BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Proses menua di dalam perjalanan hidup manusia merupakan suatu hal yang

wajar akan dialami semua orang yang dikaruniai umur panjang. Hanya lambat

cepatnya proses tersebut bergantung pada masing-masing individu. Adapun

pengaruh proses menua dapat menimbulkan berbagai masalah baik secara fisik-

biologik, mental maupun sosial ekonomis. Dengan semakin lanjut usiaseseorang,

mereka akan mengalami kemunduran terutama dalam kemampuan fisik (Nugroho,

2000). Hal ini tentunya mengakibatkan lansia rentan terkena berbagai gangguan

penyakit, salah satunya penyakit yang sering menjakit para lansia yaitu Penyakit

asam urat.

Penyakit asam urat atau dalam istilah medis disebut penyakit pirai atau

penyakit gout ( arthritis gout ) adalah suatu penyakit sendi yang disebabkan oleh

tingginya asam urat di dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi didalam darah

melebihi batas normal menyebabkan penumpukan asam urat didalam persendian

dan organ tubuh lainya. Penumpukan inilah yang membuat sendi sakit, nyeri, dan

meradang. Pada kasus yang parah, penderita penyakit ini tidak bisa berjalan,

persendian terasa sangat sakit jika bergerak, mengalami kerusakan sendi, dan

cacat ( sutanto, 2013).

Penyakit, gout arttritis (asam urat) menduduki urutan kedua terbanyak dari

penyakit Osteoartritis, pravalensi di Indonesia diperkirakan 1,6-13,6/100.000

orang, pravalensi ini meningkat seiring dengan peningkatan usia (Oktavina,

2015). Gout artritis merupakan salah satu penyakit yang banyak di jumpai pada

1
pria dari wanita yang disebabkan peningkatan kadar asam urat. Pada pria

cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia, dan wanita persentasenya

lebih kecil, karena wanita mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pada

pembuangan asam urat melalui urine sedangkan pada pria tidak memiliki hormon

estrogen tersebut. Wanita mudah terserang asam urat saat wanita mengalami

monopause karena sudah tidak mempunyai hormon estrogen (Ode, 2016).

Asam urat bukanlah jenis penyakit baru tetapi sudah dikenal sejak ribuan

tahun lalu, yang merupakan suatu penyakit yang diakibatkan tingginya kadar

purin di dalam darah, kondisi beberapa tahun ini semakin banyak orang yang

dinyatakan menderita penyakit asam urat. Asam urat menjadi penyakit paling

umum ditemui di masyarakat karena, asam urat dapat menimpa siapa saja.Tidak

hanya menyerang orang tua tetapi juga kalangan muda seringkali menderita

penyakit ini (Sutanto, 2016).

Asam urat penyakit yang sangat mengganggu. Orang-orang yang mengalami

asam urat banyak mengeluhkan dampak penyakit ini dalam kehidupan mereka.

Penderita asam urat merasa nyeri, sendi-sendi saat digerakkan, bengkak, dan

sebagainya, sehinnga tidak mampu bekerja dan beraktivitas (Sutanto, 2016).

Asam urat juga merupakan salah satu penyebab penyakit jantung koroner. Kristal

asam urat akan merusak lapisan bagian dalam pembuluh darah koroner, setiap

individu yang kadar asam uratnya tinggi harus diturunkan agar kerusakan tidak

merembes ke organ – organ tubuh yang lain (Ode,2016).

Dalam hal ini juga terdapat fungsi ginjal bekerja mengatur kestabilan

kadar asam urat dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat di buang melalui ari

seni. Jika asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu lagi mengatur Universitas

2
Sumatera Utara 2 kestabilannya, maka asam urat ini akan menumpuk pada

jaringan dan sendi, dan pada asam urat tinggi maka akan timbul rasa nyeri yang

hebat terutama pada persendian. Atritis gout menyerang sendi yang timbul

berulang-ulang. Serangan atritis gout ialah serangan akut biasanya bersifat

menyerang satu sendi dengan gejala pembengkakan, kemerahan nyeri hebat,

panas dan ganguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak yang

mencapai puncaknya kurang dari 24 jam lokasi serangan pertama pada sendi

pangkal ibu jari kaki. Lokasi attritis terutama pada sendi perifer jarang pada sendi

perifer dan jarang pada sendi sentral dan serangannya mendadak atau tiba-tiba

(Ode,2016).

Salah satu permasalahan yang umum terjadi pada klien penderita artritis

gout ialah nyeri skala nyeri yang dialami penderita gout artritis rata-rata nyeri

sedang sampai berat. menurut Sutanto (2010) nyeri pada pasien gout artritis

mempunyai skala 6-10 hal ini terjadi sangat mengganggu klien secara fisik dan

psikososial. Klien mengalami kelemahan , keterbatasan aktivitas, dll. Rasa

nyaman berupa terbebas dari rasa yang tidak menyenangkan adalah suatu

kebutuhan induvidu. Nyeri merupakan perasaan yang tidak menyenangkan yang

terkadang dialami induvidu. Kebutuhan terbebas dari rasa nyeri itu merupakan

salah satu kebutuhan dasar yang merupakan tujuan diberikannya asuhan

keperawatan. Nyeri mungkin suatu hal yang tidak asing. Nyeri menjadi alasan

yang paling umum dikeluhkan seorang pasien untuk mencari perawatan kesehatan

dibandingkan dengan keluhan-keluhan lain (Prasetyo, 2010). Kondisi yang

menyebabkan ketidak nyamanan klien adalah nyeri.Nyeri merupakan sensasi

ketidaknyamanan yang bersifat individual. Klien merespon terhadap nyeri yang

3
dialaminya dengan beragam cara, misalnya berteriak, meringis, dan lain-lain

(Asmadi, 2008).

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien Ny. P dengan prioritas

masalah kebutuhan dasar nyeri di Medan Polonia.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan masalah kebutuhan

dasar nyeri.

2. Menegakkan diagnosa keperawatan pada klien dengan masalah kebutuhan

dasar nyeri.

3. Memberikan intervensi keperawatan pada klie dengan masalah kebutuhan dasar

nyeri.

4. Memberikan implementasi keperawatan pada klien dengan masalah kebutuhan

dasar nyeri.

5. Melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan masalah kebutuhan dasar

nyeri.

1.3 Manfaat

1.3.1 Bagi Pasien

Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan dapat memenuhi kebutuhan klien

tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kebutuhan dasar

nyeri.

4
1.3.2 Bagi Profesi

Keperawatan Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan dapat menjadi acuan

untuk menerapkan asuhan keperawatan yang benar dan komprehensif

dilapangan praktik agar nantinya terbentuk asuhan keperawatan yang

lengkap dan kebutuhan dasar klien dapat tercapai.

1.3.3 Bagi Institusi Keperawatan

Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan dapat menjadi bahan acuan dalam

kegiatan proses belajar dan menambah bahan pustaka tentang asuhan

keperawatan yang mengacu pada pemenuhan kebutuhan dasar klien.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Asam Urat

2.1.1 Defenisi

Asam Urat Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan

hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah

satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh (Ode,2016).

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh

dunia.Artritis gout atau dikenal juga sebagai artritis pirai, merupakan kelompok

penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan

atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Gangguan

metabolisme yang mendasarkan artritis gout adalah hiperurisemia

yangdidefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0ml/dl untuk pria dan

6,0 ml/dl untuk wanita (Tehupeiory,2006). Sedangkan definisi lain, artritis gout

merupakan penyakit metabolik yang sering menyerang pria dewasa dan wanita

posmenopause.

Hal ini diakibatkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah

(hiperurisemia) mempunyai ciri khas berupa episode artritis gout akut dan kronis

(Schumacher dan Chen, 2008). 2.1.2 Etiologi Etiologi dari artritis gout meliputi

usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan

alkohol.Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita.

Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam

urat serum (penyebab yang paling sering adalah karena adanya penurunan fungsi

ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat

6
meningkatkan kadar asam urat serum (Doherty, 2009). Penggunaan obat diuretik

merupakan faktor resiko yang signifikan untuk perkembangan artritis gout. Obat

diuretik dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi asam urat dalam ginjal,

sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan

untuk kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien usia

lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada Universitas Sumatera Utara 5 pasien

yang memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin (Weaver, 2008).

Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan

resiko artritis gout.Obesitas berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin. Insulin

diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal melalui urate anion

exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion

cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian tubulus

proksimal. Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada

proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat.

Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam

urat dan air oleh ginjal (Choi et al, 2005). Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya

daging serta makanan laut (terutama kerang dan beberapa ikan laut lain)

meningkatkan resiko artritis gout. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang

sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak ditemukan memiliki

hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan resiko artritis gout

(Weaver, 2008).

Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara konsumsi alkohol

dengan resiko terjadinyaserangan gout yakni, alkohol dapat mempercepat proses

pemecahan adenosin trifosfat dan produksi asam urat (Zhang, 2006). Metabolisme

7
etanol menjadi acetyl CoA menjadi adenin nukleotida meningkatkan terbentuknya

adenosin monofosfat yang merupakan prekursor pembentuk asam urat. Alkohol

juga dapat meningkatkan asam laktat pada darah yang menghambat eksresi asam

urat (Doherty, 2009). Alasan lain yang menjelaskan hubungan alkohol dengan

artritis gout adalah alkohol memiliki kandungan purin yang tinggi sehingga

mengakibatkan over produksi asam urat dalam tubuh (Zhang, 2006). Asam urat

merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan normalnya, 90%

dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan

kembali sehingga akan terbentuk kembali masingmasing menjadi adenosine

monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanine

monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase (APRT) dan

hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya yang

akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh

enzim xantin oksidase (Silbernagl, 2006).

2.1.2 Patofisiologi

Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir

kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama

terdiri dari sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi

di sekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofus. Kristal

dalam tofus berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok

kecil secara radier (Tehupeiory, 2006). Komponen lain yang penting dalam tofus

adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.

Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium

urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil

8
segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit.

Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis (Tehupeiory, 2006).

Monosodium urat akan membentuk kristal ketika konsentrasinya dalam plasma

berlebih, sekitar 7,0 mg/dl. Kadar monosodium urat pada plasma bukanlah satu-

satunya faktor yang mendorong terjadinya pembentukan kristal. Hal ini terbukti

pada beberapa penderita hiperurisemia tidakmenunjukkan gejala untukwaktu yang

lama sebelum serangan artritis gout yang pertama kali. Faktorfaktor yang

mendorong terjadinya serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum

diketahui pasti. Diduga kelarutan asam urat dipengaruhi pH, suhu, dan ikatan

antara asam urat dan protein plasma (Busso dan So, 2010). Kristal monosodium

urat yang menumpuk akan berinteraksi dengan fagosit melalui dua mekanisme.

Mekanisme pertama adalah dengan cara mengaktifkan sel-sel melalui rute

konvensional yakni opsonisasi dan fagositosis serta mengeluarkan mediator

inflamasi. Mekanisme kedua adalah kristal monosodium urat berinteraksi

langsung dengan membran lipid dan proteinmelalui membran sel dan glikoprotein

pada fagosit. Interaksi ini mengaktivasi beberapa jalur transduksi seperti protein

G, fosfolipase C dan D, Srctyrosine-kinase, ERK1/ERK2, c-Jun N-terminal

kinase, danp38 mitogen-activated protein kinase. Proses diatas akan menginduksi

pengeluaran interleukin (IL) pada sel monosit yang merupakan faktor penentu

terjadinya akumulasi neutrofil (Choi et al, 2005).

Pengenalan kristal monosodium urat diperantarai oleh Toll-like receptor

(TLR) 2 dan TLR 4, kedua reseptor tersebut beserta TLR protein penyadur

MyD88 mendorong terjadinya fagositosis. Selanjutnya proses pengenalan TLR 2

dan 4 akan mengaktifkan faktor transkripsi nuclear factor-kB dan menghasilkan

9
berbagai macam faktor inflamasi (Cronstein dan Terkeltaub, 2006). Proses

fagositosis kristal monosodium urat menghasilkan reactive oxygen species (ROS)

melalui NADPH oksidase. Keadaan ini mengaktifkan NLRP3, kristal

monosodium urat juga menginduksi pelepasan ATP yang nantinya akan

mengaktifkan P2X7R. Ketika P2X7R diaktifkan akan terjadi proses pengeluaran

cepat kalium dari dalam sel yang merangsang NLRP3. Kompleks makro

melekular yang disebut dengan inflamasom terdiri dari NLRP3, ASC dan

procaspase-1 dan CARDINAL. Semua proses diatas nantinya akan menghasilkan

IL1α (Busso dan So, 2010).

Sel-sel yang sering diteliti pada artritis gout adalah lekosit, neutrofil, dan

makrofag (Busso dan So, 2010). Salah satu komponen utama pada inflamasi akut

adalah pengaktifan vascular endhotelial yang menyebabkan vasodilatasi dengan

peningkatan aliran darah, peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma dan

pengumpulan lekosit ke dalam jaringan. Penurunan konsentrasi asam urat serum

dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam

tofus (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan

hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal

dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan

demikian gout dapat timbul pada keadaan asimptomatik (Tehupeiory, 2006).

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout.

Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari

kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi itu adalah

untuk menetralisir dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan

agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Tehupeiory, 2006). Reaksi inflamasi

10
yang berperan dalam proses melibatkan makrofag, neutrofil, yang nantinya

menghasilkan berbagai mediator .

2.1.3 Manifestasi Klinik

Gambaran klinik artritis gout terdiri dari artritis gout asimptomatik, artritis

gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofus. Nilai normal asam

urat serum pada pria adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0 ± 1,0

mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/ dl pada seseorang dengan artritis

gout (Carter, 2006). Pada tahap pertama hiperurisemiabersifat asimptomatik,

kondisi ini dapat terjadi untuk beberapa lama dan ditandai dengan penumpukan

asamurat pada jaringan yang sifatnya silent. Tingkatan hiperurisemia berkolerasi

dengan terjadinya serangan artritis gout pada tahap kedua (Sunkureddi et al,

2006).

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi

terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler

dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala

sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah (Tehupeiory, 2006).

Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang berat dan

biasanya bersifat monoartikular. Pada 50% serangan pertama terjadi pada

metatarsophalangeal1 (MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra. Semakin lama

serangan mungkin bersifat poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist, dan

sendi-sendi pada tangan (Sunkureddi et all, 2006). Serangan akut ini dilukiskan

sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak terobati,

11
rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai

beberapa sendi (Tehupeiory, 2006).

Ketika serangan artritis gout terjadi eritema yang luas di sekitar area sendi

yang terkena dapat terjadi. Meskipun serangan bersifat sangat nyeri biasanya

dapat sembuh sendiri dan hanya beberapa hari. Setelah serangan terdapat interval

waktu yang sifatnya asimptomatik dan disebut juga stadium interkritikal

(Sunkureddi et al, 2006). Pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal,

diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi,Radang sendi pada

stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien

tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan

tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama

berupa nyeri, bengkak, Universitas Sumatera Utara 9 terasa hangat, merah dengan

gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah (Tehupeiory, 2006).

Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang berat dan

biasanya bersifat monoartikular. Pada 50% serangan pertama terjadi pada

metatarsophalangeal1 (MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra. Semakin lama

serangan mungkin bersifat poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist, dan

sendi-sendi pada tangan (Sunkureddi et all, 2006).

Serangan akut ini dilukiskan sebagai sembuh beberapa hari sampai

beberapa minggu, bila tidak terobati, rekuren yang multipel, interval antara

serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi (Tehupeiory, 2006). Ketika

serangan artritis gout terjadi eritema yang luas di sekitar area sendi yang terkena

dapat terjadi. Meskipun serangan bersifat sangat nyeri biasanya dapat sembuh

sendiri dan hanya beberapa hari. Setelah serangan terdapat interval waktu yang

12
sifatnya asimptomatik dan disebut juga stadium interkritikal (Sunkureddi et al,

2006). Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi Radang sendi pada stadium ini

sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa

ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,

bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil

dan merasa lelah (Tehupeiory, 2006).

Serangan artritis gout akut terjadi ditandai dengan nyeri pada sendi yang

berat dan biasanya bersifat monoartikular. Pada 50% serangan pertama terjadi

pada metatarsophalangeal1 (MTP-1) yang biasa disebut dengan podagra. Semakin

lama serangan mungkin bersifat poliartikular dan menyerang ankles, knee, wrist,

dan sendi-sendi pada tangan (Sunkureddi et all, 2006). Serangan akut ini

dilukiskan sebagai sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak

terobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat

mengenai beberapa sendi (Tehupeiory, 2006). Ketika serangan artritis gout terjadi

eritema yang luas di sekitar area sendi yang terkena dapat terjadi. Meskipun

serangan bersifat sangat nyeri biasanya dapat sembuh sendiri dan hanya beberapa

hari. Setelah serangan terdapat interval waktu yang sifatnya asimptomatik dan

disebut juga stadium interkritikal (Sunkureddi et al, 2006).

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau

penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darahsecara

mendadakdengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

13
kekambuhan (Tehupeiory, 2006). Stadium interkritikal merupakan kelanjutan

stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara

klinis tidak didapatkan tandatanda radang akut, namun pada aspirasi sendi

ditemukan kristal urat.

Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun

tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau

dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik

dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut

lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat

(Tehupeiory, 2006). Kebanyakan orang mengalami serangan artritis gout berulang

dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati (Carter, 2006). Segera setelah

serangan akut terjadi penderita mungkin mengalami proses yang terus berlanjut,

meskipun bersifat asimptomatik apabila terapi antiinflamasi tidak diberikan pada

waktu yang cukup, yaitu beberapa hari setelah serangan akut berhenti. Setelah itu

terdapat jeda waktu yang lama sebelum serangan berikutnya. Selama waktu ini

deposit asam urat kemungkinan meningkat secara silent (Mandell, 2008).

Stadium gout menahun ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri

sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout

menahun biasanya disertai tofus yang banyak dan terdapat poliartikuler

(Tehupeiory, 2006). Tofus terbentuk pada masa artritis gout kronis akibat

insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofus secara proporsional

mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon

achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga

adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofus. Secara klinis tofus ini

14
mungkin sulit dibedakan dengan nodul rematik. Pada masa kini tofus jarang

terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat (Carter, 2006).

Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang

memuaskan. Lokasi tofus yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1,

olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang

disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun (Tehupeiory, 2006).

Pada artritis gout kronis yang menyerang banyak sendi dapat menyerupai artritis

reumatoid. Penderita dapat timbul tofus subkutaneus pada area yang mengalami

gesekan atau trauma. Tofus tersebut dapat serng diduga sebagai nodul reumatoid

(Mandell, 2008).

2.1.4 Klasifikasi Penyakit

Asam urat menjadi 2 yaitu: penyakit gout primer dan gout sekunder.

Penyakit gout primer, sebanyak 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik).

Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya

produksi asam urat atau bisa jugadiakibatkan karena berkurangnya pengeluaran

asam urat dari tubuh. Penyakit gout sekunderPenyakit ini disebabkan antara lain

karena meningkatnya produksi asam uratkarena nutrisi, yaitu mengonsumsi

makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa

organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk klompok

dari asam amino, unsur pembentuk protein (Ode, 2016).

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah merupakan pada pemeriksaan

laboratorium didapat kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6mg%). Kadar

15
asam urat normal dalam serum pada pria 3,0-7,0mg/dl. Pemeriksaan kadar asam

urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang

didapatkanleukosit ringan dan LED meninggi sedikit kadar asam uratdalam urin

juga sering tinggi (500mg% liter per24 jam). Pemeriksaan cairan tofi, juga penting

untuk menegakkan diagnosis, cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu

dan kental sekali sehingga sukardiaspirasi, diagnosis dapat dipastikan bila

ditemukan gambaran kristal asam urat (bentuk lidi) pada pemeriksaan

mikroskopik (Mansjoer, 2009).

2.1.6 Penatalaksanaan

1. Medis

a. Obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan asam urat, yaitu :

1. Allopurinol

Indikasi : gout dan hiperurisemia

Kontra indikasi : alergi dan penyakit hati

2. Prednisone

Indikasi : Arthritis rheumatoid, asma bronchial, demam

reumatik yang berhubungan dengan karditis

Kontra indikasi : tukak lambung, DM, osteoporosis, gagal

ginjal, uremia, hamil, hipersensitif, infeksi sitemik, Tb aktif

3. Indomentachin

Indikasi : arthritis sedang hingga parah, Osteoarthritis sedang

hingga parah, tendintis akut

Kontra indikasi : Hipersensitifitas, asam, urtikaria, alergi obat

NSAID

16
 2. Non-Medis

a. Obat yang digunakan untuk mengobati asam urat secara

tradisional, yaitu :

1. Daun salam 7 lembar direbus dengan 2 gelas air kemudian

diminum pagi dan sore

2. Sirsak dimakan atau dijuice, diminum atau minum tiap hari

3. Nanas dimakan atau dijuice, diminum atau minum tiap hari

b. Non-medis lainnya

1. Terapi pijat kaki

2. Pembatasan purin

3. Tinggi karbohidrat

4. Rendah protein

5. Rendah lemak

6. Tinggi cairan

2.1.7 Pencegahan Arthritis Gout

1. Mengukur pola hidup dengan baik dan teratur

2. Mengurangi kebiasaan buruk yaitu bagi perokok aktif
3. Menghindari konsumsi yang mengandung lemak jenuh
4. Berolahraga yang rutin minimal 2-3 kali dalam seminggu
Pencegahan lain yaitu tidak memakan makanan yang terdapat ditabel
ini karena makan yang ada didalam table mengandung purin yang
mempengaruhi asam urat.
KADAR PURIN
NO NAMA MAKANAN SARAN
PER 100 GRAM

Hati, Ginjal, Jantung, Limfa,

150-800 mg Tidak boleh
1. Otak, Sarden, Kaldu daging,
purin dimakan
Paru-Paru

17
 Daging, Ikan, Kerang,
Kacang-kacangan, Buncis,
2. Kembang Kol, Bayam, 50-150 mg purin Harus dibatasi
Melinjo, Daun Melinjo,
Jamur, Emping, Asparagus

Sayuran, Buah-Buahan, Susu, Sangat boleh

3. 0-15 mg purin
Telur, Keju, Serealia dimakan

2.1.8 Komplikasi

Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout meliputi severe

degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi.

Sitokin, kemokin, protease, dan oksidan yang berperan dalam proses inflamasi

akut juga berperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis

kronis, dekstruksi kartilago, dan erosi tulang. Kristal monosodium urat dapat

mengaktifkan kondrosit untuk mengeluarkan IL-1, merangsang sintesis nitric

oxide dan matriks metaloproteinase yang nantinya menyebabkan dekstruksi

kartilago. Kristal monosodium urat mengaktivasi osteoblas sehingga

mengeluarkan sitokin dan menurunkan fungsi anabolik yang nantinya

berkontribusi terhadap kerusakan juxta artikular tulang (Choi et al, 2005).

Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko

terjadinya batu ginjal. Penderita dengan artritis gout membentuk batu ginjal

karena urin memilki pH rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak

terlarut (Liebman et al, 2007). Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan pada

urin yang digambarkan pada penderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu

hiperurikosuria peningkatan kandungan asam urat dalam urin), rendahnya pH

(yang mana menurunkan kelarutan asam urat), dan rendahnya volume urin

18
(menyebabkan peningkatan konsentrasi asam urat pada urin) (Sakhaee dan

Maalouf, 2008).

2.2 Konsep Dasar Nyeri

2.2.1 Defenisi nyeri

International Association for Study of Pain (1979), mendefinisikan nyeri

sebagai suatu sensori subjektif dan pengalaman emosional yang tidak

menyenangkan berkaitan dengan kerusakan jaringan yang bersifat aktual maupun

potensial yang dirasakan dalam kejadian dimana terjadi kerusakan, sedangakan

Curton (1983), nyeri merupakan suatu produksi mekanisme bagi tubuh, timbul

ketika jaringan rusak yang menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan

nyeri (Prasetyo, 2010).

Definisi secara psikologis Mahon menemukan empat atribut pasti untuk

pengalaman nyeri yaitu, bersifat subjektif, tidak menyenangkan, merupakan suatu

kekuatan yang mendominasi, dan bersifat tidak berkesudahan (Prasetyo, 2010).

Definisi keperawatan Mccaffery (1980), menyatakan bahwa nyeri adalah segala

sesuatu yang dikatakan seseorang tentang nyeri tersebut dan terjadi kapan saja

saat seseorang mengatakan merasakan nyeri.

2.2.2 Fisiologi Nyeri

a. Stimulus Munculnya nyeri berkaitan erat dengan reseptordan adanya

rangsangan. Reseptor nyeri yang dimaksud adalah nociceptor,

merupakan ujung-ujung saraf sangat bebas yang memilikimyelin yang

tersebar pada kulit dan mukosa, khususnya pada visera, persendian,

dinding arteri, hati, dan kandung empedu. Reseptor nyeri dapat

memberikan respon akibat adanya stimulasi dan rangsangan. Stimulus

19
 tersebut dapat berupa zat kimiawi seperti histamin, bradikinin,

sprostaglandin dan macam-macam basa yang dilepas apabila terdapat

kerusakan pada jaringan akibat kekurangan oksigenasi. Stimulus yang

lain dapat berupa termal, listrik, atau mekanis.

b. Reseptor Nyeri Reseptor merupakan sel-sel khusus yang mendeteksi

perubahanperubahan partikular disekitarnya. Kaitanya dengan proses

terjadinya nyeri maka reseptor-reseptor inilah yang menangkap

stimulus-stimulus nyeri. Reseptor ini dapat terbagi menjadi :

Exteroreseptor Yaitu reseptor yang berpengaruh terhadap perubahan

lingkungan eksternal, antara lain : Corpusculum miessineri,

corpusculum merkel yaitu untuk merasakan stimulus taktil

(sentuh/rabaan).

Corpusculum Krausse yaitu untuk merasakan rangsangan

dingin.Corpusculum Ruffini yaitu untuk merasakan rangsang panas,

merupakan ujung saraf bebas yang terletak di dermis dan sub

kutis.Telereseptor Merupakan reseptor yang sensitif terhadap stimulus

yang jauh. Propioseptor Merupakan reseptor yang menerima impuls

primer dari organ otot, spindel dan tendon golgi.Interoseptor

Merupakan reseptor yang sensitif terhadap perubahan pada organ-organ

visceral dan pembuluh darah.Beberapa pengolonggan laindari reseptor

lain reseptor sensori : Termoreseptor yaitu reseptor yang menerima

sensasi suhu (panas dan dingin). Mekanoreseptor yaitu reseptor yang

menerima stimulus-stimulus nyeri.Nosiseptor yaitu reseptor yang

20
menerima stimulus-stimulus nyeri. Kemoreseptor yaitu reseptor yang

menerima stimulus kimiawi.

21