KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Hemetologi &
Imunologi yang berjudul ” Askep Anemia Megaloblastik ” tepat pada waktunya
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah
ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis
dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jambi, 15 Desember 2009

Penulis

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................

LAMPIRAN ................................................................................................. i
KATA PENGANTAR .................................................................................. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 1
1.3 Tujuan ............................................................................................ 2
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian Anemia Megaloblastik.................................................. 3
2.2 Etiologi............................................................................................ 4
2.3 Klasifikasi ...................................................................................... 5
2.4 Patofisiologi.................................................................................... 6
2.5 Manifestasi klinis............................................................................ 8
2.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................................. 9
2.7 Penatalaksanaan.............................................................................. 10
2.8 Asuhan Keperawatan...................................................................... 11
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ....................................................................................... 25
3.2 Saran ................................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya
sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor
eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi
sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.
Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia
megaloblastik adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat,
gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan sintesisi
DNA.
Pengobatan :

 Asam tolik 15 – 30 / hari.

 Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.
 Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.
 Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat
diberikan transfusi darah.
Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta
Asuhan keperawatan pada anemia megaloblastik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan
masalah yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik?
2. Apa Etiologi dari anemia Megaloblastik?
3. Apa saja klasifikasi dari Anemia Megaloblastik ?
4. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik?
5. Apa saja manifestasi dari anemia Megaloblastik?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan ?
7. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?

1
 8. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia
Megaloblastik ?
1.3 Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas
Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul ” Askep Anemia
Megaloblastik”. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab
pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis
ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan
pengkajiannya.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya
dan eritrosit yang tidak berfungsi
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel
megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor
eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimN maturasi
sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh
menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu
penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.
Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada
mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah
penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus
halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama
kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein
pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah
menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin
B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial
biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin
B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat
selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan
integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan
mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga
tidak diobati).

3
2.2 Etiologi
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
 Dewasa
anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit
Chorn’s,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan
(naomisin,etanol,KCL)
 Anak-anak : anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor
intrinsic lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum
c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin
(defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang
berlangsung lama.
d. Infeksi cacing pita.
2. Defisiensi Asam Folat
a. asupan kurang
 Gangguan nutrisi
Alkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan
anoreksia nervosa.
 Malabsopsi
Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohn’s,
scleroderma dan obat antikonvulsan.
b. Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta
eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa,anemia
sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).
c. Gangguan metabolisme folat
Alkoholisme,defisiensi enzim
d. Penurunan cadangan folat di hati
Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.

4
 3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini
:
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

2.3 Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :
1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta
susu yang mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini,
 Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan
congenital,factor intrinsic, serta gastrektomi total atau
parsial)
 Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan
post reseksi ileum)
2. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat
a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama
pada orang tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat
hanya minum susu kambing.
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi
prematuritas) dan keadaan fatologis (anemia hemolitik, keganasan
serta penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi
pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan
asam folat
Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital
atau pada eritroleukemia.

5
2.4 Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena
terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat
dan vitamin B12, diman vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam
pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting
dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti
eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih
longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel
eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih
longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya
tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga
terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang
berujung pada terjadinya anemia.

6
 Web Of Causation
Alkoholisme, Infeksi parasit(cacing
malnutrisi pita), anemia pernisiosa

Defisiensi asam folat Defisiensi vitamin B12

Gangguan sintesis DNA

Maturasi inti lebih lambat

Kromatin longgar

Sel eritoblast menjadi

lebih besar

Anemia Megaloblastik

Fungsi sel tidak normal Kurangnya protein lambung

Penurunan Pertumbuhan bakteri abnormal

Hemoglobin

Glositis
Suplai O2 kejaringan
inadekuat
Anoreksia
MK: Perubahan perfusi Lemas
jaringan perifer Lesu
Lemah Intake nutrisi inadekuat

MK: Intoleransi MK: Nutrisi kurang

Aktivitas dari kebutuhan tubuh

MK: Konstipasi/diare

7
2.5 Manifestasi Klinis
Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama
dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir
mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi
neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan
tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua
bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah
sebagai berikut :
1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat
2. Anemia karena eritropoesis yang efektif
3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin
4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff
tongue), stomatitis angularis,dan nyeri.
5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin
B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:
 kesemutan di tangan dan kaki
 hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
 pergerakan yang kaku.
6. purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.
7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
 Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar pada jari.
 Kerusakan kolumna Posterior
Gangguan posisi,vibrasi
 Kerusakan kolumna lateralis.
 Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.
Gejala lainnya adalah:
 buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
 luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
 penurunan berat badan
 warna kulit menjadi lebih gelap

8
  penurunan fungsi intelektual.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Tepi :

 anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar

 anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)

 poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)

 lekopenia, netropenia hipersegmentasi

 trombositopenia

 ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel
eritrosit yang besar

2. Sumsum Tulang:
 Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat
dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan
megaloblas basofil).
 Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal,
giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya
mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.
 Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal,
agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.

9
2.7 Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.
vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per
oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan
oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan
vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan
pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap
bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang
sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi
neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat
neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat
sembuh secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus
diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila
trombosotopenia mengancam jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin
B12 adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama
dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada
kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu
selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila
penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan
seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan
absopsi.
b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan
kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi

10
 berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit
yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal
tidak terdapat gangguan absopsi.
4. Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

11
2.8 Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia Megaloblastik
A. Pengkajian

a.Identitas Klien
b. Riwayat Kesehatan

- RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)

Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang

mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12

- RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)

- RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):
a. Klien terlihat keletihan dan lemah.
b. Muka klien pucat.
c. Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.

c.Kebutuhan dasar
1. Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan, kelemahan otot, malaise
umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau
istirahat
d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda –
tanda lain yang menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
a. Mulut dan
membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus

12
3. Integritas
Ego

a. Keyakin
an agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah
b. Depresi

4. Eliminas
i
a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine
5. Makanan
/ cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurose
nsori
a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus,
ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7. Pernapas
an

13
 a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder
(penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ;
salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.
C. NCP
NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Perubahan Peningkatan - Awasi tanda - tanda - Memberikan informasi
perfusi jaringan perfusi jaringan vital kaji pengisian tentang
b.d penurunan kapiler, warna derajat/keadekuatan
komponen KH : kulit/membrane perfusi jaringan dan
seluler yang Klien mukosa, dasar membantu menetukan
diperlukan untuk menunjukkan kuku. kebutuhan intervensi.
pengiriman perfusi adekuat, - Tinggikan kepala - Meningkatkan
oksigen/nutrient misalnya tanda tempat tidur sesuai ekspansi paru dan
ke sel. vital stabil. toleransi. memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
Catatan :
kontraindikasi bila ada

14
 hipotensi.
- Awasi upaya - Gemericik
pernapasan ; menununjukkan
auskultasi bunyi gangguan jajntung
napas perhatikan karena regangan
bunyi adventisius. jantung
lama/peningkatan
kompensasi curah
jantung.
- Selidiki keluhan - Iskemia seluler
nyeri dada/palpitasi. mempengaruhi
Hindari penggunaan jaringan miokardial/
botol penghangat potensial risiko infark.
atau botol air panas.
Ukur suhu air
mandi dengan
thermometer.
- Kolaborasi
pengawasan hasil - Termoreseptor
pemeriksaan jaringan dermal
laboraturium. dangkal karena
Berikan sel darah gangguan oksigen
merah
lengkap/packed
produk darah sesuai
indikasi.
- Berikan oksigen
tambahan sesuai - Mengidentifikasi
indikasi. defisiensi dan
kebutuhan
pengobatan /respons
terhadap terapi.

15
 - Kaji untuk respon
verbal melambat,
- Memaksimalkan
mudah
transport oksigen ke
terangsang,agitasi,g
jaringan.
angguan memori
- Dapat
dan binggung.
mengindikasikan
gangguan serebral
karena hipoksia atau
difisiensi B12.
2. Intoleransi Dapat - Kaji kemampuan - Mempengaruhi pilihan
aktivitas b.d mempertahankan ADL pasien. intervensi/bantuan
ketidakseimbang /meningkatkan
an antara suplai ambulasi/aktivitas - Kaji kehilangan - Menunjukkan
oksigen . atau gangguan perubahan neurology
(pengiriman) dan keseimbangan, gaya karena defisiensi
kebutuhan. KH : jalan dan vitamin B12
- melaporkan kelemahan otot mempengaruhi
peningkatan keamanan
toleransi pasien/risiko cedera
aktivitas
- Observasi tanda- - Manifestasi
(termasuk
tanda vital sebelum kardiopulmonal dari
aktivitas sehari-
dan sesudah upaya jantung dan
hari)
aktivitas. paru untuk membawa
- menunjukkan
jumlah oksigen
penurunan
adekuat ke jaringan
tanda intolerasi
- Berikan lingkungan - Meningkatkan istirahat
fisiologis,
tenang, batasi untuk menurunkan
misalnya nadi,
pengunjung, dan kebutuhan oksigen
pernapasan, dan
kurangi suara tubuh dan menurunkan
tekanan darah

16
 masih dalam bising, pertahankan regangan jantung dan
rentang normal tirah baring bila di paru
indikasikan
- Gunakan teknik - Meningkatkan
menghemat energi, aktivitas secara
anjurkan pasien bertahap sampai
istirahat bila terjadi normal dan
kelelahan dan memperbaiki tonus
kelemahan, otot/stamina tanpa
anjurkan pasien kelemahan.
melakukan aktivitas Meingkatkan harga
semampunya (tanpa diri dan rasa
memaksakan diri). terkontrol.

3. Perubahan Kebutuhan nutrisi - kaji riwayat - Mengidentifikasi

nutrisi kurang terpenuhi nutrisi termasuk defisiensi,menduga
dari kebutuhan makanan yang di kemungkinan
tubuh b.d KH : sukai. intervensi.
kegagalan untuk - Menunujukkan - Obswerpasi dan - Mengawasi
mencerna atau peningkatan catat masukan masukan kalori
ketidak /mempertahank makanan pasien atau kualitas
mampuan an berat badan kekurangan
mencerna dengan nilai konsumsi makanan.
makanan laboratorium - Timbang BB - Mengawasi
/absorpsi nutrient normal. setiap hari. penurunan
yang diperlukan - Tidak BB,efektivitas
untuk mengalami intervensi nutrrisi
pembentukan sel tanda mal - Berikan - Makanan sedikit
darah merah nutrisi. makanan sedikit dapat menurunkan
- Menununjukkan dan prekuensi kelemahan dan
perilaku, sering meningkatkan
perubahan pola pemasukan juga

17
hidup untuk mencegah distensi
meningkatkan gaster.
dan atau - Observasi dan - gejala GI dapat
mempertahanka catat kejadian menunjukan efek
n berat badan mual atau anemia (hipoksia)
yang sesuai. muntah,flatus pada organ.
dan gejala lain
yang
berhubungan.
- Berikan dan - meningkatkan
Bantu hygiene nafsu makan dan
mulut yang baik pemasukan
sebelum dan oral,menurunkan
sesudah pertumbuhan
makan,gunakan bakteri,meminimal
sikat gigi halus kan kemungkinan
untuk infeksi.teknik
penyikatan yang perawatan mulut
lembut.berikan khusus mungkin di
pencuci mulut perlukan bila
yang di encerkan jringan rapuh,luka,
bila mukosa oral pendarahan dan
luka. nyeri berat.
- Konsul pada ahli - Membantu dalam
gizi membuat rencana
diet untuk
memenuhi
kebutuhan individu.
- Pantau - meningkatkan
pemerikasaan efektivitas program
laboratorium pengobatan
misalnya Hb / termasuk sumber

18
 Ht,albumin diet nutrisi yang
,protein,besi dibutuhkan.
serum, B12,
asam folat,
elektrolit serum.
- Berika obat - kebutuhan
sesuai indikasi penggantian
misalnya tergantung pada
vitamin dan tipe anemia atau
suplemen adanya masukan
mineral (vit B12, oral yang buruk dan
asam defisiensi yang di
folat(flovite), identifikasi.di
asam berikan sampai
askorbat(vitC),b deficit diperkrakan
esi dextran teratasi dan di
(IM/IV)). simpan untuk yang
tak dapat di
absorpsi atau terapi
besi oral, atau bila
kehilang darah
terlalu cepat untuk
penggantian oral
secara efektif.
- Asam - mempunyai sifat
hidroklorida absorpsi vitamin
(HCI) B12 selama minggu
pertama terapi.
- Berikan diet - bila ada lesi oral,
halus, jumlah nyeri dapat
serat, hindari membatasi tipe
makanan panas, makanan yang

19
 pedas atau dapat di toleransi
terlalu asam pasien.
sesuai indikasi.
- Berikan - menigkatkan
suplemen nutrisi masukan protein
misalnya ensure, dan kalori.
isokal.
4. Risiko tinggi Infeksi tidak  Tingkatkan cuci  mencegah kontaminasi
terhadap infeksi terjadi. tangan yang baik ; silang/kolonisasi
b.d tidak KH : oleh pemberi bacterial. Catatan :
adekuatnya - mengidentifikasi perawatan dan pasien dengan anemia
pertahanan perilaku untuk pasien berat/aplastik dapat
sekunder mencegah/menur berisiko akibat flora
(penurunan unkan risiko normal kulit.
hemoglobin infeksi.  Pertahankan teknik  menurunkan risiko
leucopenia, atau - meningkatkan aseptic ketat pada kolonisasi/infeksi
penurunan penyembuhan prosedur/perawatan bakteri
granulosit luka, bebas luka
(respons drainase purulen  Berikan perawatan  menurunkan risiko
inflamasi atau eritema, dan kulit, perianal dan kerusakan
tertekan). demam. oral dengan cermat kulit/jaringan dan
infeksi
 Motivasi perubahan  meningkatkan ventilasi
posisi/ambulasi semua segmen paru
yang sering, latihan dan membantu
batuk dan napas memobilisasi sekresi
dalam untuk mencegah
pneumonia
 membantu dalam
 Tingkatkan pengenceran secret
masukkan cairan pernapasan untuk
adekuat mempermudah

20
 pengeluaran dan
mencegah stasis cairan
tubuh misalnya
pernapasan dan ginjal.
 membatasi pemajanan
 Pantau/batasi pada bakteri/infeksi.
pengunjung. Perlindungan isolasi
Berikan isolasi bila dibutuhkan pada
memungkinkan anemia aplastik, bila
respons imun sangat
terganggu.
 adanya proses
 Pantau suhu tubuh. inflamasi/infeksi
Catat adanya membutuhkan
menggigil dan evaluasi/pengobatan.
takikardia dengan
atau tanpa demam  indikator infeksi lokal.
 Amati Catatan : pembentukan
eritema/cairan luka pus mungkin tidak ada
bila granulosit
tertekan.
 membedakan adanya
 Ambil specimen infeksi,
untuk mengidentifikasi
kultur/sensitivitas pathogen khusus dan
sesuai indikasi mempengaruhi pilihan
pengobatan
 mungkin digunakan
 Berikan antiseptic secara propilaktik
topical ; antibiotic untuk menurunkan
sistemik kolonisasi atau untuk
pengobatan proses

21
 infeksi local
5. Konstipasi atau Membuat/kembali - Observasi warna - Membantu
Diare pola normal dari feses, konsistensi, mengidentifikasi
berhubungan fungsi usus. frekuensi dan penyebab /factor
dengan KH: jumlah pemberat dan
penurunan Menunjukkan intervensi yang tepat.
masukan diet; perubahan - Auskultasi bunyi - bunyi usus secara
perubahan proses perilaku/pola usus umum meningkat pada
pencernaan; efek hidup, yang diare dan menurun
samping terapi diperlukan pada konstipasi
obat. sebagai penyebab, - Awasi intake dan - dapat mengidentifikasi
factor pemberat. output (makanan dehidrasi, kehilangan
dan cairan). berlebihan atau alat
dalam
mengidentifikasi
defisiensi diet
- Dorong masukkan - membantu dalam
cairan 2500-3000 memperbaiki
ml/hari dalam konsistensi feses bila
toleransi jantung konstipasi. Akan
membantu
memperthankan status
hidrasi pada diare
- Hindari makanan - menurunkan distress
yang membentuk gastric dan distensi
gas abdomen
- Kaji kondisi kulit - mencegah ekskoriasi
perianal dengan kulit dan kerusakan
sering, catat
perubahan kondisi
kulit atau mulai
kerusakan.
Lakukan

22
 perawatan perianal
setiap defekasi bila
terjadi diare.
- Kolaborasi ahli - serat menahan enzim
gizi untuk diet pencernaan dan
siembang dengan mengabsorpsi air
tinggi serat dan dalam alirannya
bulk. sepanjang traktus
intestinal dan dengan
demikian
menghasilkan bulk,
yang bekerja sebagai
perangsang untuk
defekasi.
- Berikan pelembek - mempermudah
feses, stimulant defekasi bila
ringan, laksatif konstipasi terjadi.
pembentuk bulk
atau enema sesuai
indikasi. Pantau
keefektifan.
(kolaborasi)
- Berikan obat - menurunkan motilitas
antidiare, misalnya usus bila diare terjadi.
Defenoxilat
Hidroklorida
dengan atropine
(Lomotil) dan obat
mengabsorpsi air,
misalnya
Metamucil.
(kolaborasi).
6. Kurang Pasien mengerti  Berikan informasi  memberikan dasar

23
pengetahuan dan memahami tentang anemia pengetahuan
sehubungan tentang penyakit, spesifik. sehingga pasien
dengan kurang prosedur Diskusikan dapat membuat
terpajan/mengin diagnostic dan kenyataan bahwa pilihan yang tepat.
gat ; salah rencana terapi tergantung Menurunkan ansietas
interpretasi pengobatan. pada tipe dan dan dapat
informasi ; tidak KH : beratnya anemia. meningkatkan
mengenal - Pasien kerjasama dalam
sumber menyatakan program terapi
informasi. pemahamannya  Tinjau tujuan dan  ansietas/ketakutan
proses penyakit persiapan untuk tentang
dan pemeriksaan ketidaktahuan
penatalaksanaa diagnostic meningkatkan stress,
n penyakit. selanjutnya
- Mengidentifika meningkatkan beban
si factor jantung.
penyebab. Pengetahuan
- Melakukan menurunkan
tiindakan yang ansietas.
perlu/perubaha  Kaji tingkat  megetahui seberapa
n pola hidup. pengetahuan klien jauh pengalaman dan
dan keluarga pengetahuan klien
tentang dan keluarga tentang
penyakitnya penyakitnya
 Berikan  dengan mengetahui
penjelasan pada penyakit dan
klien tentang kondisinya sekarang,
penyakitnya dan klien akan tenang
kondisinya dan mengurangi rasa
sekarang. cemas
 Anjurkan klien  diet dan pola makan
dan keluarga yang tepat

24
 untuk membantu proses
memperhatikan penyembuhan.
diet makanan nya
 Minta klien dan  mengetahui seberapa
keluarga jauh pemahaman
mengulangi klien dan keluarga
kembali tentang serta menilai
materi yang telah keberhasilan dari
diberikan tindakan yang
dilakukan

BAB III
PENUTUP

25
3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya
sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik yang
disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang
terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak
adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat
jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita
hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi
lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum,
dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
2. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan metabolisme seluler
3. Defisiensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
4. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
5. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi
makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA

26
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta

: EGC

Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien

dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html

27