hanya
setengah dari semua pasien dengan gout.
Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya penyakit
diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal dan tidaknya
fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan
tidaknya gejala aterosklerosis.
b. Pemeriksaan Cairan Sendi
Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah untuk
melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat
perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi.
Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan
nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain menyedot
cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh. Mengenai metode penyedotan
cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik dimana jarum akan ditusukkan harus
dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih
dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite.
Pada umunya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam
sendi. Jika penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak akan merasa
sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan
pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan
mengakibatkan infeksi sendi.
Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa
terjadi jika teknik penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang mengalami
peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat
yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar
asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien
dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi
dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah
adalah berkisar dari 3,5 – 7 mg/dL.
Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil
aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh
karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memiliki konsistensi seperti
pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran yang jelas jenis kristal yang terkandung
maka harus diperiksa di bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam
urat berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa
juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis.

c. Pemeriksaan dengan Roentgen

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan cara Roentgen.
Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih
efektif jika pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung
kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi
maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.
Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan roentgen
tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk
melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI).
Tetapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu sering.
Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai risiko terkena radiasi semakin
meningkat. Pengaruh radiasi yang berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau
kelainan janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita harus ekstra hati-hati
dan harus bisa meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen ini untuk
menghindari kemungkinan terjadinya berbagai risiko tersebut.
Sebuah sumber lain mengatakan bahwa berdasarkan diagnosis dari American
Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi
beberapa kriteria berikut :
1) Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.
2) Terdapat kristal MSU di dalam cairan tofus.
3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :
a) Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.
b) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.
c) Merupakan arthritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi persendian.
d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.
e) Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu kaki.
f) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.
g) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.
h) Adanya tofus.
i) Terjadi peningkatan asam urat dalam darah.
j) Pada gambar radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.
k) Pada gambar radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.
l) Hasil kultur cairan sendi positif.
Jadi, dalam diagnosa asam urat ini, kita bisa melakukan dengan empat cara
sebagaimana telah dijelaskan di atas. Kita bisa melakukan salah satu dari keempat diagnosa
dan juga bisa melakukannya dengan cara berurutan kalau memang sangat dibutuhkan. Di
samping itu, kita pun bisa melakukan diagnosa lain dengan cara penyelidikan kriteria
diagnosa sebagaimana ditetapkan oleh American Rheumatism Association (ARA) di atas.

Komplikasi
a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi
ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih
belum jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan athritis
gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan
akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan
pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10
hari.Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada
persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat
mengganggu.
 Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan
persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya
terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium
uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.
Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin
menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsorbsi
dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.
Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%
mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami
serangan akut kedua dalam 10 tahun.a gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi.
Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh.
Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri,
kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan asam urat secara umum, dapat diatasi dengan :
Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-obatannya antara lain:
1) Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi nyeri sendi
akibat proses peradangan.
2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi imun. Obat ini
dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit.
3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan
karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat
racun bagi ginjal dan hati.
4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral yang berkhasiat
untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan
mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange, seperti wortel.
Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga dilakukan melalui
program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan kemampuan penderita
seperti semula sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar. Caranya
adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan,
dan memanfaatkan arus listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.

Pencegahan
Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut
purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan
kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada pembuangan asam urat.
Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari
(misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).
Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari
minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderita
yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam
urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.
Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapat
digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout.
Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulai
menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan pengobatan
dilanjutkan sampai diantara serangan. Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisa
mencegah serangan atau paling tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat
anti peradangan non-steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang
kolkisin dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.
Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakan
sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang memiliki penyakit
ginjal atau hati.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy. 8th

ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506.
2. Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System.
3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins. USA:1999.p247-250.
3. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-related
artropathies. Rheumatology. 2rd ed. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893-1901.
4. Choi HK. Gout: Epidemology, pathology and pathogenesis. New
York:Springer:2008.p.250-7.
5. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-20.
6. Gibson T. Clinical features of gout. Rheumatology. 3rd ed. Edinburg:
Elsevier;2004.p.1919-28.
7. A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214.
8. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al. Prognostic Significance of Serum Creatinin and
Uric Acid in Older Chinese Patients with Isolated Hypertension. Hypertension.2001;
37:1069.
9. Terkeltaub RA, Gout: treatment. New York:Springer:2008.p.258-262.
10. Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine Metabolism. New York.2005, pp.
2079-2088.24
11. Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and
reporting of osteoarthritis os the knee. Arthritis Rheum.1986.