Disusun Oleh:
17710149
Pembimbing:
1
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
2018
A. DEFINISI
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari
lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B (HBV), virus
hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis
virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas
2
b) Distribusi diseluruh dunia, endemisitas tinggi didaerah
berkembang
yang terinfeksi
f) Zoonosis: babi
b) virem0-90 hari)
infeksi akut
3
d) sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan
kanker hati
tubuh lainnya.
rusia
maternal-neonatal.
4
c) Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi jaringan
C. ANATOMI
menghasilkan empedu serta juga memiliki fungsi endokrin. Secar garis besar,
hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara
5
ada linea mediocavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea
mengikuti arus costarum (costa IX-VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah
Hepar terbagi atas 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sagitalis sinistra. Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra,
fossa sagitalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagitalis sinistra hepatis terdiri
dari fossa ductus venosi dan fossa vena umbilicalis. Fossa sagitalis dextra
terdiri dari fossa vasiecae fellea dan fossa venae cava. Porta hepatis
6
Gambar 1. Bagian medial hepar
hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea,
dan batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini,
batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus
venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus
Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika
epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,
Sekarang, akan dibahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis terdiri
(sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies anteriornya (sisi depan
facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars affixa hepatis (bare
area).
7
Gambar 2. Inferolateral hepar
memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa
umbilicalis.
8
Gambar 3. Porta hepatis
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan
ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra,
2. Omentum minus
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta
dextrum. Pada tepi inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis
9
Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan
2. Omentum minus
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
4. Vena hepatica
pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi arteri hepatica
propria dextra dan arteri hepatica propria sinistra. Vena portae hepatis dibentuk
oleh vena mesenterica superior dan vena lienalis. Vena ini berjalan melewati
10
ligamentum hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus
sinister.
kelenjar raksasa) adalah Vessica fellea, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan
ductus choledochus.
a. Histologi Hepar
Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi: Lobulus klasik, Lobulus portal dan Asinus
hepar. Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid
memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat
storing.
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari kanalikuli biliaris
D. FISIOLOGI HEPAR
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah.
11
1. Metabolisme karbohidrat
berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang
2. Metabolisme lemak
beberapa komponen :
c. Pembentukan cholesterol
12
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
metabolisme lipid.
3. Metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.
darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan
katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer
biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit
koagulasi.
5. Metabolisme vitamin
13
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
6. Detoksikasi
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang
normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir
di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
E. PATOGENESIS 1,2,3
Hepatitis A
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh
terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A
14
permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang
tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan
translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor
untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein
virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan
DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan
Hepatitis B
partikel Dane (virion HBV) masuk ke dalam hati dan kemudian terjadi proses
(partikel Dane), partikel HBsAg, serta HBeAg (yang tidak membentuk partikel
sel-sel natural killer. Respon imun ini tidaklah cukup untuk mengeradikasi HBV
lebih lanjut. Oleh karena itu respon imun spesifik kemudian direkrut untuk
melakukan kontak dengan peptide HBV yang dipasang di MHC kelas I antigen
presenting cell (APC). Peptida yang dipasang di MHC ini berupa HBcAg serta
kerusakan hepatosit melalui TNF-alfa serta interferon gamma. Sel limfosit B akan
15
membentuk sel plasma melalui aktivasi sel CD4+ (T-helper) sehingga
untuk menetralisasi partikel HBV dan mencegah masuknya virus kedalam sel.
Oleh karena itu anti-HBs mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Apabila
terjadi persistensi viremia, hal ini tidak disebabkan oleh ketidakmampuan atau
Salah satu mekanisme yang menjelaskan terjadinya persisten infeksi HBV adalah
HBeAg. Eliminasi sel akibat infeksi mutan ini menjadi terhambat. Sementara itu
pada anak-anak yang terinfeksi HBV mulai dari neonatus akan cenderung terjadi
janin mendahului invasi HBV. Dalam keadaan normal, saat fase replikatif tengah
berlangsung, titer HBsAg ditemui sangat tinggi, HbeAg positif, serta anti-HBe
bermanifestasi kepada tingginya kadar DNA namun tidak ditemui nilai HBeAg
Hepatitis C
suntikan intervena. Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki reseptor yang
16
kompatibel dengan stuktur virus hepatitis C. mekanisme imunologis kemudian
inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat membuat sel stelata di celah disse
matriks kolagen dan mendukung terjadinya fibrosis dan apabila berlanjut akan
Hepatitis D
replikasi dan siklus hidupnya. Ketergantungan ini disebabkan oleh RNA virion
memiliki defek sehingga membutuhkan HBsAg untuk transmisi. Oleh karena itu,
2. Superinfeksi yang terjadi pada carrier HBV kemudian terinfeksi oleh HDV
F. GAMBARAN KLINIS 1
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatits fulminan yang
17
dapat menimbulan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
1. Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala
atau ikterus.
3. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari , tetapi dapat juga muncul
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus
6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
18
7. Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus ( biasanya
8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati
G. DIAGNOSIS 1,2
Mual
Muntah
Demam
Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal pada kulit)
Ikterus
a. HAV
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa igM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau.
19
b. HEV
FDA.
IgM dan igG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk
riset.
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit.
a. HBV
dari igM antibody terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan
HBsAg).
rutin
anti HBc
20
HbeAg dan HBV DNA
terhadap reinfeksi
b. HDV
mendapatkan persetujuan)
21
IgM anti HDV dapat muncul sementara.
Koinfeksi HBV/HDV
HBsAg positif
Superinfeksi HDV
HBsAg positif
Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya
perbaikan infeksi.
c. HCV
Diagnosis serologi
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut
Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada
lebih besar).
disetujui FDA)
22
Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode
HCV RNA
hepatitis C.
Diagnosis banding
Hepatitis iskemik
Hepatitis autoimun
Hepatitis alkoholik
H. PENGOBATAN
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi
23
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
malaise.
I. PENCEGAHAN 1
Enterik HAV
24
Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12
c. Indikasi vaksinasi
IVDU
Anak oada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari
angka nasional
Pramusaji
sempurna
25
Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid
B. HEV
Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat
C. HBV
paparan.
26
1. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%
imunisasi awal
dalam penelitian
dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan
kemudian
c. Indikasi
divaksinasi)
27
2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan
Indikasi:
paparan
REKOMENDASI UMUM
Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intek kalori yang
cukup
Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan
yang berat
Tidak ada diet yag spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif
28
Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses
penyembuhan
Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi
sampai sembuh
dekompensasi hati dan menentukan saat yang tepat untuk dikirim ke pusat
transplantasi
pusat transplantasi
Orang yang merawat pasien hepatitis virus akut A dan E harus selalu
29
Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya
30
DAFTAR PUSTAKA
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed:
3. Lindseth GN. Gangguan bhati, kandung empedu, dan pankreas. In: Price SA,
31