Anda di halaman 1dari 37

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi AIDS
AIDS saat ini merupakan penyakit yang tersebar luas didunia, acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) atau sindrom imunodefisiensi yang didapat,
ditandai dengan kegagalan progresif sistem imun. Walaupun diidentikkan dengan
kerusakan secara bertahap pada imunitas yang diperentarai sel (sel-T), penyakit
ini juga mengenai sistem imunitas humoral bahkan autoimunitas karena peran
sentral limfosit T CD4+ pada reaksi imun. Imunodefesiensi yang terjadi
mengakibatkan pasien rentang terhadap infeksi oportunistik, kanker yang tidak
umum, dan kelainan lain yang didefenisikan sebagai AIDS.
Retrovirus adalah human immunodeficiency virus (HIV) tipe I merupakan
penyebab utama. Transmisi HIV terjadi melalui kontak dengan darah atau cairan
tubuh yang terinfeksi serta terkait dengan perilaku berisiko tinggi. Oleh karena itu
penyakit ini banyak terjadi pada kalangan pria homoseksual dan biseksual,
pengguna obat-obatan intravena, neonatus dari ibu yang terinfeksi HIV, resipien
darah atau produk darah yang terkontraminasi (menurun secara tajam sejak
pertengahan tahun 1985), serta pasangan heteroseksual pada golongan yang telah
disebutkan sebelumnya. Karena jalur transmisi yang hampir sama, pola
epidemiologik AIDS menyerupai hepatitis B dan penyakit menular seksual
lainnya.
HIV ditularkan melalui inokulasi langsung saat hubungan seksual,
khususnya terkait dengan trauma mukosa pada hubungan seks anal; transfusi
sarah atau produk darah yang terkontaminasi (risiko menurun dengan pemeriksaan
rutin semua produk darah); penggunaan bersama jarum yang terkontaminasi; serta
transmisi transplasenta atau postpartum dari ibu yang terinfeksi ke janin (melalui
kontak darah atau serviks saat proses melahirkan dan menyusui).
HIV tidak ditularkan melalui kontak ringan dalam rumah tangga atau
kontak sosial. Rerata waktu antara pajanan virus dengan ditegakkannya diagnosis
sekitar 8 sampai 10 tahun, namun waktu inkubasi dapat lebih singkat atau lama.
Sebagian besar orang memiliki antibodi dalam 6 sampai 8 minggu setelah kontak
dengan virus.
B. Etiologi
Penyebab kelainan imun pada AIDS adalah suatu agen viral yang disebut
HIV dari kelompok virus yang dikenal retrovirus yang disebut Lympadenopathy
Associated Virus (LAV) atau Human T-Cell Leukemia Virus (HTL-III yang juga
disebut Human T-Cell Lympadenopathy Virus (retrovirus). Retrovirus mengubah
asam rebonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiri bunokleat (DNA) setelah
masuk kedalam sel pejamu.
Penularan virus ditularkan melalui:
1. Hubungan seksual (anal, oral, vagina) yang tidak terlindungi (tanpa kondom)
dengan orang yang telah terinfeksi HIV
2. Jarum suntik/tindik/tato yang tidak steril dan dipakai bergantian
3. Mendapatkan transfusi darah mengandung virus HIV
4. Ibu penderita HIV positif kepada bayinya ketika dalan kandungan, saat
melahirkan atau melalui air susu ibu (ASI)
C. Manifestasi Klinis
Berdasarkan gambaran klinik (WHO 2006)
Tanpa gejala : Fase klinik 1
Ringan : Fase klinik 2
Lanjut : Fase klinik 3
Parah : Fase klinik 4
Fase klinik HIV
Fase klinik 1.
Tanpa gejala, limfadenopati (gangguan kelenjar/pembuluh limfe)
menetap dan menyeluruh.

Fase klinik 2
Penurunan BB (<10%) tanpa sebab. Infeksi saluran pernapasan atas
(sinusitis, tonsilitis, otitis media, pharyngitis) berulang. Herpes zoster, infeksi
sudut bibir, ulkus mulut berulang, popular pruritic eruptions, seborrhoic
dermatitis, infeksi jamur pada kuku.
Fase klinik 3
Penurunan BB (>10%) tanpa sebab. Diare kronik tanpa sebab sampai
>1 bulan. Demam menetap (interminten atau tetap >1 bulan). Kandidiasis oral
menetap. TB plumonal (baru), plak putih pada mulut, infeksi bakteri berat
misalnya: pneumonia, empyeman (nana dirongga tubuh terutama pleura, abses
pada otot skelet, infeksi sendi atau tulang), meningitis, bakteremia, gangguan
inflamasi berat pada pelvik, acute necrotizing ulcerative stomatitis, gingivitis
atau periodontitis anemia yang penyebabnya tidak diketahui (<8 g/dll),
neutropenia (< 0,5 X 109/I) dan atau trombositopenia kronik (<50X109/I).
Fase klinik 4
Gejalah menjadi kurus (HIV wasting syndrome), pneumocystis
(pneumonia karena pneumocytis carinii), pneumonia bakteri berulang, infeksi
herpes simplex kronik (orolabial, genital atau anorektal >1 bulan)
Oesophageal candidiasis, TBC ekstrapulmonal, Cytomegaloviru, Toksoplasma
di SSP, HIV encephalopaty, meningitis, infektion progresive multivokal,
lympoma, invasive cervical carsinoma, leukoencephalopathy.
Fase-fase infeksi HIV dan AIDS
Antibodi
Gejala- Dapat
Fase Lama Fase yang
gejala Ditularkan
Terdeteksi
1. Periode 4 minggu-6
Tidak Tidak ada Ya
jendela bulan infeksi
2. Infeksi HIV Sakit seperti
1-2 minggu Mungkin Ya
primer akut flu
3. Infeksi
Asimptoma 1-15 thn/lebih Ya Tidak ada Ya
tik
4. Supresi Sampai 3 Ya Demam, Ya
imun tahun keringat
simptomati pada malam
k hari, BB
turun, diare,
neuropatik,
keletihan,
ruamkulit,
limadenopat
i,
perlambatan
kognitif, lesi
oral
5. AIDS 1-5 thn dari Ya Infeksi Ya
pertama oportunistik
penentuan berat dan
kondisi AIDS tumor,
manifestasi
neurologik

System tahapan klinis untuk anak menurut WHO yang telah diadaptasi:

Digunakan untuk anak berumur <13 tahun dengan konfirmasi laboratorium


untuk infeksi HIV (HIV Ab pada ank >18 bulan, tes virology DNA atau RNA
untuk umur <18 bulan)
Stadium - Anda gejala (asimtomatik)
1 - Limfadenopati generalisata persisten (persisten generalized
lymphadenopathy=PGL)

Stadium - Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskan


2 - Erupsi pruritik popular
- Dermatitis seboroik
- Infeksi jamur pada kuku
- Keilitis angularis
- Eritema gingiva linea-linea gingival erytrma (LGE)
- Infeksi human papiloma (wart) yang luas atau moluskum
kontangionsum (>5% area tubuh)
- Luka dimulut atau sariyawan yang berulang (2 atau lebih episode
dalam 6 bulan)
- Pembesaran kelenjar parotis yang tidak dapat dijelskan
- Herpeszoster
- Infeksi respiratorik bagian atas yang kronik atau berulang (otitis
media, oterrhoea, sinusitis, 2 atau lebih episode dalam periode 6
bulan)

Stadium - Gizi kurang yang tak dapat dijelaskan dan tidak bereaksi
3 terhadap pengobatan baku
- Diaere persiten yang tidak dapat dijelaskan (>14 hari)
- Demam persiten yang tidak dapat dijelaskan (interminten atau
konstan, selama > 1 bulan)
- Kandidiasi oral (diluar massa 6-8 minggu pertama kehidupan)
- Oral hairy leukoplakia
- Tuberkolusis paru
- Pneumonia bacterial berat yang berulang ( 2 atau lebih episode
dalam 6 bulan)
- Gingivitis atau stomatitis ulseratif nekrotikans akut
- LIP (lymphoid interstisial pneumonia) simtomatik
- Anemia yang tak dapat dijelaskan (<8g/dll), neutropenia
(<500/mm3) atau
- Trombositopenia (<30.000/mm3) selama lebih dari 1 bulaan

Stadium - Sangar kurus (wasting) yang tidak dapat dijelaskan atau gizi
4 buruk yang tidak bereaksi terhadap pengobatan baku
- Pneumonia pneumosistis
- Dicurigai infeksi bakteri berat atau berulang (2 atau lebih episode
dalam 1 tahun, misalnya empiema, piomiositis, infeksi tulang atau
sendi, meningitis, tidak termasuk pneumonia)
- Infeksi herpes simplek kronis (orolabial atau kutaneosus selama
>1 bulan atau viseralis dilokasi manapun)
- Tuberculosis ekstraplumonal atau diseminata
- Sarcoma kaposi
- Kandidiasis esophagus
- Anak <18 bulan dengan simtomatik HIV seropasitif dengan 2
atau lebih dari hal berikut : oral thrush, +/- pneumonia berat, +/-
gagal tumbuh, +/- sepsis berat2
- Infeksi sitomegalovirus (CMV) retinitis atau pada organ lain
dengan onset > 1 bulan
- Toksoplasmosis susunan syaraf pusat (diluar massa neonatus)
- Kriptokokosis termasuk meningitis
- Mikosis ensdemik diseminata (histoplasmosis, koksidiomikosis,
penisiliosis)
- Kriptosporidiosis kronik atau isosporiasis (dengan diare > 1
bulan)
- Infeksi sitomegalovirus (onset pada umur > 1 bulan pada organ
selain hati, limpa atau kelenjar limfe)
- Penyakit mikrobakterium diseminata selain tuberculosis
- Kandida pada trakea, bronkus atau paru
- Acquired HIV-related-vesico fistula
- Limfoma sel B non-Hodgkin’s atau limfoma serebral
- Progressive multifocal leukoencephalopthy (PML)
- Ensefalopi HIV
- HIV-related cardiomyopathy
- HIV-related nephropathy

Sumber : Buku saku pelayanan kesehatan anak dirumah sakit hal:229

Ket :

1. TB bisa terjadi pada hitungan CD4 berapapun dan CD4% perlu


dipertimbangkan bila mungkin
2. Diagnose presumtif dari stadium 4 pada anak umur < 18 bulan yang
seroposistif membutuhkan konfirmasi dengan tes virologist HIV atau tes Ab
HIV pada umur >18
D. Patofisiologi
HIV-1 adalah anggota subfamily lentivirus dari retrovirus mauasia.
Penyakit yang diseabkan lentivirus ditandai dengan onset mendadak dan
keterlibatan progresif system saraf pusat, dan mengakibatkan gangguan system
kekebalan. HIV -1 adalah salah satu dari 5 irus pada family lentivirus (figure 78-
1). Virus HIV lainnya adalah HIV-2 dan human T-lympohotripic virus (HTLV)
tipe, I, II, dan IV.
Retnovirus termasuk kedalam family Retroviridae dan memiliki
ribonucleic acid (RNA)-bergantung deoxyribonucleic acid (DNA) polymerase
(transcriptase terbalik). HIV menginfeksi sel T pembantu (T4 limfosit), makrofag,
dan sel B. HIV tidak secara langsung memengaruhi SSP atau saraf perifer,
astrosit, atau oligodendrosit. Infeksi HIV pada SSP secara tidak langsung
disebabkan oleh magrofag terinfeksi atau zat kimia yang dihasilkan oleh
disregulasi (ketidakterturan) sitokin dan kemokin
Sel T pembantu lebih mudaj terinfeksi dari pada sel-sel ain. Depresi sel T
pembantu terjadi dalam tahap berikut;
1. Setelah masuk ke penjamu, HIV melekat pada membrane sel target dengan
cara melekat pada molekul reseptornya, CD4
2. Virus tidak terlapisi, dan RNA masuk ke sel
3. Enzim yang diketahui transcriptase terbalik dikeluarkan, dan RNA virus
ditranskipsi kedalam DNA
4. DNA yang baru terbentuk ini bergerak kedalam inti dan DNA sel
5. Provirus dibut ketika DNA virus mengintegrasikan dirinya sendiri kedalam
DNA seluler atau genom sel
6. Setelah provirus pada tempatnya, materi genetiknya bukan lagi murni DNA
penamu tetapi sebagai DNA virus
7. Sel dapt berfungsi abnormal
8. Sel pejamu mati, dari tunas/anak virus terbentuk (figure 78-2). Virus baru
menginfeksi sel lain
Target pertama bagi HIV adalah sel T4 pembantu namun “perekat” yang
menyebabkan HIV tertarik adalah molekul CD4, yang bertindak sebagai reseptor
bagi HIV pada sel T4 pembantu. Meskipun molekul CD4 juga ditemukan pada
sel lain, seperti makrofag dan monosit, klinisi menyebut sel T4 pemantu sebagai
sel CD4. Oleh Karena itu pada artikel, makalah penelitian, atau laporan
laboratorium tentang HIV, label T4, T4 pembantu, CF4+, dan CD4+ sel T
pembantu digunakan secara sinonim. Zat lain, kemokin bertindak sebagai
pembawa pesan untuk memfasilitasi HIV masuk kedalam sel. Pada tahun 1996,
illmuwan menemukan bahwa orang tersebut memiliki kelainann genetik pada gen
terkait kemokin, meskipun paparan berulang HIV, tidak pernah menjadi terinfeksi
Sel CD4+ T pembantu mengatur sel pada system kekebalan. Sel tersebut
menginfeksi dengan monosit, makrofag, sel T sitotoksik, sel natural killer, dan sel
B. dalam analogi orkestra dan konduktor, sel T adalah “kondukor” system
kekebalan, mengarahkan semua aktivitas (music) yang diproduksi oleh sel
kekebalan lain (orchestra) oleh karena itu kekurangan sel CD4+ T pembantu
mengakibatkan penurunan signifikan dalam aktivitas koordinasi kekebalan. Tubuh
kehilangan kemampuannya untuk menjaga keshatan yang konsisten. Dengan
hilangnya signifikan sel pengatur ini, orang yang terinfeksi HIV menjadi sangat
rentan terhadap infeksi. Pathogen yang sebelumnya menyebabkan penyakit
mereaktivasi dan juga menyebabkan infeksi. Misalnya virus varisela zozter yang
menyebabkan cacar air keika seorang terinfeksi HIV adalah anak-anak dan
mungkinmun cul kembali sebaai penyakit ruam ketika jumlah sel T CD4+ turun
sampai tingkat rendah
Rentang rata-rata laboratorium bagi bagi hitung sel T CD4+ adalah
500/mm3-1.600/mm3 penurunan fisiologis terhadap terjadi pada sel ini sampai
jangka hidup individu. Pada kenyataannya, jumlah sel T CD4+ pada bayi baru
lahir aalah hapir 2 kali orang dewasa. Pada orang dewasa, jumlah sel CD4 +
dibawah 200/mm3 dianggap rendah dan berbahaya serta kemungkinan terjadi
infeksi. Perubahan laboratorium lainnya yang mengidentifikasikan disfungsi
system kekebalan termasuk sebagai berikut:
a. Penurunan keseluruhan jumlah total sel darah putih
b. Menurunnya jumlah total maupun persentase limfosit
c. Perubahan signifikan pada rasio CD4+/CD8+
d. Penurunan temuan pemeriksaan sel T CD4+
e. Tidak ada penurunan rektivitas tes kulit (alergi)
f. Peningkatan kadar immunoglobulin
Penyebab kerusakan system kekebalan ini adalah banyak aktivitas HIV
yang terjadi pada seorang yang terinfeksi HIV sejak waktu infeksi. HIV
bereplikasi dengan laju yang cepat. Pada kenyataanya, HIV menghasilkan 10 juta
virion (partikel virus) baru setiap hari. Meskipun orang dengan HIV asimtomatik
dengan jumlah sel CD4+ normal, perusakan tersembunyi system kekkebalan tubuh
sedang berjalan. Obat-obat antiretroviral memutus proses penyakit dengan
menghambat kemamoouan virus untuk bereplikasi atau masuk kedalam sel,
sehingga mengurangi jumlah sirkulasi virus didalam tubuh dan menghentikan
destruktifnya. Setelah hal ini terjadi, system kekebalan mulai menyembuh dan
mengembalikan dirinya sendiri, seperti terlihat pada peningkatan umlah sel CD4+
Memproleh hasil terbaik terapi antiretroviral adalah sebuah tantangan.
Masalah terbesar adalah kemampuan HIV un tuk bermutasi dan menadi resisten
terhadap obat-obatan antiretroviral. Ketika teerjadi kegagalan obat-obat ini,
plasma kaya virus meningkat dan jumlah sel CD4+ turun. Rejimen pengobatan
haru sterus diubah. Oleh karena dua dari tiga obat ini biasanya digunakan pada
waktu yang sama dan daftar ketersediaan obat yang disetujui masih kecil, jumlah
kombinasi obat yang diresepkan terbatas. Disamping itu, meskipun obat-obatan
dapat menhan penyakit di dalam plasma, virus dapat bersembunyi didalam banyak
sel lainnya di dalam tubuh. Akhirnya karena kebanyakan agen antiretroviral tiak
menembus sawar/barier darah otak, pengobatan masalah SSP karena infeksi HIV
dapat menjadi sangat sulit.
Perjalanan penyakit HIV bervariasi dari orang ke orang beberapa faktor
mungkin mempercepatdefisiensi kekebalan, termasuk malnutrisi, penyalahgunaan
obat terus-menerus, kondisi alergi, genetik, usia, kehamilan, jenis kelamin, dan
adanya infeksi lain. Faktor yang berhubungandengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas termasuk status social ekonomi rendah, kuragnya skses kelayanan
adekuat menerima pelayanan di rumah sakit dengan pengalaman AIDS terbatas,
dan ditangani oleh dokter dengan sedikit pengalaman dalam pelayanan AIDS.
Secara keseluruhan, kelangsungan hidup pad klien dengan AIDS telah
meningkat secara dramatis sejak datangnya terapi antiretroviral sangat aktif
(highly active antiretroviral teraphy [HAART]) tahun 1996, yang menggunaka
variasi kombinasi obat dari 4 kelas berbeda dari obat antiretroviral. Sejak tahun
2006, HAART disebut sebagai terapi antiretroviral (antiretroviral theraphy
[ART]). Kombinasi dengan pengobatan profilaksis untuk kejadian infeksi
oportunistik yang sering terjadi, ART telah mengubah penyakit HIVdari penyakit
fatal secadra cepat menjadi kronis, terutama kondisi yang didapat dikelolah
(figure 78-3)
E. Pathway
F.
 Kontak dengan darah HIV masuk HIV berikatan limfosit T,
 G.
kontakseks kedalam tubuh monosit, makrofag
 H.
kontakibubayi
hhhhh

I. Neutropenia Netrofil HIV berdifusidengan CD4+

Integrasi DNA RNA virus inti virus

virus+protpada T4 DNA masukkedalamsitiplasma

(provirus

J. Mr nadi translasi
RNA genom dilepas ke
K. sitoplama
Prot. virus

Tunas virus

Virion HIV baru terbentuk


(di limfoid)

 CD 8
 rangsanganpembent
AIDS Infeksi sel T ukansel B

Penurunan IL-2
Respon imun Definisi pengetahuan

Humoral Seluler

sel B dihasilkan
antybody spesifikk Intoleransi aktivitas APC aktifkan CD4+
Diferensiasi dalam Penurunan aktivitas terinfeksi virus (sel t
plasma helper)

Penurunan IL-12 Inteferon gamma


penurunan IGM
dan IGG
pengaruhikatanpad tidakmengintensifkan
+
lawan CD 4 yang
ates ELISA system imun
terinfeksi

CD 4+

systemkekebal mudahnyatransmis isolasisosial


an ipenularan

gangguanhargadiri
selretan rentaninfeksi

mutasi
pengeluaran aktifkan flora normal
gen
mediator kimia

pembelaha resikoinfeksi
peningkatansitokinin
nselbe (oportunistik)
rlebiha
pirogenindogen
n
picuselkank
er
setsuhutubuholehhipota
demam
lamus anterior

ketidakefektif
menginfeksiparu-paru saluranpencernaan
antermore
gulasi

eksudat mukosateriritasi
gangguanjal inhalasidanekhalasiterga pelepasanasam
annafas nggu amino

metabolisme
suplai o2 ketidakefektifanbersihanj
protein BB<dari
turun alannafas
normal
ketidakseimbangan

difusi O2 metabolismsel nutrisikurangda

tergang rikebutuhantub

gu uh
ATP kelemahan bakterimudahmasu
hipoksia
kimuntakada

sesaknafas intoleransiaktivitas peristaltic

ketidakefekti resikokeseimbanganelek absorbsi air


fanpolan trolit
absorbsnutrisi
afas
L. Periksaan Penunjang
1. Mendeteksi antigen virus dengan PCR ( polymerase Chain Reaction)
2. Tes ELSA memberikan hasil positif 2-3 sesudah infeksi
3. Hasil positif dikonfirmasi dengan pemeriksaan western blot
4. Serologi : skiring HIV dengan ELISA, Tes western blot, limfosit T
5. Pemeriksaan darah rutin
6. Pemeriksaan neurologist
7. Tes fungsi paru, broskoscopi

M. Penatalaksanaan (agung Nugroho)


1. Pengobatan suportif
a. Pemberian suportif
b. Pemberian multifitamin
2. Pengobatan simptomatik
3. Pencegahan infeksi oportunitik, dapat digunakan antibiotic kotrimoksazol.
4. Pemberian ARV (antiretrovil). (Widoyono)
ARN dapat diberikan saat pasien sudah siap terhadap kepatuhan berobat
seumur hidup. Indikasi dimulainya pemberian ARV dapat dilihat pada table
berikut:

WHO 2009 Untuk Negara Amerika Serikat DHHS 2008


Berkembang
Stadium IV (AIDS) Riwayat diagnosis AIDS
Stadium III HIV-ssociated ne
TB paru Asimptomatik, CD4 < 350
Pneumonia berulang Ibu hamil
Stadium I dan II bila CD4

Pedoman Terapi ARV (Gulick RM)


a. Jangan gunakan obat tunggal atau 2 obat
b. Selalu gunakan minimal kombinasi 3 ARV yang disebut HAART (Hingly
Active Anti Retroviral Therapy)
c. Kombinasi ARV lini p0ertama pasien naïve ( belum pernah pakai ARV
sebelumnya) yang dianjurkan: 2 NRTI ( nucleoside atau nucleotide reverse
transcriptase inhibitor) + NNRTI (non-nucleosid atau nucleotide reverse
trancrip0tase inhibitor)
d. Di Indonesia regimen pengobatan yang dipakai adalah:
Lini pertama : AZT + 3TC + EFV atau NVP
Artenatif : d4T + 3TC + EFV atau NVP
AZT atau d4T + 3TC + 1 PI (LPV/r)
AZT (Azidotimidin), EFV (Efavirenz), d4T (Stavudine), 3TC
(Lamivudine), NVP (Nelfinafir), LPV/r (Lopinavir/ritonavir
Indikasi mulai ARV juga dapat dilihat dari bagan di bawah.

Gejala & tanda klinis


berkaitan HIV/AIDS
Ya Tidak

Mulai ARV Periksa CD 4

CD4<350 CD4 350-500 CD4>500

Mulai ARV Periksa viral load ARV ditunda,


alwasi ketat CD4
bila VL.100.000

VL<100.000 VL>100.000

ARV tunda kecuali CD4 turun ARV disarankan


100 tiap tahun koinfeksi
HBV/HCV
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

SKENARIO II

Seorang laki-laki usia 35 tahun, masuk RS dengan keluhan mual,muntah, diare


dan batuk kering yang tidak kunjung sembuh sejak 5 bulan yang lalu. Klien juga
mengatakan berkeringat pada malam hari walau cuaca sangat dingin, seluruh
badan muncul bintik kemerahan terutama dalam mulut, bengkak pada pangkal
paha dan ketiak. Hasil pengkajian diperoleh TD 100/80 mmHg, suhu 38◦C,
Respirasi 24X/menit, frekuensi nadi 80x/menit, ruam pada kulit, serta
pembengkakan pada kelenjar getah bening, BB 40 kg dan TB 163 cm.

A. Pengkajian
1.bjnjhj
2. pengkajian fisik
Data tergantung dari organ-organ/jaringan tubuh yang terkena dan infeksi
oportunistik atau kanker spesifik.
Aktivitas /istirahat
Gejala : Mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas biasanya,
progresi kelelahan/malaise.
Perubahan pola tidur
Tanda : kelemahan otot, menurunya masa otot
Respons fisiologi terhadap aktifitas seperti perubahan dalam TD,
frekuensi jantung, pernapasan.
Sirkulasi
Gejala : Proses penyumbatan luka yang lambat (bila anemia); perdarahan lama
pada cedera (jarang terjadi)
Tanda : Takikardia, perubahan TD postural
Menurunnya volume nadi perifer.
Pucat atau sianosis; perpanjangan pengisian kapiler

Integritas Igo
Gejala : faktor stres yang berhubungan dengan kehilangan, misalnya
dukungan keluarga, hubungan dengan orang lain, penghasilan, gaya
hidup tertentu, dan distres spiritual
Mengkuatirkan penampilan: alopesia, lesi cacat, dan menurunnya
berat badan.
Mengingkari diagnosa, merasa tidak berdaya, putus asa, tidak
berguna, rasa bersalah, kehilangan kontrol diri, dan depresi.
Tanda : Mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri.
Perilaku marah, postur tubuh mengelak, menangis, dan kontak mata
yang kurang.
Gagal menepati janji atau banyak janji untuk periksa dengan gejala
yang sama.
Eliminasi
Gejala : Diare yang interminten, terus-menerus, sering dengan atau tanpa
disertai kram abdormal
Nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feses encer dengan atau tanpa disertai mukus atau darah.
Diare pekat yang sering.
Nyeri tekan abdominal
Lesi atau abses rektal, perianal.
Perubahan dalam jumlah, warna, dan karakteristik urine.
Makanan/cairan
Gejala : Tidak napsu makan, perubahan dalam kemampuan mengenali
Makan, mual/muntah
Disfagia, nyeri retrosternal saat menelan
Penurunan berat badan yang cepat/progresif
Tanda : Dapat menunjukan adanya bising usus hiperaktif
Penurunan berat badan: perawakan kurus, menurunya lemak
subkutan/massa otot.
Turgor kulit buruk
Lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih dan perubahan warna.
Kesehatan gigi/lesi yang buruk, adanya gigi yang tanggal.
Edema (umum, dependen)
Higiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS.
Tanda : Memperlihatkan penampilan yang tidak rapi
Kekurangan dalam banyak atau semua perawatan diri, aktivitas
perawatan diri.
Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala.
Perubahan status mental, kehilangan ketajaman atau kemampuan diri
unruk mengatasi masalah, tidak mampu mengingat dan konsentrasi
menurun.
Kerusakan sensasi atau intra posisi dan getaran. Kelemahan otot,
tremor, dan perubahan ketajaman penglihatan.
Bebas, kesemutan pada eksremitas(kaki tampak menunjukan
perubahan paling awal).
Tanda : Perubahan status mental dengan rentang antara kacau mentala sampai
demensia, lupa, kosentrasi buruk, tingkat kesadaran menurun, apatis,
retardasi spikomotor/respons melambat.
Ide paranoit, ansietas yang berkembang bebas, harapan tidak realitis.
Timbul refleks tidak normal, menurunya kekuatan otot, dan gaya
berjalan ataksia.
Tremor pada motorik kasar/halus, menurunnya motorik fokalis;
hemiparesis, kejang.
Hemoragi retina dan eksudat (renitis CMV).
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri umum atau lokal sakit, rasa terbakar pada kaki.
Sakit kepala (keterlibatan SSP).
Nyeri dada pleuritis.
Tanda : Pembengkakan pada sendi, nyeri pada kelenjar, nyeri tekan.
Penurunan rentang gerak, perubahan gaya berjalan/pincang.
Gerak otot melindungi bagian yang sakit.
Pernapasan
Gejala : ISK sering, menetap.
Nafas pendek yang progresif
Batuk ( mulai dari sedang sampai parah) produktif/non-produktif
sputum (tanda awal dari adanya PCP mungkin batuk spasmodik saat
nafas dalam ).
Mendungan atau sesak pada dada
Tanda : Takipnea, distres pernapasan
Perubahan pada bunyi nafas/bunyi nafas adfensitius.
Sputum : kuning ( pada pneumonia yang menghasilkan seputum)
Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka yang lambat proses
penyembuhannya.
Riwayat menjalani transfusi darah yang sering atau berulang (mis,
hemofilia, operasi, vaskuler mayor, insiden traumatis)
Riwayat penyakit defisiensi imun, yakni kanker tahap lanjut.
Riwayat/berulangnya infeksi dengan PHS.
Demam berulang; suhu rendah, peningkatan suhu
intermiten/memucat; berkeringat malam perubahan
Tanda : Integritas kulit: terpotong, ruam, misalnya ekzema, eksantem,
psoriasis, perubahan warna, perubahan ukuran/warna mola; mudah
terjadi memar yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
Rektum, luka perianal atau apses
Timbulnya nodul-nodul, pelebaran kelenjar linfe. Pada dua area
tubuh atau lebih ( misalnya leher, ketiak, paha).
Menurunya kekuatan umum, tekanan otot, perubahan pada gaya
berjalan.
Seksualitas
Gejala: Riwayat perilaku beresiko tinggi yakni mengadakan hubungan seksual
dengan pasangan yang positif HIV, pasangan seksual multipel,
aktivitas seksual yang tidak terlindung, dan sek anal.
Menurun nya libido, terlalu sakit untuk melakukan hubungan seks.
Penggunaan kondom yang tidak konsisten.
Minggunakan pil pencegah kehamilan ( meningkatkan kerentangan
terhadap virus pada wanita yang diperkirakan dapat terpajan karena
meningkatkan kekeringan/friabilitas fagina).
Tanda : Kehamilan atau resiko terhadap hamil.
Genitalia: manifestasi kulit (misalnya herpes, kutil): rabas.
Interaksi sosial
Gejala: Masalah yang dtimbulkan oleh diagnosis misalnya kehilangan
kerabat/orang tedekat, teman, pendukung. Rasa takut untuk
mengungkapkannya pada orang lain, takut akan penolakan/kehilangan
pendapatan.
Isolasi, kesepian, teman dekat ataupun pasangan seksual yang
meninggal karena AIDS
Mempertanyakan kemampuan untuk tetap mandiri, tidak mampu
membuat rencana.
Tanda: Perubahan pada intraksi keluarga/orang terdekat
Aktivitas yang terorganisasi, perubahan penyusunan perubahan.
B. DIAGNOSA
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keadaan letih,
kelemahan, malnutrisi, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit
2. Kekuranagan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
yangbberlebihan : diare berat, berkeringat, muntah
3. Perubahan nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan atau
perubahan pada kemampuan untuk mencerna, mengunyah atau
nutrisi metabolisme,mual/muntah, refleks, yang hiperaktif
gangguan intestinal.
4. Ketidak efektifan termoregulasi berhubungan dengan
penuruna imunitas tubuh
5. Integritas kulit berhubungan dengan defisit imunologis
dihubungkan radang dan mikroorganisme
6. Perubahan membran mulkosa berhubungan dengan kesehatan
oral tidak efektif.
7. Defisiesi pengetahuan berhubungan dengan cara-cara
mencegah penularan HIV dan perawatan mandiri

C. Intervensi
N Diagnosa Rencana
o keperawatan
NOC NIC
1. Intoleransi Tujuan dan Mandiri
aktivitas kriteria hasil: 1. Kolaborasi dengan
berhubungan 1. Berparsitipasi Tenaga Rehabilitas
dengan keadaan dalam aktivitas Medik dalam
letih, kelemahan, fisik tanpa merencanakaan
malnutrisi, disertai program terapi yang
gangguan peningkatan tepat.
keseimbangan tekanan darah, 2. Bantu klien untuk
cairan dan nadi, dan RR. mengidentifikasi
elektrolit 2. Mampu aktivitas yang mampu
melakukan dilakukan
aktivitas sehari- 3. Bantuan untuk memilih
hari (ADLs) aktivitas konsisten yang
secara mandiri. sesuai dengan
3. Tanda-tanda kemampuan fisik,
vital normal. psikologi dan social.
4. Enargy 4. Bantu untuk
psikomotor. mengidentifikasi dan
5. Level mendapatkan sumber
kelemahan. yang di perlukan untuk
6. Mampu aktivitas yang
berpindah: diinginkan.
dengan atau 5. Bantu untuk
tanpa bantuan mendapatkan alat
alat. bantuan aktivitas
7. Status seperti kursi roda, krek.
kardiopulmonari 6. Bantu untuk
adekuat. mengidentifikasi
8. Sirkulasi status aktivitas yang disukai.
baik. 7. Bantu klien untuk
9. Status respirasi: membuat jadwal latihan
pertukaran gas diwaktu luang.
dan ventilasi 8. Bantu pasien/keluarga
adekuat. dalam beraktivitas.
9. Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas.
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan.
11. Monitor respon fisi,
emosi, social dan
spiritual.

2. Kekuranagan Tujuan dan Mandiri


volume cairan kriterial hasil: 1. Pantau tanda-tanda
berhubungan Mempertahankan vital, termaksud CVP
dengan hindrasi dibuktika bila terpasang. Catat
kehilangan yang oleh membran hipertensi, termasuk
berlebihan : diare mukosa lembam, perubahan postural
berat, turgor kulit baik, 2. Catat peningkatan suhu
berkeringat, tanda-tanda vital dan durasi demam.
muntah stabil, haluaran Berikan kompres
urena adekuat hangat sesuai indikasi.
secara pribadi Pertahankan pakaian
tetap
kering.peryahankan
kenyamanan suhu
lingkungan.
3. Kaji turgor kulit,
membran mukosa, dan
rasa haus.
4. Ukur haluaran urine
dan berat jenis urine.
Ukur garis miring kaji
jumlah diare. Catat
kehilangan tak kasak
mata.
5. Timbang berat badan
sesuai indikasi.
6. Pantau pemasukan oral
dan memasukan cairan
sedikitnya 2500ml/hari.
7. Buat cairan mudah
diberikan pada pasien;
gunakan cairan yang
mudah ditoleransi oleh
pasien dan yang
mengantikan eletrolit
yang dibutuhkan, mis,
gatorage, air daging.
8. Indikator dari volume
cairan sirkulasi.
9. Hilangkan makanan
yang potensial
menyebabkan diare,
yakni yang
pedas/makanan
berkadar lemat tinggi,
kacang kubis, susu.
Mengatur
kecepatan/kosentrasi
makanan yang
diberikan per serang
juka diperlukan.

Kolaborasi

1. Berikan
cairan/elektrolit
melalui serang pemberi
makanan/IV.
2. Pantau hasil
pemeriksaan
laboratorium sesuai
indikasi, mis.,:
a. Hb/Ht
b. Elektrolit
serum/urena
c. BUN/Kr
3. Berikan obat-obatan
sesuai indikasi.
a. Antimetik, mis;
proklorterazin
maleat
(kompazine;trimeto
benzamid ( tigan);
metoklopramid
(Reglan);
b. Matidiarea,
mis;divenoksialt
(lomotil),
loperamid
imodium, paregore,
atau antispasmodik,
mis.,mempenzolat
bromida (cantil);
c. Antipiretik,
mis.,asetaminofen
(Tylenol)
4. Pertahankan selimut
hipotemia bila
digunakan.

3. Perubahan Tujuan dan Mandiri


nutrisi kriterial hasi: 1. Kaji kemampuan untuk
berhubungan 1. Mempertahanka mengunya, merasakan
dengan n berat badan dan menelang.
ketidakmampua atau 2. Uaskultasi bisin usus.
n atau perubahan memperlihatkan 3. Timbang berat badan
pada berat badan sesuai kebutuhan.
kemampuan yang mengacu Evaluasi berat badan
untuk mencerna, pada tujuan dalam hal adanya berat
mengunyah atau yang diinginkan abdan yang tidak
nutrisi 2. Mendemonstras sesuai. Gunakan
metabolisme,mu ikan serangkaian
al/muntah, keseimbangan pengukuran berat
refleks, yang nitrogen positif, badan dan
hiperaktif bebas dari antropometrik.
gangguan tanda-tanda 4. Hilangkan rangsang
intestinal. malnutrisi dan lingkungan yang
menunjukan berbahaya atau kondisi
perbaikan yang memperburuk
tingkat energi. refleks gag.
5. Berikan perawatan
mulut yang terus
menerus, awasi
tindakan pencegahan
sekresi. Hindari obat
kumur yang
mengandung alkohol.
6. Rencana diet dengan
pasien/orang terdekat;
jika memungkinkan,
sarangkan “makanan
dari rumah “. Sediakan
makanan/kudapan yang
sedikit tapi sering
berupa makanan pada
nutrisi, tidak bersifat
asam dan juga
minuman dengan
pilihan yang disukai
pasien. Mendorong
konsumsi makanan
berkalori, yanf dapat
merangsang nafsu
makan. Catat waktu,
tanpa nafsu makan
menjadi baik dan pada
waktu itu usahakan
untuk menyajikan porsi
makanan yang lebih
besar.
7. Kaji obat-obatan
terhadap efek samping
nutrisi
8. Batasi makanan yang
menyebabkan mual
atau muntah mungkin
kurang di toleransi oleh
pasien karena luka
pada
mulut/disfadia.hindari
menghidangkan
cairan/makanan yang
sangat panas.sajikan
makanan yang mudah
untuk di
telan,mis.,telur,es
krim,sayuran yang
sudah di masak.
9. Jadwal kan obat-obatan
diantara makan(jika
memungkinkan) dan
batasin masukan cairan
degan makanan,
kecuali jika cairan
memiliki nilai gizi.
10. Dorong aktifitas fisik
sebanyak mungkin.
11. Berikan fase istirahat
sebelum makan.hindari
prosedur yang
melelahkan saat
mendekati waktu
makan.
12. Dorong pasien waktu
duduk pada waktu
makan
13. Catat pemasukan
kalori.
Kolaborasi

1. tinjau ulang
pemeriksaan
laboratorium,mis.,
BUN ,glukosa, fungsi
hepar, elektrolit,
protein dan albumin.
2. Pertahankan status
puasa jika di
indikasikan.
3. Pasa atau pertahankan
sela NG sesuai
petunjuk
4. Konsultasi dengan tim
pendukung ahli
diet/gizi.
5. Berikan NPT
(hiperalimentasii/intrali
pit) sesuai petunjuk.
6. Berikan obat-obatan
sesuai petunjuk:
a. Antiemetik,mis.,met
oklopramid
(reglan).
b. Suplemen vitamin.

4 Ketidak efektifan Tujuan dan Mandiri


termoregulasi kriterial hasil : 1. Monitor suhu minimal
berhubungan 1. Keseimbangan tiap 2 jam
dengan penuruna antara produksi 2. Rencanakan monitorim
imunitas tubuh panas, panas suhu secara kontinyu
yang diterima, 3. Monitor TD, nadi, dan
dan kehilangan RR
panas. 4. Monitor warna dan
2. Seimbang suhu kulit .
antara produksi 5. Monitor tanda-tanda
panas, panas hipertermi dan
yang diterima, hiportermi
dan kehilangan 6. Tingkatkan intake
panas selama cairandan nutrisi
28 hari 7. Selimuti pasien untuk
kehidupan. mencegah hilangnya
3. Keseimbangan kehangatan tubuh
asam basa bayi 8. Ajarkan pada pasien
baru lahir. cara mencegah
4. Temperaturer keletihan akibat panas
stabil : 36, 5- 9. Diskusikan tentang
370c pentingnya pengaturan
5. Tidak ada suhu dan kemungkinan
kejang efek negatif dari
6. Tidak ada kedinginan
perubahan 10. Beritahu tentang
warna kulit indikasi terjadinya
7. Glukosa darah keletihan dan
stabil penanganan emergency
8. Pengendalian yang di perlukan
resiko: 11. Ajarkan indikasi dari
hipertemia hipotermi dan
9. Pengendalian panangana yang di
resiko : perlukan
hyporthermia 12. Berikan anti piretik jika
10. Pengendalian perlu
resiko: proses
menular
11. Pengendalain
resiko:
pamparan sinar
5 Integritas kulit Tujuan dan Mandiri
berhubungan kriteria hasil: 1. Kaji kulit setiap hari.
dengan defisit 1. Menunjukan Catat warna, tugor,
imunologis tingkah sirkulasi, dan sensasi.
dihubungkan laku/teknik Gambarkan lesi dan
radang dan untuk amati perubahan.
mikroorganisme mencegah 2. Pertahankan/instruksik
kerusakan an dalam higiene kulit,
kulit/meningkat mis., membasuh
kan kemudian
kesumbuhan mengeringkannya
2. Menunjukan dengan berhati-hati dan
kemajuan pada kelakuan massase
kulit/penyembu dengan menggunakan
han lesi losion atau krim.
3. Secara teratur ubah
posisi, ganti seprei
sesuai kebutuhan.
Dorong pemindahan
berat secara periodik.
Lindungi penonjolan
tulang dengan bantal,
bantalan tumit/siku,
kulit domba.
4. Pertahankan seprei
bersih, kering, dan
tidak berkerut.
5. Dorong untuk
ambulansi/turun dari
tempat tidur jika
memungkinkan.
6. Bersihkan area verianal
dengan membersihkan
feses dengan
menggunakan air dan
air mineral. Hindari
penggunaan kertas
toilet jika timbul
vesikel. Berikan krim
pelindung, mis., zink
oksida, salep A & D.
7. Gunting kuku secara
teratur.
8. Tutupi luka tekan yang
terbuka dengan
pembalut yang steril
atau barrier proktektif,
mis., DuoDerm, sesuai
petunjuk.

Kolaborasi

Berikan matras atau tempat


tidur busa/velotasi.
6 Perubahan Tujuan dan Mandiri
membran kriteria hasil: 1. Kaji membran
mulkosa 1. Menunjukkan mukosa/catat seluruh
berhubungan membran lesi oral. Perhatikan
dengan mukosa keluhan nyeri,
kesehatan oral utuh,berwarna bengkak, sulit
tidak efektif. merah jambu, memggunya/menelan.
basah, dan 2. Berikan perawatan oral
bebas dari setiap hari dan setiap
inflamasi/ makan,gunakan sikat
ulserasi gigi halus, pasta gigi
2. Menunjukkan non – abrasif, obat
teknik pencuci mulut non-
memperbaiki/m alkohol dan pelembab
empertahankan bibir.
keutuhan 3. Cuci lesi mukosa oral
mukosa oral. dengan menggunakan
hidrogen peroksida
atau salin/larutan soda
kue.
4. Anjurkan permen
karet/opermen tidak
mengandung gula.
5. Rencanakan diet untuk
menghindari
garam,pedas, gesekan,
dan makanan/minuman
asam.periksa toleransi
makanan.tawarkan
makanana yang di
inginkan/segar
6. Dorong pemasukan
oral sedikitnya
2500ml/hari dorong
pasien untuk tidak
merokok.

Klaborasi

1. Dapatkan spesimen
kultur lesi.
2. Berikan obat-obatan
sesuai petunjuk, mis.,
nistatin (Mycotatin),
ketoko nazol (nizora).
3. Rujuk untuk konsultasi
gigi, jika di perlukan.

7 Defisiesi Tujuan dan Mandiri


pengetahuan kriterial hasil: 1. Berikan penilaian
berhubungan 1. Pasien dan tentang tingkat
dengan cara-cara keluarga pengetahuan pasien
mencegah menyatakan tentang proses penyakit
penularan HIV pemahaman yang spesifik
dan perawatan tentang 2. Jelaskan patofisiologi
mandiri penyakit, dari penyakit dan
kondisi, bagaimana hal ini
prognosis dan berhubungan dengan
program anotomi dan fisiologi,
pengobatan dengan cara yang tepat
2. Pasien dan 3. Gambarkan tanda dan
keluarga gejalah yang biasa
mampu muncul pada penyakit,
melaksanakan dengan cara yang tepat
prosedur yang 4. Gambarkan proses
dijelaskan penyakit, dengan cara
secara benar yang tepat
3. Pasien dan 5. Identifikasi
keluarga kemungkinan
mampu penyebab, dengan cara
menjelaskan yang tepat
kembali apa 6. Sediakan informasi
yang dijelaskan pada pasien tentang
perawat/tim kondisi, dengan cara
kesehatan yang tepat
lainnya 7. Hindari jaminan yang
kosong

Anda mungkin juga menyukai