LAPORAN PENDAHULUAN (LP) DIABETES MELITUS (DM)

PUSKESMAS PEMURUS DALAM

DISUSUN OLEH:

NAMA : Prayugi Pangesty

NPM : 15142011026

SEMESTER/KELAS : 3/A

KELOMPOK : 10

CT : Dessy Hadrianti.,S.Kep.,Ns

CI : Rahmawati.,Amd.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

2017

i
 LEMBAR PERSETUJUAN

Nama : Prayugi Pangesty

Npm : 15142011026

Tempat : Puskesmas Pemurus Dalam

Tugas : Laporan pendahuluan

Banjarmasin, 7 Februari 2017

Menyetujui

Clinical Instruktur (CI) Clinical Teacher (CT)

Rahmawati.,Amd.Kep Dessy Hadrianti.,S.Kep.,Ns

ii
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ................................................................................................... i

A. Anatomi Fisiologi (Organ yang terkena masalah kesehatan) ............. 2

B. Definisi ................................................................................................. 3
C. Etiologi ................................................................................................ 4
D. Patofisiologi ......................................................................................... 6
E. Manifestasi Klinis ................................................................................ 6
F. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................................... 6
G. Penatalaksanaan Medis ....................................................................... 9
H. Diagnosa Keperawatan ....................................................................... 10
I. Intervensi Keperawatan ...................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 12

i
1. Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5
cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram.
Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan
yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian
ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis,
kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk
usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
b. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau – pulau Langerhans yang menjadi
sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat
hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan
besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50
m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m.
Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:

1
 a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel
beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A
dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri
dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam
amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum
insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di
dalammembran sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa
melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
2. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).

2
 Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes
merupakansuatukelompokpanyakitmetabolikdengankarakterristikhiperglikemia yang
terjadikarenakelainansekresi insulin, kerja insulin ataukedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)
DM merupakansekelompokkelainanheterogen yang
ditandaiolehkelainankadarglukosadalamdarahatauhiperglikemia yang
disebabkandefisiensi insulin atauakibatkerja insulin yang tidakadekuat (Brunner
&Suddart, 2002).
Jadi, kesimpulan dari semua pengertian/definisi Diabetes Melitus (DM) ialah suatu
keadaan dimana tubuh tidak bisa menghasilkan hormon insulin sesuai kebutuhan atau
tubuh tidak bisa memanfaatkan secara optimal insulin yang dihasilkan sehingga terjadi
kelonjakan kadar gula dalam darah melebih normal.
3. Etiologi
3.1 Diabetes Melitustergantung insulin (DMTI)
3.1.1 Faktor genetic :
Penderita diabetes tidakmewarisi diabetes tipe I
itusendiritetapimewarisisuatupresdisposisiataukecenderungan genetic
kearahterjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic
iniditentukanpadaindividu yang memililikitipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakankumpulan gen yang
bertanggungjawabatas antigen tranplantasidan proses imunlainnya.
3.1.2 Faktorimunologi :
Pada diabetes tipe I terdapatbuktiadanyasuaturesponautoimun.
Inimerupakanrespon abnormal dimana antibody terarahpadajaringan normal
tubuhdengancarabereaksiterhadapjaringantersebut yang dianggapnyaseolah-
olahsebagaijaringanasing.
3.1.3 Faktorlingkungan
Faktoreksternal yang dapatmemicudestruksisel β pancreas,
sebagaicontohhasilpenyelidikanmenyatakanbahwa virus
3
 atautoksintertentudapatmemicu proses autoimun yang
dapatmenimbulkandestuksisel β pancreas.
3.2 DiabetesMelitus tak tergantung insulin (DMTTI)
3.2.1 Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
3.2.2 Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.
Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu
yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya
sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut
juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok
heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
4. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
4
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.

5
 Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan
dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe
II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari
30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya
sangat tinggi).
5. Manifestasi Klinis
5.1 Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
5.2 Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
6. Pemeriksaan Diagnostik

6
 6.1 Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
6.2 Gula darah puasa normal atau diatas normal.
6.3 Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
6.4 Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
6.5 Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

7. Penatalaksanaan Medis
Tujuanutamaterapi DM adalahmencobamenormalkanaktivitas insulin
dankadarglukosadarahdalamupayamengurangiterjadinyakomplikasivaskulersertaneurop
atik. Tujuanterapeutikpadasetiaptipe DM adalahmencapaikadarglukosadarah normal
tanpaterjadihipoglikemiadangangguanseriuspadapolaaktivitaspasien. Ada lima
komponendalampenatalaksanaan DM, yaitu :
7.1 Diet
Syarat diet DM hendaknyadapat :
a. Memperbaikikesehatanumumpenderita
b. Mengarahkanpadaberatbadan normal
c. Menekandanmenundatimbulnyapenyakitangiopatidiabetic
d. Memberikanmodifikasi diet sesuaidengankeadaanpenderita
e. Menarikdanmudahdiberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlahsesuaikebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : bolehdimakan / tidak
Dalammelaksanakan diet diabetes sehari-harihendaklahdiikutipedoman 3 J yaitu:
a. Jumlahkalori yang diberikanharushabis, jangan dikurangiatauditambah
b. Jadwaldiitharussesuaidenganintervalnya
c. Jenismakanan yang manisharusdihindari
Penentuanjumlahkalori Diet Diabetes Mellitus harusdisesuaikanoleh status
gizipenderita, penentuangizidilaksanakandenganmenghitung Percentage of
Relative Body Weight (BBR = beratbadan normal) denganrumus :
7
  Kurus (underweight) BBR < 90 %
 Normal (ideal) BBR 90% - 110%
 Gemuk (overweight) BBR > 110%
 Obesitas apabila BBR > 120%
 Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
 Obesitas sedang BBR 130% - 140%
 Obesitas berat BBR 140% - 200%
 Morbid BBR >200 %
Sebagaipedomanjumlahkalori yang diperlukansehari-hariuntukpenderita DM yang
bekerjabiasaadalah :
 Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
 Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
 Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
 Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari
7.2 Latihan
Beberapakegunaanlatihanteratursetiapharibagipenderita DM, adalah :
a. Meningkatkankepekaan insulin, apabiladikerjakansetiap 1 1/2 jamsesudahmakan,
berarti pula mengurangi insulin
resistenpadapenderitadengankegemukanataumenambahjumlahreseptor insulin
danmeningkatkansensivitas insulin denganreseptornya.
b. Mencegahkegemukanbiladitambahlatihanpagidan sore
c. Memperbaikialiranperiferdanmenambahsuplaioksigen
d. Meningkatkankadarkolesterol – high density lipoprotein
e. Kadar glukosaototdanhatimenjadiberkurang,
makalatihanakandirangsangpembentukanglikogenbaru.
f. Menurunkankolesterol (total)
dantrigliseridadalamdarahkarenapembakaranasamlemakmenjadilebihbaik.
7.3 Penyuluhan

8
 Penyuluhanmerupakansalahsatubentukpenyuluhankesehatankepadapenderita DM,
melaluibermacam-macamcaraatau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video,
diskusikelompok, dansebagainya.
7.4 Obat
7.4.1 Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ ObatHipoglikemik Oral (OHO)
7.4.1.1 Mekanismekerjasulfanilure
Obatinibekerjadengancaramenstimulasipelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkanambangsekresi insulin dam
meningkatkansekresi insulin sebagaiakibatrangsanganglukosa.
Obatgolonganinibiasanyadiberikanpadapenderitadenganberatbadan
normal danmasihbisadipakaipadapasien yang
beratbadannyasedikitlebih.
7.4.1.2 MekanismekerjaBiguanida
Biguanidatidakmempunyaiefekpankreatik, tetapimempunyaiefek lain
yang dapatmeningkatkanefektivitas insulin, yaitu :
a. Biguanidapadatingkatprereseptor → ekstrapankreatik
 Menghambatabsorpsikarbohidrat
 Menghambatglukoneogenesis di hati
 Meningkatkanafinitaspadareseptorinsuli
b. Biguanidapadatingkatreseptor : meningkatkanjumlahreseptor
insulin
c. Biguanidapadatingkatpascareseptor: mempunyaiefekintraselluler
7.4.2 Insulin
7.4.2.1 Indikasipenggunaan insulin
a. DM tipe I
b. DM tipe II yang padasaattertentutidakdapatdirawatdengan OAD
c. DM kehamilan
d. DM dangangguanfaalhati yang berat
e. DM dangangguaninfeksiakut (selulitis, gangren)
f. DM dan TBC paruakut
g. DM dankoma lain pada DM
h. DM operasi
i. DM patahtulang

9
 j. DM dan underweight
k. DM danpenyakit Graves
7.4.2.2 Beberapacarapemberian insulin
a. Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapaipuncakkerjanyapada 1 – 4 jam,
sesudahsuntikansubcutan, kecepatanabsorpsi di
tempatsuntikantergantungpadabeberapafaktorantaralain :
7.5 Cangkokpancreas
Pendekatanterbaruuntukcangkokadalah segmental dari donor
hidupsaudarakembaridentic

8. Diagnosa Keperawatan
8.1 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose (tipe 1)
8.2 Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe
2)
8.3 Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
8.4 Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
9. Intervensi Keperawatan
9.1 Nutrition Management
 Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi klien setiap hari
 Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi yang dibutuhkan dengan
berkolaborasi dengan ahli gizi
 Dorong peningkatan intake kalori, zat besi, protein dan vitamin C
 Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
 Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
 Lepas NGT bila klien sudah bisa makan lewat oral
9.2 Weight Management
 Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan dan budaya serta faktor hereditas
yang mempengaruhi berat badan.
 Diskusikan resiko kelebihan berat badan.

10
  Kaji berat badan ideal klien.
 Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
 Beri motivasi kepada klien untuk menurunkan berat badan.
 Timbang berat badan setiap hari.
 Buat rencana untuk menurunkan berat badan klien.
 Buat rencana olahraga untuk klien.
 Ajari klien untuk diet sesuai dengan kebutuhan nutrisinya.
9.3 Fluid management
 Timbang popok/pembalut jika diperlukan
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika diperlukan
 Monitor vital sign
 Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
 Kolaborasikan pemberian cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan IV pada suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
 Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi
9.4 Manajemen sensasi perifer
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
 Monitor kemampuan BAB
11
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

12
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

13