1.

Pengertian Shock
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan
tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau
gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi
alergi atau infeksi).
ISO
Shock merupakan kondisi manifestasi perubahan hemodinamik
(contoh: hipotensi, takikardia, rendahnya curah jantung,{cardia
output,CO }, dan oliguria) disebabkan oleh defisit volume
intravaskular, gagal pompa,miokardial (shock kardiogenik), atau
vasodilatasi periferal (septik, anafilatik, atau shock neurogenik).
Berdasarkan masalah pada situasi ini perfusi jaringan tidak cukup
sebagai hasil dari kegagalan sirkulatori.

2. Macam-macam Shock
a. Shock hipovolemik ( akibat penurunan volume darah / kehilangan
cairan atau darah)
b. Shock kardiogenik (disebabkan oleh masalah / kelainan pada
jantung)
c. Shock Distributif
 Shock neurogenik (disebabkan oleh kerusakan pada sistem
saraf)
 Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)
 Syok septik (disebabkan oleh infeksi)

3. Etiologi macam-macam syok

a. Syok hipovolemik
(1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-
muntah, diare, diuresis,
(2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker,
asites dan peritonitis
b. Syok kardiogenik
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-
 koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade
jantung, dan disritmia.
c. Syok distributif
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi
yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu :
(1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah
(3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn
dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
 Shock neurogenik
Shock neurogenik (shock vasogenik) ketidakseimbangan stimulasi
saraf simpatis dan saraf parasimpatis pada otot pembuluh darah
Penyebab :
1. cedera kepala
2. cedera spinal
3. reaksi insulin (hypoglikemia penurunan glukosa ke medulla)
4. anestesia spinal
5. anestesi umum
6. nyeri hebat
7. pemaparan panas yang lama
 Syok Anafilaktik
Shock anaphylactic terjadi karena reaksi hypersensitif; perubahan
fisiologi terjadi akibat seseorang kontak dengan allergen
Alergen penyebab shock anaphylactic :
1. substansi untuk diagnosis/treatment (antibiotik,vaksin, anestesi
lokal, iodine, darah dan produk darah, narkotik)
2. makanan (ikan, putih telur, susu, coklat)
3. gigitan serangga (lebah,semut)
4. bisa ular
 Syok kardiogenik
Kegagalan jantung mengakibatkan ketidakmampuan
memepertahankan CO dan perfusi ke jaringan
Penyebab;
1. Infark miokard
2. Pericarditis
 3. Henti jantung
4. Disritmia; fibrilasi atau takhikardi ventrikel
5. Perubahan patologik pada katup
6. Komplikasi ok pembedahan jantung
7. Gangguan elektrolit ok perubahan potassium dan calcium
8. Obat-obatan yang berefek terhadap kontraktilitas otot jantung
9. Cedera kepala yang menyebabkan kerusakan pada pusat
cardioregulatory
Infark miokard merupakan penyebab utama shock kardiogenik
(15%-20% MCI shock kardiogenik).
Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR
meningkat konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan
perfusi koroner iskemia nekrosis

4. Patofisiologi Shock
• Shock merupakan hasil dari kegagalan sistem sirkolatori untuk
mengantarkan oksigen yang cukup kejaringan tubuh secara normal
atau berkurangnya konsumsi oksigen. Mekanisme umum
patofisiologi dari jenis shock yang berbeda-beda hampir sama
kecuali kejadian awal.
• Shock hivopolemik dikarakterisasi oleh difesiensi volum
intravaskular karena kekurangan eksternal atau redistribusi internal
dari air ekstraseluler. Shock tipe ini dapat diperburuk oleh homorr
hage, luka bakar, trauma, operasi, obstruksi intestinal, dan dehidrasi
dari hilangnya cairan, pemberian yang berlebihan dari diuretik loop,
dan diare serta mual yang parah. Hipovolemia relatif terhadap shock
hipovolemik dan terjadi selama vasodilatasinya signifikan. Yang
disertai dengan anafilaksis, sepsis, dan shock neurogenik.
• Penurunan tekanan darah (blood pressure, BP) dikompensasikan
oleh meningkatnya aliran keluar simpatetik, aktivasi sistem renin-
angiotensin, dan faktor humoral lainnya yang menstimulasi
vasokonstriksi periferal. Akibatnya, vasokonstriksi
mendistribusikan kembali darah ke unit, otot skelet, ginjal, dan
jalur gastrointestinal (GI) menuju organ vital (contoh : jantung,
otak) dalam halnya menjaga oksigenesi, nutrisi, dan fungsi organ.
Patofisiologi tambahan

Berbagai mekanisme dapat menyebabkan terjadinya syok. Curah jantung yang

berkurang karena gagal jantung atau karena perdarahan, vasodilatasi karena
berbagai sebab seperti rangsangan simpatis parasimpatis, reaksi antigen dan
antibody dapat menyebabkan pengisian pembuluh darah tidak maksimal,
sehingga biasanya ditemukan manifestasi klinik berupa vena perifer kolaps dan
CVP yang rendah.. Hal ini menyebabkan pasokan darah tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah.

Keadaan ini dikompensasi oleh tubuh dengan berbagai cara. Diantaranya

dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga ekstremitas tampak
pucat dan dingin, jantung berusaha berkontraksi lebih cepat untuk menghasilkan
curah jantung lebih banyak sehingga nadi menjadi cepat walaupun halus.
Kondisi ini juga menyebabkan kebutuhan akan oksigen semakin meningkat,
sehingga pasien bernafas denga cepat dan dangkal.

Selain itu, kompensasi tubuh juga dapat berupa retensi cairan di ginjal, sehingga
produksi urin pasien menjadi berkurang dari normal.

5. Penyebab Shock
a. Perdarahan
b. Terbakar
c. Dehidrasi
d. Serangan jantung
e. Gagal jantung
f. Trauma atau cedera berat
g. Infeksi
h. Reaksi alergi
i. Operasi
j. Cedera tulang belakang
k. Sindroma syok toksik.

6. Gejala Shock
a. Pingsan
b. Gelisah
c. Bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
d. Nyeri dada
e. Linglung
f. Kulit lembab dan dingin
 g. Produksi kencing berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kencing
h. Pusing
i. Tekanan darah rendah
j. Pucat
k. Keringat berlebihan
l. Denyut nadi yang cepat
m. Pernafasan dangkal
n. Tidak sadarkan diri
o. Sangat lemah.

7. Pertolongan Pada Shock

Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan
untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. Setiap perdarahan
segera dihentikan dan pernapasan penderita diperiksa. Jika muntah,
kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.
Jangan diberikan apapun melalui mulut.

Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernapasan mekanis. Obat-

obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur, dan
obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan
tekanan darah. Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan
transfusi darah. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak
mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus
berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan
lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.

Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat
yang mengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan
sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. Jika
penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan
usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan irama
jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Untuk
 memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya bisa
diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraski otot jantung.

Pada serangan jantung, bisa dimasukkan pompa balon ke dalam aorta

yang untuk sementara waktu bisa meredakan syok. Sesudah prosedur ini,
mungkin perlu dilakukan operasi bypass arteri koroner atau pembedahan
untuk memperbaiki kelainan jantung.

Pada beberapa kasus yang terjadi setelah serangan jantung, untuk

memperbaiki aksi pompa jantung yang tidak memadai dan untuk
memperbaiki syok, dilakukan angioplasi koroner transluminal
perkutaneus darurat guna membuka arteri yang tersumbat. Jika tindakan
tersebut tidak dilakukan, diberikan obat trombolitik sesegera mungkin.
Syok yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang berlebihan
diatasi terutama dengan obat-obat yang mengkerutkan pembuluh darah.

8. Penenganan
 Awal
1. segera bawa penderita ketempat teduh dan aman
2. Tenangkan dan yakinkan penderita bahwa dia akan ditangani dengan
baik
3. Tidurkan penderita, dengan posisi terlentang, tungkai ditinggikan 20-
30 cm(± 30°).
4. Longgarkan pakaian penderita dan jangan diberikan makanan dan
minuman.
5. Kontrol ABC
6. Segera rujuk ke fasilitas kesehatan

9. Golongan Obat Shock

1. Golongan vasopressor
Efinefrin
Norefeniferin
Dopamin
 Felinefrin

2. Golongan antihistamin
3. Golongan beta 2 agonis
4. Golongan metil xantin
5. Golongan kortikosteroid
Hidrokortison
Prednison
Prednisolon
Dexametason
Betamethason
Metil-prednisolon

10.Pengertian Tromboemboli
Pembentukan trombus pada vena profunda dengan reaksi inflamasi
dinding pembuluh darah dan jaringan perivena.

Tromboemboli vena (dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi

vena dan gejala trombosis vena dalam (TVD) dan embolisme pulmonari (EP).
TVD adalah thrombus dengan komposisi bahan-bahan selular berikatan
bersama dengan benang-benang fibrin.
EP adalah thrombus yang berkembang dari sirkulasi sistemek dan terjebak
pada arteri pulmonary atau salah satu cabangnya, menyebabkan hambatan
lengkap atau sebagian aliran darah pulmonary.

11.Patofisiologi Tromboemboli

1. Reaksi Berantai koagulasi

2. Tiga Komponen utama yaitu : Vena tatik, luka vaskular, dan
hiperkoagulabilitas berperan utama pada pembentukan trombus
patogen
3. Vena statik melambatkan aliran darah pada vena dalam pada kaki
4. Luka pembuluh darah dapat dihasilkan dari operasi besar ortopedik
5. Tingkat hiperkoagulasi mencakup malignansi

12.Penyebab Tromboemboli

1. Cedera pada pembuluh darah

 2. Hiperkoagulabilitas
3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah

13.Manifestasi Tromboemboli dan Lokasi Tromboemboli

 Lokasinya sering di vena-vena di daaerah tungkai seperti :
1. Vena Tungkai superfisialis
2. Vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti vena poplitea,
vena femoralis dan vena iliaca

 Manifestasinya
1. Nyeri
2. Pembengkakan
3. Perubahan warna kulit
4. Sindroma post-trombosis

14.Faktor Resiko

1. Riwayat Trombophilias (Turunan / didapat)

2. Usia diatas 40 thn
3. Hipertensi
4. Varises Vena
5. Disfungsi jantung
6. Infeksi akut, immobilisasi lama
7. Pengobatan dengan hormon seperti kontrasepsi oral
8. Dehidrasi berat
9. Kehamilan ( diseratai peningkatan faktor koagulasi)
10. Stasis Vena seperti meingkatnya viskositas darah

15.Gol. Obat Tromboemboli / Terapi Farmakologi

 Unfraktional Heparin
Unfractionated heparin dosis rendah.(injeksi heparin biasa) telah
diperlihatkan pada banyak uji klinik mengurangi risiko DVT dari
kira-kira 25% menjadi 8%, dan mengurangi sebesar 50% risiko PE
pada pasien bedah umum. Dosis 5000 U harus dimulai kira-kira 2
jam sebelum operasi (atau ketika masuk RS pada pasien yang sakit)
dan berikan setiap 8 atau 12 jam sesudahnya. Ada bukti bahwa
pemberian setiap 8 jam lebih efektif daripada setiap 12 jam,
sehingga dianjurkan meresepkan heparin setiap 8 jam pada pasien
risiko tinggi. Risiko utama dari heparin subkutan adalah
 meningkatnya perdarahan dan pembentukan hematoma.
Trombositopenia yang diinduksi heparin merupakan komplikasi
jarang (kekerapan kira-kira 0,3%) dan beberapa otoritas
menganjurkan pemantauan hitung trombosit jika heparin diberikan
lebih dari 5 hari.

 Warfarin
Warfarin telah diperlihatkan efektif untuk pasien dengan bedah
pinggul (penggantian sendi elektif atau fraktur) serta operasi
ginekologi. Warfarin bisa digunakan sebagai dosis rendah tetap ( 2
mg /hari) atau dosis pantau dengan sasaran waktu protrombin (INR,
international normalized ratio) 2,0-3,0. beberapa uji klinik telah
menggunakan hanya warfarin untuk mengurangi komplikasi
perdarahan, tetapi sebaiknya dimulai sehari sebelum operasi.
Profilaksis warfarin ‘dua-langkah’ juga telah diuraikan, yaitu
memberikan dosis rendah selama 2 minggu sebelum operasi,
kemudian pasca bedah dosis lebih tinggi yang dipantau.
Profilaksis warfarin paling banyak digunakan pada bedah ortopedi.
Kadang-kadang warfarin mungkin sesuai untuk pasien bedah umum
yang risikonya sangat tinggi.

 Low Moleculer Weight Heparin

Heparin berat molekul rendah (LMWH) lebih mudah daripada
unfractionated heparin, karena diberikan sekali sehari. Dosis harian
LMWH adalah: certoparin 3000 U, dalteparin 2500 U, enoxaparin
2000 U, dan tinzaparin 3500 U. Efektivitasnya paling sedikit sama
dengan unfractionat-ed heparin pada bedah umum, dan lebih disukai
untuk pasien dengan penggantian sendi pinggul atau lutut.
Komplikasi perdarahan yang ditimbulkan LMWH lebih kecil bila
dibandingkan unfractionated heparin. Kekurangannya adalah harga
lebih mahal.
Heparin dosis-disesuaikan lebih efektif daripada heparin dosis
rendah dan baku pada pasien-pasien risiko tinggi (misal penggantian
sendi pinggul) tetapi jarang digunakan karena memakan waktu dan
sukar mengelola unfractionated heparin setiap 8 jam. Di sini heparin
dimulai dengan 3500 U 48 jam sebelum operasi, dan dosis
disesuaikan menurut APPT (activated partial thromboplas-tin time).
  Antikoagulan oral baru
Blokade saraf pusat (anestesia spinal atau epidural) dikon-
traindikasikan pada pasien yang mendapat antikoagulasi penuh
karena risiko terjadinya hematoma di dalam kanal spinal. Posisi
antikoagulan yang digunakan sebagai profilaksis untuk DVT atau
PE adalah kontroversial. Dokter anestesi bervariasi dalam praktek
mereka dan penting untuk membahas rencana profilaksis DVT
bersama dengan tim anestesi, khususnya dalam hal injeksi heparin
pra bedah.

16.Terapi non farmakologi

1. Mobilisasi dini
2. Tinggikan posisi ekstremitas
3. Kompres Hangat
4. Latihan Lingkup gerak sendi : fleksiekstensi
5. Pemakaian kaus kaki elastis