LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN NON ST ELEVATION

MYOCARDIAL INFARCTION (NSTEMI) RUANG ICCU
RSUP SANGLAH DENPASAR BALI

disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners

Stase Keperawatan Gadar dan Kritis

oleh
Devi Putwi Hardini, S.Kep
NIM 182311101051

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada pasien dengan NSTEMI di ruang

ICCU telah disetujui dan disahkan pada:
Hari, tanggal : April 2019
Tempat : Ruang ICCU RSUP Sanglah Denpasar, Bali

Denpasar, April 2019

Mahasiswa

Devi Putwi Hardini, S.Kep

NIM 182311101051

Kepala Ruang/CI Pembimbing Akademik ,

Ruang ICCU RSUP Sanglah F.Kep Universitas Jember

(...........................................................) (........................................................)
NIP. NIP.
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN GADAR KRITIS PADA KLIEN
DENGAN NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
(NSTEMI) DI RUANG ICCU RSUP SANGLAH DENPASAR

A. Definisi
Non STEMI mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002). Non Stemi merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung)
akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. Non STEMI merupakan
tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner
akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang
terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner
(Kalim, 2001).

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi eskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab menyebabkan NSTEMI.
Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a. Umur
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Riwayat penyakit jantung koroner pada anggota keluarga diusia muda
d. Hereditas
e. Ras
2) Yang dapat diubah
a. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b. Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous
cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin
proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati. (Harun S, Alwi Idrus, 2006)
Gejala yang di temukan
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Pada pemeriksaan
Elektro Kardiogram (EKG) segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya
depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor outcome yang buruk.
Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara
progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium Troponin T atau Troponin I merupakan
pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien
NSTEMI, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L, 2007)
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,
sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih
sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks).
Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang
sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi
jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan
obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark inferior. Tetapi bila obstruksi
telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark
mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit
dikenali pada 24-48 jam pertama, setelah ini serat-serat miokard membengkak dan
nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam
beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis
penyembuhan tercapai sekurang-kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya
setelah 6 minggu.
Proses terbentuknya plaque (aterosklerosis) banyak dipengaruhi oleh berbagai
faktor, terutama kebiasaan hidup yang tidak baik, antara lain: merokok, makan
berlebihan (obesitas), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit
rendah serat, asupan natrium, alkohol. Dari hal-hal tersebut di atas akan menimbulkan
penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila
aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri
koronaria dan terbentuklah plaque (aterosklerosis). Plaque ini semakin lama semakin
menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak
mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang akriteria hasilnya akan terjadi infark
miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang
kriteria khas.

D. Tanda dan Gejala

a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu
bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya
nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan
tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropati.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
 hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.

E. Komplikasi
1. Perluasan infark dan iskemia paska infark
2. Aritmia
3. Disfungsi otot jantung
4. Gagal jantung kiri
5. Syok
6. Infark ventrikel kanan
7. Defek mekanik
8. Ruptur miokard
9. Aneurisme ventrikel kiri
10. Perikarditis
11. Trombus mural

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
Pemeriksaan enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
4) Troponin T dan Troponin I
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien NSTEMI, peningkatan
Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah NSTEMI
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
 Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
l. Tes stress olah raga/Tredmile
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan
a) Rawat ICCU, puasa 8 jam
b) Tata Laksana: Segera rujuk setelah pemberian MONACO:
M : Morfin, 2,5-5 mg IV
O : Oksigen 2-4 L/m
N : Nitrat, bisa diberikan nitrogliserin infus dengan dosis mulai dari
5mcg/m (titrasi) atau ISDN 5-10 mg sublingual maksimal 3 kali
A : Aspirin, dosis awal 160-320 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan
1 x 160 mg
CO : Clopidogrel, dosis awal 300-600 mg, dilanjutkan dosis
pemeliharaan 1 x 75 mg
Dirujuk dengan terpasang line infus dan oksigen
c) Modifikasi gaya hidup:
d) Modifikasi gaya hidup dalam hal pola makan, olah raga/aktivitas
fisik, menghentikan rokok, pengendalian stres, untuk menurunkan risiko
predisposisi.
e) Pengobatan Biomedis (dilakukan di layanan rujukan):
1. Antikoagulan: Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam
2. Streptokinase/trombolisis
3. PCI (Percutaneous coronary intervention)
f) Diet rendah kalori dan mudah dicerna
g) Psikoterapi untuk mengurangi cemas
 Aterosklerosis
Trombosis
H. PATHWAY Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Gangguan Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah

pertukaran meningkat Nyeri Akut
gas
Fatigue Ansietas Kontraktilitas Resiko
turun penurunan
curah
Intoleransi jantung
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan Gagal jantung

perfusi jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler
ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
DS: Mengeluh nyeri dada
DO: Peningkatan JVP, edema pada tungkai kaki.
1) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
4) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Pengkajian sekunder
1. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur. Tanda :Takikardi, Dispnea pada istirahat atau
aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat NSTEMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal, penuh atau
tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratus (disritmia), Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel, Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
 jantung, Friksi ; dicurigai Perikarditis, Irama jantung dapat teratur atau tidak
teratur, Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel, Warna Pucat
atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan
6. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan

Pemeriksaan penunjang

EKG : ST elevasi atau ST depresi atau T inverted.

Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium atau retensi air , peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis,
kolaps jalan nafas atau alveolar edema paru atau efusi, sekresi berlebihan atau
perdarahan aktif)
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil
Keperawatan
1 Nyeri berhubungan Setelah dilakukan tindakan
dengan iskemia keperawatan
jaringan sekunder selama 1x24 jam pasien
terhadap sumbatan menunjukkan penurunan nyeri
arteri. dengan kriteria
hasil:
Tingkat Nyeri
1) Nyeri dada berkurang
misalnya dari skala 3 ke 2,
atau dari 2 ke 1
2) ekpresi wajah rileks,
tenang, tak tegang, tidak
gelisah
3) nadi 60-100 x / menit
4) TD 120/ 80 mmHg
Intervensi Keperawatan
1. Observasi karakteristik,
lokasi, waktu, dan
perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
2. Anjurkan pada klien
menghentikan aktifitas
selama ada serangan dan
istirahat.
3. Bantu klien melakukan
tehnik relaksasi, mis nafas
dalam, perilaku, distraksi,
visualisasi, atau bimbingan
imajinasi.
4. Monitor tanda-tanda vital (
Nadi & tekanan darah ) tiap
dua jam.
5. Kolaborasi dengan tim
kesehatan dalam pemberian
analgetik
Rasional
1. Pasien dengan NSTEMI
mengalami penumpukan
asam laktat di jantung
dan nyeri yang menjalar
2. Nyeri timbul akibat
oksigen yang tidak
cukup sehingga harus
istirahat
3. Napas dalam
menurunkan hormon
kortisol dan mencukupi
kebutuhan oksigen
4. Pasien dengan NSTEMI
mengalami
hemodinamik yang
berubah-ubah
5. Pasien dengan NSTEMI
mengalami nyeri berat
sehingga harus mendapat
analgetik
2 Resiko penurunan Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan tirah baring 1. Pasien dengan NSTEMI
curah jantung keperawatan selama fase akut Kaji dan rasa nyeri akan
berhubungan selama 3x24 jam pasien laporkan adanya tanda – tanda berkurang jika istirahat
menunjukkan curah jantung
dengan perubahan penurunan COP, TD 2. Pasien dengan NSTEMI
membaik kreiteria
factor-faktor listrik, hasil: 2. Monitor haluaran urin mengalami ketidak
penurunan Status Sirkulasi 3. Kaji dan pantau TTV seimbangan volume
karakteristik 1) Tidak ada edema 4. Kaji dan pantau EKG tiap hari cairan
miokard. 2) Tidak ada disritmia 5. Berikan oksigen sesuai 3. Pasien dengan NSTEMI
3) Haluaran urin normal kebutuhan mengalami
4) TTV dalam batas normal 6. Auskultasi pernafasan dan hemodinamik yang
jantung tiap jam sesuai indikasi berubah-ubah
7. Pertahankan cairan parenteral 4. Pasien dengan NSTEMI
dan obat-obatan sesuai advis memiliki gelombang ST
8. Berikan makanan sesuai yang tidak normal
diitnya 5. Pasien dengan NSTEMI
9. Hindari valsava manuver, terjadi iskemik atau
mengejan ( gunakan laxan) hipoksia
6. Mengetahui komlikasi
yang terjadi
7. Pasien dengan NSTEMI
mengalami ketidak
seimbangan volume
cairan
8. Pasien dengan NSTEMI
harus diit dengan hati-
 hati sesuai indikasi
9. Mengejan dapan
meningkatkan TIK dan
terjadi kontraksi pada
dada dan abdomen.
3 Gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor Frekuensi dan irama 1. pasien dengan NSTEMI
jaringan berhubungan keperawatan jantung mempunyai suara jantung
dengan iskemik, selama 3x24 jam pasien 2. Observasi perubahan status tambahan apabila ada
menunjukkan perfusi jaringan komplikasi
kerusakan otot mental
membaik kreiteria 2. pasien dengan NSTEMI
jantung, penyempitan hasil: 3. Observasi warna dan suhu dapat hipoksia dengan
atau penyumbatan NOC: kulit atau membran mukosa penurunan kesadaran
pembuluh darah arteri Perfusi Jaringan Perifer 4. Ukur haluaran urin dan catat 3. pasien dengan NSTEMI
koronaria. a. Daerah perifer hangat berat jenisnya mengalami perfusi
b. tak sianosis 5. Kolaborasi : Berikan cairan jaringan menurun
c. gambaran EKG tak IV l sesuai indikasi 4. pasien dengan NSTEMI
menunjukan perluasan 6. Pantau Pemeriksaan terjadi ketidak
infark diagnostik atau dan keseimbangan cairan
d. RR 16-24 x/ menit laboratorium mis EKG, 5. pasien dengan NSTEMI
mengalami perubahan
e. tak terdapat clubbing elektrolit ,GDA( Pa O2, Pa
hemodinamik dan hasil
finger CO2 dan saturasi O2 ). Dan EKG yang abnormal
f. kapiler refill 3-5 detik Pemberian oksigen 6. rom emperlancar
g. nadi 60-100x / menit 7. Ajarkan ROM peredaran darah perifer
h. TD 100-140 mmHg

4 Resiko kelebihan Setelah dilakukan tindakan 1) Kaji tanda-tanda vital pasien. 1. pasien dengan NSTEMI
volume cairan keperawatan 2) Ukur masukan dan haluaran, terjadi iskemik dan
 ekstravaskuler selama 3x24 jam pasien catat keseimbangan positif asupan oksigen yang
berhubungan menunjukkan kelebihan (pemasukan melebihi kurang
dengan penurunan volume cairan membaik pengeluaran). 2. kebutuhan cairan perlu
kreiteria diatur apabila odem
perfusi ginjal, 3) Timbang berat badan tiap
hasil: 3. kelebihan cairan harus
peningkatan natrium NOC: hari, dan catat peningkatan diuku untuk menentukan
atau retensi air , Keseimbangan Cairan lebih dari 0,5 kg/hari. intake
peningkatan tekanan 4) Auskultasi paru, catat 4. pasien dengan NSTEMI
hidrostatik, penurunan/tak adanya bunyi mempunyai suara napas
penurunan protein a. tekanan darah dalam batas nafas dan terjadinya bunyi tambahan apabila ada
plasma. normal 100-140 mmHg tambahan (contoh krekels). infeksi tambahan
b. Tak ada distensi vena 5) Auskultasi bunyi jantung, 5. pasien dengan NSTEMI
mempunyai suara
perifer atau vena dan catat terjadinya irama gallop jantung tambahan
edema dependen S3/S4. apabila ada komplikasi
c. Suara paru veshikuler 6) Kaji derajat perifer atau 6. pasien dengan NSTEMI
d. berat badan ideal (BB edema dependen. terjadi odem dan harus
idealTB –100 ± 10 %) 7) Kolaborasikan dengan tim diperiksa untuk mengatu
medis pemberian diuretic keseimbangan cairan
7. pasien dengan NSTEMI
(spironolakton (Aldakton);
terjadi ketidak
furosemid (lasix). keseimbangan cairan
8) Berikan pendidikan kesehatan 8. keluarga pasien dengan
tentang penyakit NSTEMI NSTEMI kurang
mengetahui konsep
penyakit
5 Gangguan Setelah dilakukan tindakan 1. Catat frekuensi & kedalaman 1. pasien dengan NSTEMI
pertukaran gas keperawatan pernafasan, penggunaan otot terjadi iskemik dan asupan
berhubungan selama 3x24 jam pasien Bantu pernafasan oksigen yang kurang
dengan gangguan menunjukkan Kerusakan 2. Auskultasi paru untuk 2. pasien dengan NSTEMI
aliran darah ke pertukaran gas membaik mengetahui penurunan atau mempunyai suara napas
alveoli atau kreiteria tidak adanya bunyi nafas dan tambahan apabila ada
hasil: infeksi tambahan
kegagalan utama adanya bunyi tambahan misal
NOC: 3. apabila ada secret karena
paru, perubahan Status krakles, ronki dll. pasien dengan NSTEMI
membran alveolar- pernapasan:pertukaran gas 3. Lakukan tindakan untuk terjadi iskemik dan asupan
kapiler ( 1. Tidak sesak nafas memperbaiki atau oksigen yang kurang
atelektasis, kolaps 2. Ttidak gelisah mempertahankan jalan nafas 4. posisi mempengaruhi
jalan nafas atau 3. GDA dalam batas Normal misalnya , batuk, bebab paru untuk
alveolar edema penghisapan lendir dll. mengembang dan
(
mengempis
paru atau efusi, Co2 > 45 mmHg dan 4. Tinggikan kepala atau
5. pasien dengan NSTEMI
sekresi berlebihan Saturasi < 80 mmHg) tempat tidur sesuai terjadi iskemik dan asupan
atau perdarahan 4. Oksigenasi dengan GDA kebutuhan dan toleransi oksigen yang kurang
aktif) dalam rentang normal (pa pasien
O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 5. Kaji toleransi aktifitas
45 mmHg dan Saturasi < 80 misalnya keluhan kelemahan
mmHg) selama kerja atau tanda vital
berubah.
6 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan tindakan
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam
dengan diharapkan pasien dapat
meningkatkan aktivitas yang
ketidakseimbangan
dapat diltoleransi dengan
antara suplai
kriteria hasil
oksigen miocard
dan kebutuhan, NOC:
adanya iskemik/ Activity tolerance
nekrotik jaringan 1. Berpartisipasi dalam
miocard aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi, dan
RR
2. Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari
(ADLs) secara mandiri
3. Tanda-tanda vital normal
4. Energy psikomotor
5. Level kelemahan
6. Mampu berpindah dengan
atau tanpa bantuan alat
7. Status kardiopulmunari
adekuat
8. Sirkulasi status baik
Activity therapy
1. Kaji kemampuan ADL pasien.
2. Kaji kehilangan atau gangguan
keseimbangan, gaya jalan dan
kelemahan otot.
3. Observasi tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah
aktivitas.
4. Berikan lingkungan tenang,
batasi pengunjung, dan
kurangi suara bising,
pertahankan tirah baring bila
di indikasikan.
5. Gunakan teknik menghemat
energi, anjurkan pasien
istirahat bila terjadi kelelahan
dan kelemahan, anjurkan
pasien melakukan aktivitas
semampunya (tanpa
memaksakan diri).
1. pasien dengan NSTEMI
terjadi iskemik dan
asupan oksigen yang
kurang
2. pasien dengan NSTEMI
terjadi iskemik dan
asupan oksigen yang
kurang dan lemas
3. pasien dengan NSTEMI
terjadi iskemik dan
asupan oksigen yang
kurang dan
hemodinamik yang
berubah
4. pasien dengan NSTEMI
terjadi iskemik dan
asupan oksigen yang
kurang sehingga sering
lemas
5. mengoptimalkan
kecukupan oksigen
 9. Status respirasi:
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
7 cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan
dengan ancaman keperawatan selama 3x24 jam
aktual terhadap diharapkan pasien dapat
menurunkan cemas dengan
integritas biologis
kriteria hasil
Anxiety level:
1. Klien tampak rileks
2. Klien dapat beristirahat
3. TTV dalam batas normal
1. Kaji tanda dan respon verbal
serta non verbal terhadap
ansietas
2. Ciptakan lingkungan yang
tenang dan nyaman
3. Ajarkan tehnik relaksasi
4. Minimalkan rangsang yang
membuat stress
5. Berikan sentuhan pada klien
dan ajak kllien berbincang-
bincang dengan suasana
tenang
6. Berikan support mental
7. Kolaborasi pemberian
sedatif sesuai indikasi
1. pasien dengan NSTEMI
mengalami perubahan
fisiologis tubuh sehingga
pasien bingun
2. lingkungan yang nyaman
mengurangi kwawatir
3. pasien dengan NSTEMI
memerlukan oksigen
yang adekuat
4. stress meningkatkan
metabolism tubuh
5. lebih akrab dengan pasien
6. mengurangi stressor
7. pasien dengan NSTEMI
yang mengalami
kebutuhan oksigen tidak
adekuat dapat cemas dan
mengalami penurunan
kesadaran dan berisiko
memberontak
 Daftar Pustaka
Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC.
Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River Mangunkusuma, Vidyapati W,
1988, Penanganan Cidera Mata dan Aspek Sosial Kebutaan, Universitas
Indonesia, Jakarta

Grace & Borley.2007.At a Glance Ilmu Bedah. edisi ketiga.Jakarta: Erlangga.

McCloskey, Joanne C. dkk. 2004. IOWA Intervention Project Nursing

Intervention Classifcation (NIC), Second edition. USA: Mosby.
NANDA. 2012. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi
National Kidney Foundation. 2002. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kideny Disease: Evaluation, Classification and Stratification.
New York: National Kidney Foundation, Inc.
Price, S. A., dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C., dan Bare, B. G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Suwitra, K. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.