KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL NAFAS

Disusun Oleh Kelompok 3 :

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
2019
A. Definisi
Gagal Nafas adalah Masalah yang relatif sering terjadi, yang
biasanya merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem
pernapasan.keadaan ini semakin sering ditemukan sebagai komplikasi dari
trauma akut, septikemia, atau syok (Wilson, 2006).

Gagal Nafas adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga

terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida
arteri), dan asidosis. Keadaan ini sering terjadi apabila bernapas menjadi
demikian sulitnya sehingga terjadi kelelahan dan individu tidak lagi
memiliki energi untuk bernafas (Corwin, 2009).

Gagal Nafas adalah memburuknya proses pertukaran gas paru yang

mendadak dan mengancam jiwa, menyebabkan retensi karbon dioksida
dan oksigen yang tidak adekuat (Morton, 2011).

Gagal Nafas adalah kondisi ketidakmampuan sistem respirasi

untuk memasukan oksigen yang cukup dan membuang karbondioksida,
yang disebabkan oleh kelainan sistem pernafasan dan sistem lainnya
(Kedokteran Syiah Kuala, 2013).

B. Etiologi
Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan
merupakan kombinasi dari beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya
adalah :
a. Gangguan ventilasi
Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal
maupun ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan
pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan daerah
kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi
akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi
leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink,
epiglotis akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya
pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis,
bronkhiektasis terutama yang disertai dengan sepsis.
b. Gangguan neuromuskular
 Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis,
cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat seperti narkotik atau
sedatif, dan gangguan metabolik seperti alkalosis metabolik kronik
yang ditandai dengan depresi saraf pernapasan.
c. Gangguan/depresi pusat pernapasan
Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat
anastesi, trauma, infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat.
d. Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada.
Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk
mempertahankan minute volume (mempengaruhi jumlah
karbondioksida), yang sering terjadi pada guillain bare syndrome,
distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis, dan obesitas.
e. Gangguan difusi alveoli kapiler
Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal
napas hipoksemia, seperti pada oedema paru (kardiak atau
nonkardiak), ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak,
pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif pulmonal.
f. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch)
Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada
tromboemboli, emfisema, dan bronkhiektasis.

C. Klasifikasi
1. Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :
a. Gagal napas hiperkapneu
Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu
menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu
PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2
meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan
PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh
hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara
inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung
pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.
 b. Gagal napas hipoksemia
Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang
rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau rendah. Kadar PaCO2
tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu,
yang masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar. Gagal napas
hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas
hiperkapneu.
2. Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :
a. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam,
yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang
mengancam jiwa. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas
akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis
kronik dan emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
3. Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ :
a. Kardiak
Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan
peningkatan PaCO2 akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema
paru. Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk
melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan
aliran dari vaskuler ke interstisial dan alveoli paru.
Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang
mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan left
ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end
diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme
backward-forward.
Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :
 1) Infark miokard
2) Kardiomiopati
3) Miokarditis
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
1) Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan
coartasio aorta.
2) Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi, aorta
insufisiensi, ASD, dan VSD.
3) Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid
insufisiensi.
b. Nonkardiak
Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan
bawah maupun di pusat pernapasan, serta proses difusi. Hal ini
dapat disebabkan oleh obstruksi, emfisema, atelektasis,
pneumothorak, dan ARDS.

D. Mekanisme Gagal Nafas

Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja
secara sendiri atau bersama-sama.
1. Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun
Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons
menurunnya tekanan barometer, inhalasi gas toksik, atau dekat api
kebakaran yang mengkonsumsi CO.
2. Hipoventilasi
Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat.
Peningkatan PaCO2 dapat melebihi batas normal dapat mengganggu
sensitifitas medulla oblongata untuk men-drive pernapasan dan apabila
tidak terkompensasi, dapat menyebabkan apnea.
3. Gangguan Difusi
Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial)
atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.
 4. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional
Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti
dalam klinik. Unit paru yang ventilasinya jelek dibandingkan
perfusinya menyebabkan desaturasi, yang efeknya sebagian tergantung
kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan
keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyak adalah
keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi
saluran napas, atelektasis, konsolidasi, oedema kardiogenik atau
nonkardiogenik. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan
hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan
V/Q, hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PaO2 meningkat,
walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Apabila penderita
mendapat O2 100%, hanya daerah yang sama sekali tidak mendapat
ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.
5. Shunt
Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam
sirkulasi arterial. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit
jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah
melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling
sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan
V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada.
6. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial
Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan
penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas
intrapulmonal. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh
setiap imbalan antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan
anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung
atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme,
dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

E. Manifestasi Klinis
 Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin
minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang
berat. Tanda utama dari kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot
bantu napas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola napas
irreguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang
paradoksal. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah
termasuk aritmia jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa
konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang
mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PaO2
< 60 mmHg) dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan
meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai
berbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung
kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan.
Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang
akut meningkatkan drive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas
buffer di otak meningkat, dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap
rangsangan turunnya pH di otak akibatnya drive tersebut akan menurun.
Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang
kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang
ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan
intrakranial. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7,3) menyebabkan
vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas
miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung
meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.
Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya
gangguan hantaran oksigen ke jaringan. Hal-hal yang dapat menyebabkan
penurunan oksigen delivery, antara lain:
1. Penurunan konsentrasi O2
Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi
haemoglobin akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva
disosiasi oksihaemoglobin ke kanan.
 2. Anemia
Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O2 dengan Hb,
sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan.
3. Penurunan curah jantung
Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik,
fungsi ventrikel kanan dan kiri, resistensi pulmonal dan sistemik, serta
frekuensi denyut jantung.
Selain itu, tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu
aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat dirasakan. Pada gerakan
napas spontan terlihat retraksi supraklavikula dan sela iga serta tidak ada
pengembangan dada pada saat inspirasi. Adanya kesulitan inflasi paru
dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas
tambahan gargling, snoring, wheezing.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa gas darah
Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2
meskipun inspirasi meningkat). Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap
awal berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. Hiperkrbia
menunjukkan kegagalan ventilasi.
a. Hb : dibawah 12 gr%
b. Analisa gas darah :
- pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
- PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
- PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
- BE di bawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi O2 kurang dari 90 %
2. Sinar X (foto thorax)
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang
tidak diketahui. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan, dapat
terlihat perpindahan letak mediastinum.
 3. Tes fungsi paru : Menunjukkan complain paru dan volume paru
menurun.
4. EKG : Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau
menunjukkan disritmia.
5. Pemeriksaan saturasi oksigen
Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri, PaO2 diharapkan
dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan
FiO2 yang lebih tinggi dari udara biasa.

G. Penatalaksanaan
1. Jalan nafas
Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan
pemberian obat-obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya
sumbatan jalan nafas. Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial
seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial
dibandingkan jalan napas alami. Keuntungan jalan napas artificial
adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas, menjadi rute pemberian
oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan
PEEP . memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute untuk bronkhoskopi.
2. Oksigen
Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung
dari mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP
(Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan
oksigenasi pada gagal napas akut. CPAP bekerja dengan memberikan
tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan
tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal. Tekanan yang
diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H2O sampai
toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas
tercapai.
3. Bronkhodilator
Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi
beberapa jenis bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung
 terhadap oedema dan inflamasi. Bronkhodilator merupakan terapi
utama untuk penyakit paru obstruksi, tetapi peningkatan resistensi
jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya.
4. Agonis beta-adrenergik
Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan secara parenteral atau oral.
5. Antikolinergik
Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat
tonus parasimpatis intrinsik.
6. Kortikosteroid
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas
tidak diketahui secara pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel
inflamasi.
7. Fisioterapi dada dan nutrisi
Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana
menyeluruh gagal nafas.
8. Pemantauan hemodinamik
Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung
tekanan darah sistemik, tekanan vena central, dan penentuan
hemodinamik yang lebih invasif.