LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. DEFINISI
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)

darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat

disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia

karena defisiensi insulin atau ketidakadekutan penggunaan insulin. (Engram ,

2005)

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National

Institutes of Health, sebagai berikut : 1.

1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus )

atau tipe juvenil Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan

pada terapi insulin untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga

disebut juvenile onset, karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun.

Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi

insulin absolut. Mereka cenderung mengalami komplikasi metabolik akut

berupa ketosis dan ketoasidosis. 2.

2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes

melitus) Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi

insulin secara absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin

bersama resistensi insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia
 dewasa dan ada kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan

tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah namun tetap memiliki

reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.

3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational.

Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana

meningkatnya hormon - hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam

amino dan glukosa pada janin yang mengurangi keefektifitasan insulin.

4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu.,

yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas,

obat – obatan, dan bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome

genetik tertentu. Umumnya obat obatan yang mencetuskan terjadinya

hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid (lasik), dan thiazide,

glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 2006 ).

C. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;

tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah

terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu

yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan

respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-

olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau

Langerhans dan insulin endogen.

 c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun

yang menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.

Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi

glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal

tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah

adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa

menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan

sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine

yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang

dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,

hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus

menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi (Price,2006).
E. MANIFESTASI KLINIK

1. Gejala klasik pada DM adalah :

a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat

termasuk pada malam hari.

b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.

c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.

2. Gejala lain yang dirasakan penderita

a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.

b. Keletihan.

c. Penglihatan atau pandangan kabur.

d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan

penurunan kesadaran.

3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :

a. Kehilangan berat badan.

b. Luka, goresan lama sembuh.

c. Kaki kesemutan, mati rasa.

d. Infeksi kulit.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik. (Smeltzer, 2002)

1. Komplikasi Akut,

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek

dari glukosa darah.

 a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA ) Ketoasedosis diabatik merupakan

defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes

mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau

tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.

b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma Hiperosmolar Nonketotik

merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan

hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu

perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis

dan asidosis pada KHHN.

c. Hypoglikemia Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang

rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga

60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau

preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit. 2.

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Mikrovaskuler

1) Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan

mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila

kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan

mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam

urin
 2) Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami

gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak

selalui disebabkan retinopati. Katarak disebabkan karena hiperglikemia

yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan

kerusakan lensa.

3) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem

saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi

sorbital dan perubahan- perubahan metabolik lain dalam sintesa atau

funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan

perubahan kondisi saraf.

b. Makrovaskuler

1) Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka

terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya

keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.

Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan

mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit

jantung koroner atau stroke.

2) Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf - saraf sensorik, keadaan

ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya

infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah

 kulit yang mengalami hipertropi, pada sel – sel kuku yang tertanam

pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian

juga pada daerah –daerah yang tekena trauma.

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a) Grade 0 : tidak ada luka

b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

d) Grade III : terjadi abses

e) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal

f) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

c. Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga

suplai darah keotak menurun

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Doengoes, dkk. (2003) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan

pada penderita penyakit diabetes mellitus antara lain:

1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:

a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai

normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.

b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif.

c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya

: 450-1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt.

Nilai normalnya 500-850 mOsm/lt.

e. Elektrolit Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal :

135-145 mEq/lt). Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan

seluler), selanjutnya akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt). Fosfor :

Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).

f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal

: P 13-18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).

g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

(Normal : pH 7,25-7,45).

h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal

: 150-400 ribu/lt).

i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan

fungsi ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.

j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA).

(Normal : 80-180 unit/100ml).

k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau

normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin

dalam penggunaannya (endogen atau eksogen ).

 l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :

a. Urin Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat. Normal : Bj : 1,003-1,030.

b. Kultur dan sensitivitas Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler

serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar

glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan

series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat:

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

d. Mempertahankan kadar KGD normal

e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

g. Menarik dan mudah diberikan

 Prinsip diet DM, adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat

c. Jenis: boleh dimakan/tidak

Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

a. Diet DM I : 1100 kalori

b. Diet DM II : 1300 kalori

c. Diet DM III : 1500 kalori

d. Diet DM IV : 1700 kalori

e. Diet DM V : 1900 kalori

f. Diet DM VI : 2100 kalori

g. Diet DM VII : 2300 kalori

Diet DM VIII : 2500 kalori Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu

gemuk

Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau

diabetes komplikasi.

Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J

yaitu: J I : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah. J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. J III : Jenis makanan

yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus
 disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan

menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal).

2. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1

½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada

penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan

meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS)

merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM,

melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset

video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

 Mekanisme kerja sulfanilurea

1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

2) Kerja OAD tingkat reseptor

  Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain

yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

1) Biguanida pada tingkat prereseptor > ekstra pankreatik

a) Menghambat absorpsi karbohidrat

b) Menghambat glukoneogenesis di hati

c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler.

b) Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit Graves

 2) Beberapa cara pemberian insulin

a) Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya

pada 1-4 jam.

b) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat

digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi

tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah

digunakan untuk terapi koma diabetik.

5. Cangkok pancreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental

dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8

.Jakarta: EGC

Doengoes, M.E, dkk. 2003.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Long, B.C. 2006.Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan

.Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran.

Bandung: YPKAI

Mansjoer, Arif, dkk. 2002.Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2

. Jakarta: Media Aesculapius

Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran

EGC.

Prince A Sylvia. 2006.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat

.Jakarta: EGC.

Tjokroprawiro, A.. 2005.Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3

. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.