BAGIAN IKFR LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2019

UNIVERSITAS HASANUDDIN

HEMIPARESE DEXTRA
ET CAUSA INFARK CEREBRI

OLEH :
UMMU AIMAN C014182022
A. MIFTACHUL JANNAH C014182023
FADHIL KURNIAWAN C014182024
LUTHFI THUFAIL AKHMAD C014182025
LOVELY OKTAVIA PUTRI P. C014182026

SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr. Husnul Mubarak, Sp. KFR

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FISIK DAN REHABILITASI MEDIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

UMMU AIMAN C014182022

A. MIFTACHUL JANNAH C014182023
FADHIL KURNIAWAN C014182024
LUTHFI THUFAIL AKHMAD C014182025
LOVELY OKTAVIA PUTRI P. C014182026

Judul Laporan Kasus: HEMIPARESE DEXTRA ET CAUSA INFARK CEREBRI

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu
Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Medik Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.

Makassar, April 2019

Supervisor Pembimbing,

dr. Husnul Mubarak, Sp. KFR

ii
 14

BAB 1
STATUS PASIEN
1.1 Anamnesis
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. L
Umur : 15 Februari 1954/65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Alamat : Karampang Pa Ja Timur
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 1 April 2019
Tanggal Periksa : 6 April 2019
No RM : 878855

B. Keluhan Utama
Lemah separuh tubuh sebelah kanan

C. Anamnesis Terpimpin
Pasien mengalami lemah separuh tubuh sebelah kanan sejak 14 hari. Awalnya
pasien mengeluhkan sesak napas dan dirawat di RS Jeneponto karena masalah
jantung bengkak 20 hari yang lalu. Pasien dirawat selama 3 hari kemudian
pulang. 3 hari setelah dirumah, pasien ditemukan tidak bisa menggerakkan
tangan dan kaki kanannya saat pasien ingin berwudhu pukul 05.00. pasien
tidak bisa berbicara, wajah mencong ke kanan. Pasien kemudian dirawat di
RS di Jeneponto dan dirujuk ke RSWS makassar. Saat ini pasien belum bisa
diajak berkomunikasi, tetapi masih dapat mengerti jika diperintah dokter
untuk mengedipkan mata dan terkadang pasien menangis saat diajak
komunikasi oleh anaknya. Pasien juga tidak dapat menelan makanan padat
dan cair. Pasien hanya bisa berbaring dan tidak bisa duduk. Riwayat penyakit
 yang sama sudah pernah dialami 2 kali, dan menurut keluarga pasien ini
adalah serangan yang terburuk. Riwayat hipertensi ada tetapi tidak berobat
teratur (konsumsi captopril), riwayat jantung bemgkak, riwayat merokok ada
tetapi sudah berhenti. Riwayat diabetes, kolesterol, dan pengobatan 6 bulan
tidak ada.
1.2 PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
- Keadaan umun : Sakit sedang
- Kesadaran : E4M5V1
- Status Gizi : Subjective Global Assessment (SGA) skor B
B. Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/70 mmHg
- Heart Rate : 84 kali/menit
- Respirasi : 24 kali/menit
- Suhu : 36,2o Celcius
C. Thoraks
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Konfigurasi jantung kesan tidak melebar
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, bising tidak ada
Paru
Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : Vocal fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Bunyi napas vesikuler, ronki basal paru bilateral
minimal

15
D. Trunkus
Inspeksi : sulit dievaluasi
Palpasi : sulit dievaluasi
Perkusi : sulit dievaluasi
Tanda Patrick : sulit dievaluasi
Tanda Contrapatrick : sulit dievaluasi
Tanda Lasseque : sulit dievaluasi
E. Abdomen
Inspeksi : Datar mengikuti gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Perkusi : Timpani (+) kesan normal
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

F. Ekstremitas
Oedem Akral dingin
1 - - -
2 - - -

G. Status Neurologis
Kesadaran : Delirium E5M5V1
Fungsi Luhur : Sulit dievaluasi, kesan afasia global(?)
Fungsi Motorik dan Refleks :
Pergerakan dan Kekuatan otot kesan Lateralisasi Dextra.
Tonus
N
N

16
 Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+1 +2 Neg Neg

+1 +2 Neg Neg

Fungsi Sensorik : Nail compressio test positif

Fungsi Autonom : BAB : retensi alvi

BAK : perkateter

*pemeriksaan diatas di lakukan pada 6 April 2019

H. Barthel Index

No Item Penilaian Score

1 Makan (feeding) 0/2
2 Mandi (bathing) 0/1
3 Perawatan diri (grooming) 0/1
4 Berpakaian (dressing) 0/2
5 Buang air kecil (bowel) 0/2
6 Buang air besar (bladder) 0/2
7 Penggunaan toilet 0/2
8 Transfer 0/3
9 Mobilitas 0/3
10 Naik turun tangga 0/2
Total 0/20

Interpretasi :

20 = Mandiri
12-19 = Ketergantungan ringan

17
 9-11 = Ketergantungan sedang
5-8 = Ketergantungan berat
0-4 = Ketergantungan total

1.3 Pemeriksaan Neuromuscular

ROM MMT

Shoulder

Flexion Full/Full (0-1800) 0/2

Extension Full/Full (0-600) 1/2

Abduction Full/Full (0-1800) 1/2

Adduction Full/Full (0-450) 1/2

External rotation Full/Full (0-700) 1/2

Internal rotation Full/Full (0-900) 1/2

Elbow

Flexion Full/Full (0-1350) 1/2

Extension Full/Full (135-00) 1/2

Forearm supination Full/Full (0-900) 1/2

Forearm pronation Full/Full (0-900) 1/2

Wrist

Flexion Full/Full (0-800) 1/2

Extension Full/Full (0-700) 1/2

Radial deviation Full/Full (0-200) 1/2

18
Ulnar deviation Full/Full (0-350) 1/2

Fingers

Flexion

MCP Full/Full (0-900) 1/2

PIP Full/Full (0-1000) 1/2

DIP Full/Full (0-900) 1/2

Extension Full/Full (0-300) 1/2

Abduction Full/Full (0-200) 1/2

Adduction Full/Full (20-00) 1/2

Thumbs

Flexion Full/Full (0-900) 1/2

MCP Full/Full (0-800) 1/2

IP Full/Full (0-300) 1/2

Extension Full/Full (0-700) 1/2

Abduction Full/Full (0-1800) 1/2

Adduction Full/Full (50-00) 1/2

Opposition Full 1/2

Hip

Flexion Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2

(0-1200)

Extension Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2

(0-300)

19
Abduction Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2
(0-450)
Adduction Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2
(0-200)
External rotation Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2
(0-450)

Internal rotation Sulit dievaluasi (nyeri)/Full 1/2

(0-450)
Knee

Flexion Full/Full (0-1350) 1/2

Extension Full/Full (135-00) 1/2

Ankle

Plantar flexion Full/Full (0-200) 1/2

Dorsal flexion Full/Full (0-500) 1/2

Inversion Full/Full (0-1500) 1/2

Eversion Full/Full (0-350) 1/2

Toes

Flexion

MTP Full/Full (0-300) 1/2

IP Full/Full (0-500) 1/2

Extension Full/Full (0-800) 1/2

Big Toe

Flexion

20
 MTP Full/Full (0-250) 1/2

IP Full/Full (0-250) 1/2

Extension Full/Full (0-800) 1/2

Pemeriksaan Nervus Cranialis

Nervus Tes Dekstra Sinistra

Sensorik
N. I (N. Olfaktorius) Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi
- Tes penciuman
Sensorik
- Tes ketajaman Normal Normal
N. II (N. Optikus)
penglihatan
- Tes lapang pandang Normal Normal
Motorik
N. III (N.
- Posisi bola mata Normal Normal
Okulomotorius)
- Pupil Refleks Cahaya Refleks Cahaya
N. IV (N.
(positif), bulat, (positif) bulat,
Troklearis)
isokor isokor
N. VI (N. Abdusen) - Gerakan bola mata
Normal Normal
Motorik
- Menggerakkan rahang Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi
- Kontraksi m. Maseter Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi
N. V (N.
dan m. Temporalis
Trigeminus) Sensorik
- Rasa Raba
Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi

21
 N. VII (N. Fasialis) Motorik
- Angkat alis Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi
- Memejamkan mata Normal Normal
- Memperlihatkan gigi Normal Abnormal
- Tersenyum
Normal Abnormal (parase)
Sulit dievaluasi
Sensorik
Sulit dievaluasi
- Pengecapan (2/3
anterior lidah)
N. VIII (N. Sensorik
Vestibulo- - Tes pendengaran Normal
Koklearis) - Romberg Test Sulit dievaluasi
N. IX Motorik
(N. Glosofaringeus) Letak uvula Sulit dinilai
N. X (N. Vagus) Sensorik
- Pengecapan (1/3 Sulit dievaluasi
posterior lidah)
Motorik
- Otot Sternokleido- Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi
N. XI mastoideus
(N.Aksesorius) - Otot Trapezius
Sulit dievaluasi
Sulit dievaluasi
N. XII (N. Motorik
Hipoglosus) - Menjulurkan lidah Sulit dievaluasi

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin (15/02/2019)
Parameter Hasil Nilai Rujukan
Glukosa
GDS 163 gr/dL 140 mg/dl
Fungsi Ginjal

22
 Ureum 60 10-50 mg/dl
Kreatinin 1,5 <1,3 mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 69 <38 U/L
SGPT 31 <41 U/L
Elektrolit
Natrium 151 136-145 mmol/l
Kalium 4.4 3,5-5,1 mmol/l
Clorida 123 97-111 mmol/l

1.4.2 Pemeriksaan EKG

sinus tachicardia, HR:100-130x/menit normoaxis Q patologis V1-V4

23
1.4.3 Pemeriksaan CT-Scan
Pemeriksaan Radiologi

Hasil :
- Lesi hipodens (15HU) pada lobus temporalis sinistra corona radiata dan
centrum semioval sinistra
- Tampak lesi hipodens 9HU pada nukleus lentiformis sinistra
- Lesi hipodens 16 HU nukleuslentiformis dan parieto oksipital dekstra
- Sulci dan gyri prominent
- Midline tidak shift
- Sistem ventrikel mengalami dilatasi , ruang subarachnoid dalam batas
normal
- Kedua sinus paranasalis dan air cell mastoid dalam batas normal
- Kedua bulbus oculi dan ruang retro bulbar yang terscan kesan baik
- Tulang tulang intak

24
Kesan:
- infark lobus temporal corona radiata dan centrum semioval sinistra
- Infark nukleus lentiformis dan parietooksipital dekstra
- Enchepalomalacia nucleus lentiformis sinistra
- Brain arthrophy disertai ventrikulomegali

1.5 Diagnosis

Diagnosis : Hemiparase Dextra Et Causa Infark Cerebri

Diagnosis Fungsional

Impairment : Hemiparase Dextra

Stiffness joint
Prognosis menurun
Disfagia + Poor Oral Hygiene
Disability : Ketidakmampuan menggerakkan anggota tubuh
Kesulitan menelan
Penurunan Kesadaran
Ketergantungan total
Handicap : Pasien adalah seorang pensiunan yang dirawat dirumah sakit
dan tidak dapat melakukan aktivitas sehari- hari

Goal jangka pendek : Meningkatkan fungsi sensorik dan motorik

Meningkatkan kemampuan pernapasan diafragma
Meningkatkan kemampuan mastikasi dan menelan
Goal jangka panjang : Meningkatkan kemandirian

25
1.6 Tatalaksana
Tatalaksana
No. Masalah
Farmakologi Nonfarmakologi
1. Hemiparese Dextra -Fisioterapi  Terapi
panas (Short Wave
Diathermy) : Dilakukan
sebanyak 3x dalam
seminggu.
-Terapi okupasi : untuk
memperbaiki Activity
-
Daily Living (Barthel
Index).
-Selalu menggerakkan
ekstremitas saat berada di
rumah untuk mencegah
kontraktur serta
dekubitus.
3. Hipertensi Ramipril 5 mg/24 jam/ -Hindari penggunaan
oral garam yang berlebih.
Furosemid 20 mg/12
jam/ IV
4. Neurologi -Citicholin 500mg/12 - ROM Exercise
jam/IV - Strenghtening
-Mecobalamin 500 Exercise
mg/24 jam/oral - Latihan Transfer
- Clopidogrel 40 mg/12 Pasien
jam/ IV - Reedukasi Motorik
Fasilitasi Breathing
Diafragma

26
 Speech Therapi :
Latihan disfagia
Mobilisasi Oral
Motor

1.7 PERENCANAAN TERAPI

Perencanaan Terapi :
Fisioterapi : ROM Exercise
Strenghtening Exercise
Latihan Transfer Pasien
Reedukasi Motorik
Fasilitasi Breathing Diafragma

Speech Therapi : Latihan disfagia

Mobilisasi Oral Motor

1.8 RESUME PASIEN

Pasien atas nama Tn. L masuk rumah sakit Wahidin Sudirohusodo pada
tanggal 1 April 2019 dengan keluhan utama lemah separuh tubuh sebelah kanan
yang dirasakan sejak 14 hari. Berdasarkan hasil anamnesis secara alloanamnesis,
pasien sebelumnya dirawat di RS jeneponto karena keluhan sesak napas akibat
masalah jantung bengkak 20 hari yang lalu. Pasien dirawat selama 3 hari,
kemudian dipulangkan. 3 hari setelah di rumah, pasien ditemukan tidak bisa
menggerakkan tangan dan kaki kanannya saat pasien ingin berwudhu pukul 05.00.
pasien tidak bisa berbicara, wajah mencong ke kanan. Pasien kemudian dirawat di
RS di Jeneponto dan dirujuk ke RSWS makassar. Saat ini pasien belum bisa diajak
berkomunikasi, tetapi masih dapat mengerti jika diperintah dokter untuk
mengedipkan mata dan terkadang pasien menangis saat diajak komunikasi oleh
anaknya. Pasien juga tidak dapat menelan makanan padat dan cair. Pasien hanya

27
bisa berbaring dan tidak bisa duduk. Riwayat penyakit yang sama sudah pernah
dialami 2 kali, dan menurut keluarga pasien ini adalah serangan yang terburuk.
Riwayat hipertensi ada tetapi tidak berobat teratur (konsumsi captopril), riwayat
jantung bemgkak, riwayat merokok ada tetapi sudah berhenti. Riwayat diabetes,
kolesterol, dan pengobatan 6 bulan tidak ada.

Dari hasil pemeriksaan fisis (6 April 2019) didapatkan pasien sakit sedang,
delirium GCS 10 (E4M5V1) dan status gizi SGA skor B (gizi kurang). Tanda vital:
tekanan darah 140/70 mmHg, nadi : 84x/menit, suhu : 36,2°C dan pernapasan
24x/menit. Dari pemeriksaan auskultasi didapatkan bunyi napas vesikuler, ronki
basal paru bilateral minimal.

Pada status neurologis (6 April 2019) didapatkan pergerakan dan kekuatan

otot kesan lateralisasi dextra. Tonus otot extremitas atas dan bawah dextra
menurun, refleks fisiologis ekstremitas atas dan bawah menurun dan refleks
patologis tidak ditemukan. Fungsi autonom didapatkan retensi alvi.

Dari hasil pemeriksaan indeks barthel didapatkan ketergantungan total

terhadap aktivitas sehari-hari (ADL).

Pada pemeriksaan neuromuscular (6 April 2019) didapatkan tidak ada

keterbatasan (flaksid) ROM pada extremitas atas (sendi shoulder, elbow, wrist,
interphalangeal) dan extremitas bawah (sendi knee, ankle, interphalangeal) dextra
. sendi hip dextra sulit dievaluasi karena pasien merasa nyeri. MMT extremitas
atas dan bawah dextra 1 yaitu hanya terdapat kontraksi otot.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan EKG (1 April 2019): sinus

tachicardia, HR:100-130x/menit normoaxis Q patologis V1-V4.

28
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakteristik

tanda dan gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang berkembang dengan
cepat, adanya gangguan fungsi serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih dari
24 jam atau menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab selain yang berasal
dari vaskular. Stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke iskemik (70-80%) dan stroke
hemoragik (20-30%).

Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak yang dapat dapat
disebabkan trombosis maupun emboli. Sedangkan stroke hemoragik disebabkan
oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun subarakhnoid.

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai stroke yang disebabkan oleh
infark serberi (stroke iskemik).

Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu ke otak.

Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru atau jantung). Aterosklerosis sering kali
merupakan faktor penting untuk otat, trombus dapat berasal dari plak
aterosklerosis, atau darah beku pada daerah yang stenonis, tempat aliran darah
akan lambat atau terjadi turbulensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan :
Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area.

29
 Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem
pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi yang sampai
pada otak. Berdasarkan penyebabnya Infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran

darahnya normal, misalnya asphyxia
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas
kritis untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi

Serangan berulang dari stroke dapat menyebabkan infark pada beberapa

tempat berbeda, tergantung dimana lokasi infark terjadi. Selain serangan berulang
terdapat beberapa kasus dimana serangan akut dari stroke dapat menyebabkan
infark pada bebera bagian otak secara bersamaan. Lesi infark pada beberpa daerah
otak dikenal dengan sebutal multiple infaction.

2.1 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab utama dari infark adalah kurang atau terhentinya asupan oksigen
dan nutrisi ke otak yang disebabkan oleh sumbatan pada aliran darah. Penyebab
dari sumbatan yang terjadi sangat bergam dan terkait dengan beberapa faktor
resiko.
Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan
kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan
fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk
kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras,riwayat stroke dalam keluarga,
serta riwayat serangan transient ischemic attack atau stroke sebelumnya.
Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi merupakan akibat dari gaya hidup
seseorang dan dapat dimodifikasi, yang meliputi hipertensi, diabetes mellitus,

30
 dislipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan
kontrasepsi oral.

2.3 PATOMEKANISME
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal
dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah
lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas
jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak
dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+
K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang
ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran
depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel,tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan,yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100
gram / menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama d glia, dan berakibat
terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler

31
dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik.

Hubungan trombus dan Tekanan Darah

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah

yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan
disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting
dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan
infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena
dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu
atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet
dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang
terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak

jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan
inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan
kolagen pembuluh darah.

32
 Tekanan darah yang tinggi dapat meningkatkan gaya gesek pada dinding
endotel. Peningkatan turbulensi disekitar endotel akan merusak integritas dari
dinding endotel. Kerusakan ini akan melepaskan sitokin dan faktor-faktor yang
merangsang agregasi trombosit. Lama kelamaan trombus yang terbentuk akan
semakin besar nda menghambat aliran darah ke otak. Saat asupan nutrisi dan
oksigen ke otak tidak lagi mencukupi dalam jangka waktu tertentu akan
menybabkan stroke

2.4 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis yang paling umum adalah defisit neurologik yang

progresif. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah
penderita., duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attack (TIA)
yang kemudian berkembang mejadi defisit neurologik menetap.

Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam

24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi,
hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik merupakan faktor prognosis
yang tidak menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat
menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi
dalam waktu 72 jam pertama pasca-infark.

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah

otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral).
Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis
menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral

33
3. Arteri Basilaris 2
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai
tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

34
2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil:

1. Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
2. Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal
b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
d. Pemeriksaan penunjang
3. Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI

Gambar 3. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.

2. Ekokardiografi

35
 Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang
dikaitkan dengan scanner (duplex scan)

4. Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkap

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri. 2

2.6 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

Adapun beberapa differensial diagnosis dari multiple infark seberi adalah
1. Bells Palsy
2. Brain neoplasma
3. Stroke hemoragik
4. Hypoglikemi
5. Migrain
6. Pendarahan subarachnoid
7. Syncope

36
2.7 TATALAKSANA

2.7.1 Tahap akut

Dua kesempatan yang harus dimanfaatkan yaitu jendela reperfusi dan
jendela terapi (therapeutic window).5 Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah
daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan
oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat
mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel
mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah
secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut.

a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya

terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

37
 2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C
yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside
GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide
dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half
life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5. Pengobatan penyebab stroke
6. Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk
mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya
pelekatan dari fibrin. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut.

38
 a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya

terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

7. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.9,13
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C
yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside
GM1

39
 e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide
dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half
life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
8. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang
ini

9. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

10. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati
permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk
mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya
pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan
aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab
dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral
saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin. sampai penyebab
dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral
saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

2.7.2 Fase Pasca Akut

Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke.4

o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.4
o Prinsip dasar rehabilitasi:11
 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
 Harus sistematik
 Meningkat secara bertahap

40
  Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit
penderita
o Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:

 Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

 Mengurangi makan asam lemak jenuh
 Berhenti merokok
 Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :
o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit
vaskuler
o Umur lebih dari 50 tahun
o Tidak ada ulkus lambung
o Tidak ada penyakit mudah berdarah
o Tidak ada alergi aspirin
o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat
mengurangi kematian dan dapat meningkatkan
kemungkinan untuk sembuh.3
o Pencegahan sekunder
Hipertensi diturunkan melalui:

 Minum obat anti hipertensi

 Mengurangi berat badan
 Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
 Olahraga
 Jangan minum amfetamin
 Turunkan kadar kolesterol yang meningkat
 Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium
melalui sayur dan buah-buahan
 Mengurangi obesitas
 Mengurangi minum alkohol

41
  Mengurangi isap rokok
 Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM.
 Mengontrol penyakit jantung
 Olahraga
 Mengurangi hematokrit kalau meningkat
 Mengurangi trombositosis dengan aspirin.

2.8 REHABILITASI MEDIK INFARK CEREBRI

Rehabilitasi stroke merupakan pengelolaan rehabilitatif yg komprehensif

terhadap disabilitas melalui pendekatan neurorehabilitasi dgn tujuan
mengoptimalisasikan pemulihan dan/atau memodifikasi gejala sisa yg ada agar
mampu melakukan aktivitas fungsional secara mandiri, dapat beradaptasi dengan
lingkungan dan mencapai hidup yg berkualitas

Tahap Rehabilitasi

 Fase Akut :
a. Dilakukan saat kondisi hemodinamik belum stabil
b. Tujuan meniminalisir gejala sisa dan membantu perfusi otak terjaga baik
serta mencegah komplikasi
c. Monitoring tanda vital setiap sebelum dan setelah latihan terapeutik
d. Mobilisasi dini  mobilisasi sendi / transfer bertahap (FT)
i. Restriksi transfer pada Hemoragik stroke / Embolic stroke
e. Disfagia  latihan orofarilaringeal motor exercise (ST)
f. Redukasi motorik  Motor planning learning  melawan efek spastisitas
(FT)
g. Latihan pernapasan  Meningkatkan perfusi otak (FT/OT)
h. Latihan dan positioning anti-spastisitas (FT)
 Fase subakut
a. Fase ini kondisi hemodinamic pasien umumnya sudah stabil dan rawat
jalan

42
 b. Tujuan mengembalikan kemampuan melakukan ADL
c. Dengan atau tanpa rehabilitasi, sistem saraf melakukan pola reorganisasi
 membentuk sirkuit jaras yang baru, revaskularisasi dan aktivasi jaringan
perilesional
d. Rehabilitasi membuat pola reorganisasi ini menjadi lebih terarah dengan
utilisasi energi dengan seefisien mungkin
e. Identifikasi dan antisipasi gejala/tanda penyulit (periksa TV jika perlu)
f. Latihan gerakan sendi dengan pola fungsional  meraih benda,
memegang, mengusap, membawa sendok ke mulut, dsb (OT)
g. Latihan transfer lanjut  duduk ke berdiri(vv), (FT)
h. Latihan stabilitas postural  duduk dan berdiri  statis dan dinamis (FT)
i. Latihan fungsi motorik halus (OT)
j. Latihan ambulasi  berjalan dengan biomekanik / metabolik se-efisien
mungkin (FT)
k. Latihan fungsi kognitif (OT)
l. Latihan berbicara dan berbahasa (ST)
m. Latihan kebugaran moderat (FT)
n. Latihan penggunaan alat adaptif (OT)
 Fase kronis (Maintenance phase)
a. Pada fase ini sirkuit motor planning sudah terbentuk  memantapkan dan
mempertahankan
b. Fokus meningkat dari Kemandirian ADL menjadi kemandirian Vokasional
(Kembali Bekerja)
c. Latihan gerakan motorik halus tahap lanjut
Latihan kebugaran

43
 DAFTAR PUSTAKA
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua

editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute

ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.

Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007; 39

(5): 285-293, 310

Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of

Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009; 13(1): 2-

16

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta : Salemba Media.

Ngoerah, IGNG. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press.

Surabaya. 1991. Hlm: 238-258

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis

editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.

Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam

patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130

Tanto, C. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jilid II. Jakarta : Media

Aesculapius.