LAPORAN PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI I

HIPERTENSI

OLEH :

I Kadek Dwi Mahendra (172200061)

I Putu Gede Panca Putra Yudhana (172200062)

A.A Gede Jaya Darmika (172200063)

I Gusti Putu Dika Wahyu Arsana (172200064)

Ni Luh Mupu Puspita Dewi (172200066)

FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI

2019
A. Tujuan Praktikum

1. Mengetahui definisi penyakit hipertensi

2. Mengetahui klasifikasi penyakit hipertensi
3. Mengetahui patofisiologi penyakit hipertensi
4. Mengetahui tatalaksana penyakit hipertensi (Farmakologi & Non-Farmakologi)
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit hipertensi secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP

B. Dasar Teori

1. Definisi Hipertens
Definisi Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada
dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu
lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung
(penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara
dini dan mendapat pengobatan yang memadai.

2. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi dapat dibedakan menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik,
hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran. Hipertensi sistolik terisolasi
didefinisikan sebagai darah sistolik tekanan (TD)> 140 mm Hg dan TD diastolik <90
mm Hg. Paling banyak ditemukan pada pasien usia lanjut, namun tidak jarang pada
orang dewasa muda dan setengah baya. Ada peningkatan linear dalam TD sistolik dan
diastolik hingga dekade kelima atau keenam kehidupan, setelah itu ada penurunan
bertahap pada tekanan diastolik sementara tekanan sistolik terus meningkat.
Fenomena peningkatan tekanan darah sistolik pada lansia diyakini sekunder untuk
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan herediter serta perubahan patofisiologis
penuaan. Sesuai data dari Framingham Heart Study, orang normotensif yang
mencapai usia 65 tahun memiliki risiko 90% seumur hidup terkena hipertensi
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada
anakanak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil
menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran darah
yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya. Tekanan darah diastolik
berkaitan dengan tekanan arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara
dua denyutan. Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan
diastolic
 Hipertensi yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi krisis hipertensi yang
didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik> 180 mm Hg atau tekanan darah
diastolik> 120 mm Hg. Krisis hipertensi dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai
urgensi hipertensi dan emergency hipertensi tergantung pada keterlibatan organ akhir
termasuk cedera jantung, ginjal, dan neurologis..
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
a. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan
saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na,
peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan
risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.
Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing,
feokromositoma, koartasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain-lain

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), klasifikasi
hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
hipertensi derajat I dan derajat II.

Kategori SBP (mmHg) DBP (mmHg)

Normal <120 <80
Pre-Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100

3. Patofisiologi Hipertensi
Hipertensi adalah kelainan heterogen yang bisa muncul dari penyebab spesifk (hipertensi
sekunder) atau dari mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi
primer atau esensial). Hipertensi sekunder terjadi pada kurang dari 5% kasus, dan
kebanyakan disebabkan oleh renoparenchymal kronik atau penyakit renovascular. Kondisi
lain yang menyebabkan hipertensi sekunder termasuk pheochromacytoma, sindroma
Cushing, hipertiroid, hiperparatiroid, aldosteronisme primer, kehamilan, peningkatan tekanan
intercranial, dan koarktasi (penyempitan) aorta. Beberapa obat yang bisa menaikkan tekanan
darah termasuk kortikosteroid, estrogen, amfetamin/anorexians, MAO inhibitor, dekongestan
oral, venlafaxine, siklosporin, NSAID, dan hormon tiroid.
Banyak faktor yang bisa menyebabkan pengembangan hipertensi primer,
termasuk:
 a. Gangguan patologis pada central nervous system (CNS), serat saraf otonom,
reseptor adrenergik, atau baroreseptor.
b. Abnormalitas pada renal atau jaringan autoregulator yang mengatur proses
ekskresi natrium, volume plasma, dan konstriksi alteriolar.
c. Abnormalitas humoral, termasuk renin-angiotensin-aldosteron system (RAS),
hormon natriuretik, atau hiperinsulinemia.
d. Defisiensi pada sintesis setempat substan vasodilator pada endotel vascular,
seperti prostasiklin, bradikinin, dan nitric oxide, atau peningkatan produksi
substan vasokonstriktor seperti angitensin II dan endotelin I.
e. Asupan natrium yang tinggi dan peningkatan hormon natriuretik di sirkulasi yang
menginhibisi transpor natrium intraseluler, sehingga reaktivitas vaskular
meningkat dan tekanan darah naik.
f. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseuler, sehingga fungsi otot polos vaskular
berubah dan terjadi peningkatan tahanan vaskular perifer.

Penyebab utama kematian pada pasien hipertensi adalah kejadian cerebrovascular,

cardiovascular, dan gagal ginjal. Kemungkinan untuk kematian prematur berkaitan
dengan tingkat keparahan naiknya tekanan darah.

4. Ciri Klinik
Pasien dengan hipertensi primer uncomplicated biasanya awalnya asimtomatik.
Pasien dengan hipertensi sekunder biasanya mengeluh mengenai simtom yang dari
situ bisa dicari penyebabnya. Pasien dengan pheochromocytoma bisa mempunyai
riwayat sakit kepala paroksimal, berkeringat, takikardi, palpitasi, pusing orthostatik,
atau sinkop. Pada aldosteronisme primer, simtom hipokalemik kejang otot dan merasa
lemah bisa muncul. Pasien dengan hipertensi sekunder karena sindroma Cushing bisa
mengeluh beratnya bertambah, poliuria, edema, menstruasi tidak teratur, sering
muncul jerawat, atau otot yang lemah.
5. Diagnosis
Seringkali, satu-satunya tanda hipertensi primer pada pemeriksaan fisik adalah kenaikan
tekanan darah. Diagnosis hipertensi harus berdasar pada rerata dua atau lebih pemeriksaan
yang diambil tiap dua atau lebih kunjungan. Pada perkembangannya, tanda kerusakan organ
mulai muncul, terutama terkait pada perubahan patologis di mata, otak, jantung, ginjal, dan
pembuluh darah perifer
Pemeriksaan funduscopic bisa menunjukkan penyempitan arteriolar, penyempitan
arterioral focal, arteriovenous nicking, dan hemorrhage retina, exudates, dan infark.
Munculnya papilledema mengindikasikan hypertensive emergency yang memerlukan
perawatan secepatnya.
Pemeriksaan cardiopulmonal bisa menunjukkan denyut jantung atau ritme yang
abnormal, hipertropi ventrikular, precordil heave, murmur (suara jantung yang tidak biasa
menandakan kelainan fungsional atau struktural), third or fourth heart sounds, dan rales
(suara abnormal yang terdengar mengikuti suara respirasi normal).
 Pemeriksaan vaskular perifer bisa mendeteksi bukti atherosklerosis, yang bisa muncul
sebagai bruits (suara yang terdengar sewaktu diagnosa dengan stetoskop) aortic atau
abdominal, pembesaran vena (karena tekanan internal), hilangnya denyut perifer, atau edema
ekstremitas bawah. Pasien dengan stenosis arteri renal bisa mempunyai bruit sistolik-diastolik
yang abnormal. Mereka yang dengan sindroma Cushing bisa mempunyai ciri fisik klasik
moon face, buffalo hump (…), hirsutisme, dan striae (area pada kulit berbentuk garis dengan
perbedaan jelas dengan sekitarnya) abdominal. Serum kalium rendah sebelum dimulainya
terapi antihipertensi bisa menandakan hipertensi yang dirangsang oleh mineralokortikoid.
Adanya protein, sel darah, dan casts di urine bisa mengindikasikan penyakit parenkim ginjal.
Tes laboratorium sebaiknya didapatkan pada semua pasien untuk memulai terapi obat
termasuk urinalysis, hitung sel darah lengkap, kandungan kimia serum (natrium, kalium,
kreatinin, glukosa sewaktu puasa, dan total kolesterol serta HDL-C), dan 12-lead ECG. Tes
ini digunakan untuk menaksir faktor resiko lainnya dan untuk membuat data baseline untuk
monitorng perubahan metabolik karena obat.
Tes laboratorium yang lebih spesifik digunakan untuk mendiagnosa hipertensi sekunder.
Ini termasuk norepinefrin plasma dan level metanefrin urin untuk pheochromocytoma, level
plasma dan urin aldosterone untuk aldosteronisme primer, dan aktivitas plasma renin, tes
stimulasi kaptopril, renin vena renal, dan angiografi arteri renal untuk penyakit renovascular.

6. Penatalaksanaan Terapi
a. Terapi Farmakologi
Pemilihan obat sebaiknya berdasar pada bukti ilmiah untuk efek pada
pengurangan morbiditas dan mortalitas, keamanan, biaya, dan adanya penyakit
lain dan faktor resiko lain.
Pasien dengan uncomplicated hypertension sebaiknya menerima diuretik
thiazide atau β blocker (Tabel 9-2). Hanya sekitar 40% pasien yang mendapatkan
kontrol tekanan darah dengan agen tunggal. Obat pilihan kedua harus mempunyai
efek antihipertensi aditif dan memperbaiki kondisi medis sebelumnya. Jika
duretik bukan merupakan obat pertama, diuretik sebaiknya menjadi obat kedua
pada regimen jika tidak kontraindikasi.
Jika kondisi yang sebelumnya dialami melarang penggunaan diuretik
thiazide atau β blocker, alternatif terbaik adalah ACE inhibitor, Ca channel
blocker, angiotensin II reseptor blocker, dan, terkadang, α blocker. Agonis α2
yang bekerja sentral, inhibitor adrenergic dan vasodilator digunakan untuk pasien
dengan hipertensi yang sulit dikontrol.
b. Terapi Non-Farmakologi
Faktor resiko utama untuk perkembangan komplikasi hipertensi harus
diketahui. Ini termasuk merokok, dislipidemia, diabetus melitus, usia >60 tahun,
jenis kelamin (pria dan wanita pasca menopause), dan riwayat keluarga untuk
penyakit cardiovascular prematur. Obesitas dan gaya hidup sedentary bisa juga
meningkatkan resiko hipertensi dan penyakit cardiovascular.
 Semua rencanca perawatan sebaiknya dimulai dari perubahan gaya hidup,
termasuk: (1) pengurangan berat jika berlebih; (2) membatasi asupan alkohol
sampai <1 ounce per hari; (3) meningkatkan aktivitas fisik aerobic; (4)
mengurangi asupan natrium sampai <2,4 g/hari (6 g/hari natrium klorida); (5)
menjaga asupan yang cukup dari makanan untuk kalium, kalsium, dan
magnesium; (6) mengurangi asupan lemak jenuh dan kolsterol dari makanan; dan
(7) menghentikan merokok.

7. Target Terapi
Tujuan umum perawatan hipertensi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas
dengan cara intrusi terakhir yang mungkin.
Tekanan darah yang diinginkan adalah <140/90 untuk uncomplicated
hypertension; <130/85 untuk pasien dengan diabet melitus, gangguan fungsi ginjal,
atau gagal jantung; <125/75 untuk mereka dengan penyakit renal parah dengan
proteinuria >1 g/hari; dan <140 mmHg (sistolik) untuk isolated systolic hypertension

C. Alat dan Bahan

Alat:
1. Form SOAP
2. Form Medication Record
3. Catatan Minum Obat
4. Kalkulator Scientific
5. Laptop dan Koneksi Internet

Bahan:

1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC)

2. Data nilai normal laboratorium
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis)
 DAFTAR PUSTAKA

Adam. M, 2015, Evaluasi Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien Hipertensi Rawat Jalan
di Puskesmas Sempaja Samarinda. USU
Aryati, S. 2019. Modul Praktikum Farmakoterapi I (Penyakit Kardiovaskular, Renal, Dan
Hematologi). Farmasi: IIK MP Bali
Chirag Bavishi, MD, MPH,a Sangita Goel, MD,a,b Franz H. Messerli, MDc,d,e. 2016. Iolated
Systolic Hypertenion. The American Journal of Medicine (2016)
Barbara G, W. Joseph T, D. Teny L, S. 2015, Pharmacotherapy Handbook. New York: 2015