2.

1 Definisi
Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal atas
yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung (Avunduk,
2008).Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab utama tukak lambung, selain NSAID
dan penyebab yang jarang adalah Syndrome Zollinger Ellison dan penyakit
Chron disease.6
2.2 Etiologi
Tukak lambung disebabkan karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pengiritasi
epitel gaster dengan mekanisme pertahanan mukosa lambung.Epitel gaster mengalami iritasi
terus menerus dikarenakan oleh dua faktor yaitu faktor perusak endogen dan faktor perusak
eksogen. Perusak endogen meliputi asam (HCl), pepsinogen/pepsin, dan garam empedu
sedangkan faktor perusak eksogen yang berasal dari konsumsi obat-obatan, alcohol, dan
bakteri.6
Helicobacter pylori diketahuiz sebagai penyebab utama tukak lambung,
selain NSAID dan penyebab yang jarang adalah Syndrome Zollinger Ellison dan penyakit
Chron disease.6Bakteri tersebut terdapat di mukosa lambung dan juga banyak ditemukan
pada permukaan epitel di antrum lambung.7

2.3 Epidemiologi
Ulkus peptikum lebih sering terjadi dibandingkan lesi pada duodenum, dengan kejadian
yang telah dilaporkan dalam enam decade terakhir.Lebih dari satu setengah ulkus peptikum
terjadi pada pria. Ulkus peptikum merupakan silent disease dan gejalanya mulai nampak
setelah komplikasi berkembang.7
Prevalensi di Amerika Serikat tzerdapat 12% pria menderita tukak lambung dan 10%
pada wanita. Selain itu terdapat 15.000 kematian per tahun yang terjadi sebagai akibat dari
komplikasi tukak lambung.8

2.4 Patofisiologi dan Patogenesis

Peningkatan sekresi asam-cairan peptik dapat turut berperan terhadap ulcerasi.Pada
kebanyakan orang yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum, jumlah sekresi
asam lambung lebih besar dari normal, sering sebanyak dua kali normal.Walaupun setengah
dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan infeksi bakteri,percobaan pada hewan
 ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada
manusia yang menderita ulkus peptikzum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang
berlebihan untuk alasan apa saja (sebagai contoh, pada gangguan fisik) yang sering
merupakan penyebab utama ulkus peptikum.5
Efek terapeutik NSAID dimediasi oleh penghambatan biosintesis prostanoid. Turunan
prostanoid timbul dari konversi asam arakidonat oleh isoenzim siklo-oksigenase (COX)
setelah cedera sel.Ada dua isoform COX yang berbeda. COX-1 hadir di sebagiazn besar sel
termasuk sel-sel endotel, epitel gastrointestinal dan trombosit, dan fungsi terus menerus.
Sebaliknya COX-2 hadir hanya dalam beberapa jaringan dan diinduksi oleh peradangan.
NSAID mengerahkan efek anti-inflamasi dan analgesik terapeutik mereka dengan
menghambat COX-2. Toksisitas lambung dan ginjal dari obat-obatan terkait dengan
penghambatan isoform COX-1. Ada spektrum penghambatan COX-1 dan COX-2 di seluruh
kelas NSAID.Penyakit ulkus peptikum adalah komplikasi penggunaan NSAID yang dikenal
dengan baik.Penghambatan COX-1 dalam saluran pencernaan zmenyebabkan penurunan
sekresi prostaglandin dan efek sitoprotektifnya pada mukosa lambung.Ini karena itu
meningkatkan kerentanan terhadap cedera mukosa.Penghambatan COX-2 juga dapat
berperan dalam cedera mukosa.9

2.5 Gambaran Klinisz

Pada beberapa kasus ulkus peptikum tidak menimbulkan gejala. Saat gejala terjadi,
berupa : (Subrata Roy.2016)Rasa sakit yang menggigit atau membakar di perut bagian
tengah atau bagian atas antara makan atau malam hari, kembung, muzlas, mual atau muntah.
Dalam kasus yang parah, gejala dapat termasuk: banzzgku gelap atau hitam (karena
pendarahan), muntah darah (yang bisa terlihazt seperti “bubuk kopi”), penurunan berat
badan, nyeri hebat di perut bagian tengah ke atas.

2.6 Faktor resiko

Toksisitas gastrointestinal dengan NSAID, termasuk aspirin dosis rendah, paling tinggi
pada pasien dengan risiko faktor-faktor. Ini termasuk peningkatan usia (> 65 tahun), riwayat
penyakit ulkus peptikum, penyakit jantung, dan co-resep antiplatelets, kortikosteroid dan
 antikoagulan. Selain itu, menggunakan dosis yang lebih tinggi NSAID menyebabkan
peningkatan risiko atas komplikasi gastrointestinal.
Penggunaan NSAID dalam waktu lama dan infeksi H. pylori juga dikaitkan dengan
peningkatan risiko toksisitas gastrointestinal. Pada pasien yang merupakan pengguna NSAID
kronis dan siapa tidak memiliki faktor risiko, hanya 0,4% memiliki efek samping yang serius
acara. Namun, risikonya setinggi 9% pada pasien dengan berbagai faktor risiko.8 Sebelum
meresepkan untuk pasien dengan faktor risiko selalu mempertimbangkan jika ada alternatif
untuk NSAID.9
2.7 Diagnosis
Diagnosis tukak peptik biasanya dipastikan dengan pemeriksaan barium
radiogram.Bila radiografi barium tidak berhasil membuktikan adanya tukak dalamlambung
atau duodenum tetapi gejala-gejala tetap ada, maka ada indikasi untukmelakukan
pemeriksaan endoskopi. Peneraan kadar serum gastrin dapat dilakukan jika diduga ada
karsinoma lambung atau sindrom Zolliger-Ellison. Diagnosis tukak gaster ditegakkan
berdasarkan pengamatan klinis, hasil pemeriksaan radiologi dan endoskopi, disertai biopsi
untuk pemeriksaan histopatologi, tes CLO (Campylobacter Like Organism), dan biakan
kuman Helicobacter pylori. Secara klinis pasien mengeluh nyeri ulu hati kadang-kadang
menjalar ke pinggang disertai mual dan muntah.Berikut algoritma diagnosis ulkus peptikum
:10

2.8 Pemeriksaan
Penunjang
UREA BREATH TEST
Tes napas urea
membutuhkan konsumsi
urea berlabel dengan isotop
karbon 13 atau karbon
nonradioaktif
14.Pendekatan
spesifisitas dan
sensitivitas 100%.Urea
 napas pengujian adalah salah satu pilihan untuk uji keszzembuhan dan harus dilakukan empat
sampai enam minggu setelah selesai zzzpemberantasan terapi.Proton pump inhibitors (PPIs)
harus dihentikan setidaknya dua minggu sebelum ujian, dan akurasi lebih rendah pada pasien
yang menjalani gastrektomi distal. Biaya dan ketidaknyamanan adalah kerugian dari tes ini.
STOOL MONOCLONAL ANTIGEN TES
Tes antigen tinja menggunakan antibodi monoklonal adalah sebagai akurat sebagai tes
napas urea jika laboratorium yang divalidasi tes monoklonal digunakan. 1,11 Mereka lebih
murah dan membutuhkan lebih sedikit peralatan daripada tes napas urea. Seperti urea tes
napas, tes antigen tinja hanya mendeteksi infeksi aktif dan bisa digunakan sebagai tes
penyembuhan. PPI seharusnya berhenti selama dua minggu sebelum pengujian, tetapi antigen
tinja tes tidak terpengaruh oleh penggunaan PPI seperti tes napas urea
TES SERI
Tes antibodi serologis mendeteksi imunoglobulin G khusus untuk H. pylori dalam serum
dan tidak dapat membedakan antara infeksi aktif dan infeksi sebelumnya.Serologis tes
mungkin paling berguna dalam survei populasi massal dan pada pasien yang tidak dapat
berhenti menggunakan PPI (misalnya, mereka dengan perdarahan gastrointestinal atau terus
menerus Penggunaan NSAID) karena tes tidak terpengaruh oleh PPI atau penggunaan
antibiotik.
ENDOSCOPY DENGAN BIOPSI
Endoskopi dengan biopsi dianjurkan untuk disingkirkan kanker dan penyebab serius
lainnya pada pasien 55 tahun atau lebih tua, atau dengan satu atau lebih gejala alarm. Pada
pasien yang belum mengambil PPI dalam satu hingga dua minggu endoskopi, atau bismuth
atau antibiotik dalam empat minggu, tes urease cepat dilakukan pada biopsy spesimen
menyediakan sarana yang akurat, murah.11
2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan tukak peptik ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien,menghilangkan keluhan, menyembuhkan tukak, mencegah kekambuhan dan
komplikasi (Sanusi, 2011).Pilihan pengobatan yang paling tepat untuk penyakit tukak peptic
tergantung pada penyebabnya.Terapi kombinasi obat diperlukan untuk penyakit tukak peptik.
Kombinasi dua jenis antibiotik dengan PPI (Proton Pump Inhibitor) atau bismuth digunakan
 untuk terapi eradikasi H. pylory, sedangkan kombinasi H2 reseptor antagonis, PPI atau
sukralfat dapat digunakan untuk terapi yang disebabkan NSAID12
Pengguna NSAID jangka panjang memiliki 2% sampai 4% resiko berkembangnya ulcer
simtomatik, pendarahan GI atau bahkan perforasi. Jika NSAID dihentikan maka pengobatan
diberikan standar regimen H2 reseptor antagonis, PPI atau sulkrafat.Jika penggunaan NSAID
dilanjutkan maka NSAID dapat diganti dengan inhibitor COX-2 selektif atau dapat diterapi
dengan menggunakan PPI atau misoprostol. PPI merupakan pilihan yang tepat untuk
penggunaan NSAID daripada H2 reseptor antagonis atau sulkrafat, karena selain dapat
menekan produksi asam, PPI juga mempunyai efek dapat mencegah kekambuhan ulcer.6
Penggunaan NSAID harus dihentikan.Acetaminophen sama efektifnya dengan NSAID
dalam pengobatanartritis ringan / berat. Evaluasi HP rutinpasien mengeluhkan dispepsia
untukNSAID saat ini tidak disarankan. Pada merekakasus ketika NSAID tidak dapat
dihentikan 20mg, dosis tunggal untuk empat minggu Omeprasol (atauanalognya) dianjurkan.
Uji klinis telahmenunjukkan persentase penyembuhan mencapai 75-80%untuk perawatan
delapan minggu.11
Jika NSAID dapat dihentikan, ranitidin (atau nyaanalog) disarankan: 150 mg / tawaran
untuk 8minggu.Untuk mencegah perkembangan ulkus peptikum pada pasienmengambil
NSAID dengan faktor risiko terkait (riwayatulkus peptikum atau perdarahan lambung, lebih
tua dari 75,riwayat masalah kardiovaskular), secara simultanresep Misoprostole 200 mg /
tigakali sehari dianjurkan.10
2.10 Pencegahan
Faktor risiko untuk toksisitas gastrointestinal dari penggunaan NSAID termasuk usia yang
lebih tua; penggunaan NSAID dosis tinggi secara kronis; penggunaan aspirin, antikoagulan,
atau kortikosteroid; dan riwayat ulkus.22 Terapi yang ditujukan untuk melindungi mukosa
termasuk prostaglandin analog misoprostol (Cytotec), antagonis reseptor histamin H2,
inhibitor siklooksigenase-2 (COX-2) daripada NSAID standar, dan PPI. Tinjauan Cochrane
tentang efektivitas terapi ini dibandingkan dengan plasebo menunjukkan bahwa pasien
berisiko tinggi harus menggunakan inhibitor COX-2 dengan PPI untuk keamanan
gastrointestinal terbesar.23 Kekhawatiran telah meningkat tentang peningkatan risiko
kardiovaskular dengan penggunaan inhibitor COX-2. The ACG22 dan Asosiasi Kanada of
Gastroenterology 24 masing-masing telah mengembangkan pedoman berbasis bukti untuk
 pencegahan ulkus terait NSAID pada pasien dengan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk
mereka yang kejadian kardiovaskular sebelumnya. NSAID sesuai untuk pasien dengan risiko
rendah komplikasi gastrointestinal, sedangkan coterapi dengan PPI atau misoprostol lebih
disukai untuk pasien dengan faktor risiko gastrointestinal.Pasien dengan risiko
kardiovaskular rendah dapat menggunakan NSAID tradisional atau inhibitor COX-2; Namun,
Asosiasi Gastroenterologi Kanada menunjukkan bahwa penggunaan naproxen mungkin tepat
untuk pasien dengan risiko kardiovaskular yang tinggi.13,14
2.12 Komplikasi11
 Perdarahan saluan cerna (melena, hematemesis) yang terjadi pada 15-20% kasus.
 Obstruksi (muntah yang diinduksi oleh mual)
 Penetrasi, perforasi lambung (acute abdominal pain)
 Kanker lambung (penurunan berat badan, penurunan nafsu makan)