Kelompok 2
Disusun Oleh:
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmatnya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Pada
penulisan makalah ini penulis sadar bahwa masih banyak kekurangan yang terdapat
dalam makalah ini. Meskipun banyak hambatan yang dialami dalam proses
pembuatan makalah ini, tapi penulis berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya. Dalam hal ini penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ibu Siti Nurhayati, S.Kep. Ns. selaku pembimbing mata kuliah IKD III telah
membimbing kami dengan penuh kesabaran
2. Kedua orang tua yang telah memberikan support
3. Teman-teman yang telah membantu demi terselesaikannya makalah ini.
Berkat dorongan dari merekalah penulis dapat menyelesaikan makalah ini.
Penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila ada kesalahan atau
kekurangan yang kurang jelas dalam makalah ini.
Kelompok 2
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................... i
BAB I PENDAHULUAN
C. Tujuan ................................................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi................................................................................................................... 3
B. Etiologi................................................................................................................... 4
C. Patofisiologi ........................................................................................................... 5
E. Penatalaksanaan ................................................................................................... 6
F. Komplikasi ............................................................................................................. 7
A. Kesimpulan.......................................................................................................... 28
B. Saran ................................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari gastritis?
2. Apakah etiologi dari gastritis?
3. Bagaimana patofisiologi dari gastritis?
4. Bagaiamana manifestasi klinis pada gastritis?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada gastritis?
1
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada gastritis?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada gastritis?
C. Tujuan
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
1. Gastritis Akut
Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan
oleh kesalahan diit, mis. makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi.
Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi
radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut.
Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau
alkali yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi.
2. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus
lambung jinak maupun ganas atau bakteri Helicobacter pylori. Bakteri ini
berkoloni pada tempat dengan asam lambung yang pekat. Gastritis kronis
diklasifikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A berkaitan dengan
penyakit autoimunmis., anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi pada fundus
atau korpus lambung. Tipe B (H. pylori) mengenai antrum dan pylorus.
Berkaitan dengan H.pylori. factor diit sepert iminum panas, bumbu
penyedap, penggunaan obat, alcohol, merokok, atau refluksisi usus ke
dalam lambung.
3
B. Etiologi
1. Gastritis akut
a. Gastritis akut tanpa perdarahan
b. Gastritis akut dengan perdarahan (gastritis haemoragic atau gastritis
erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan semacam alcohol,
aspirin, NSAID,lisol, serta bahan korosit lain, lefluks empedu atau
cairan pancreas.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna
atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
3. Gastritis bacterial
Gastritis bacterial yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan
oleh lefluks dari duodenum.
4
C. Patofisiologi
Menghancurkan
Menurunkan kemampuan proteksi
mukosa lambung
terhadap asam
Menyebabkan difusi
Menurunkan barrier lambung
kembali asam
terhadap asam dan pepsin
lambung dan pepsin
Kekurangan volume
Muntah
Ketidak seimbangan nutrisi kurang cairan
dari kebutuhan tubuh
5
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis akut
Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, lemas, mual
dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa
pasien asimtomatik Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri
setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan
intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi
mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien
sembuh kira-kira sehari, meskipun nafsu makan mungkin menurun selama
2 atau 3 hari kemudian.
2. Gastritis kronik
Pasien dengan gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali
untuk gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B, pasien mengeluh
anoreksia (nafsu makan buruk), nyeri ulu hati, mual dan muntah.
F. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
a. Kurangi minum alkohol dan makan teratur dan sehat sampai gejala-
gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6
f. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk
cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
g. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. Pylori.
c. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi
asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-
sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi
asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang
termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
d. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory.Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen
dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
7
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada
kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi
selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang,
dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak
adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang
positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
G. Komplikasi
1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah
perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan
melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis
yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-
90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan
endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis
akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung.
Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker
lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.
8
H. Pemeriksaan Penunjang
9
Asuhan Keperawatan
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. IDENTITAS
Nama : Tn. A
Umur : 34 Tahun
Agama : Islam
Suku Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Wiraswasta
Kesatuan : Jawa
Bahasa yang di gunakan : Bahasa Indonesia
Status perkawinan : Sudah menikah
Alamat : JL. Pinang rt 001/003 , pamulang barat
Tidak ada
Gastritis
1. Nutrisi.
10
Minum normal normal
1. Eliminasi
11
Keluhan tidak ada tidak ada
Frekuensi 2x sehari -
Menggunakan shampo -
Menggunakan sikat gigi dan pasta gigi sikat gigi dan pasta gigi
Frekuensi 1x seminggu -
Spiritual
-Odancentron 3x1
-Propepsa 3x1
-Omoprazol 3x1
Pengkaji
(.....................)
12
2. DATA FOKUS
( CP.1 A )
13
3. ANALISA DATA
( CP.1 B )
1. DS:
-Klien mengatakan Gangguan kebutuhan Dikarenakan mual
pusing nutrisi kurang dari
-Klien mengatakan nafsu kebutuhan tubuh
makan menurun
DO:
-Klien terlihat lemas
-Klien terlihat makan
habis ½ porsi
TTV:
- S: 37,1℃
- N: 78x/menit
- RR: 24x/menit
- TD: 110/70mmHg
BB: 47 kg
TB: 159 cm
KU: sakit sedang
KS: Composmentis
2 DS: Gangguan kebutuhan Output cairan berlebih
-Klien mengatakan cairan tubuh kurang dari (muntah-muntah)
muntah-muntah kebutuhan tubuh
DO:
TTV:
- S: 37,1℃
- N: 78x/menit
- RR: 24x/menit
- TD: 110/70mmHg
14
BB: 47 kg
TB: 159 cm
KU: sakit sedang
KS: Composmentis
3 DS: Gangguan rasa nyeri Karena adanya inflamasi
-Klien mengatakan nyeri pada mukosa lambung
ulu hati
DO:
-Klien terlihat kesakitan
TTV:
- S: 37,1℃
- N: 78x/menit
- RR: 24x/menit
- TD: 110/70mmHg
BB: 47 kg
TB: 159 cm
Skala nyeri: 6
KU: sakit sedang
KS: Composmentis
15
KU: sakit sedang
KS: Composmentis
16
4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
( CP.2 )
17
5. INTERVENSI KEPERAWATAN
( CP.3 )
18
kebutuhan selama 3x24 2. Anjurkan klien banyak
tubuh jam minum
berhubungan diharapkan R/ untuk memenuhi kebutuhan
dengan output kebutuhan cairan tubuh
cairan yang cairan 3. Pasang cairan infus
berlebih terpenuhi R/untuk membantu memenuhi
(muntah) kebutuhan cairan tubuh
19
5. Kolaborasi pemberian
obat Propepsa 3x1
20
duduk dari pada berdiri
saat melakukan aktifitas).
3. Beri pendidikan
kesehatan (penyuluhan)
tentang penyakit. Beri
kesempatan pasien atau
keluarga untuk bertanya
tentang obat-obatan
untuk kesembuhan
pasien.
R/ untuk meningkatkan
21
pengetahuan pasien atau
keluarganya tentang penyakit
gastritis dan obat-obatannya
4. Evaluasi tingkat
pengetahuan pasien.
R/ untuk mengetahui seberapa
dalam pengetahuan pasien dan
keluarga pasien mengenai
penyekitnya
22
6. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
( CP.4 )
23
H/ tegangan otot menurun, relaksasi, rasa control
dan kemampuan koping meningkat
3 -Melakukan kolaborasi pemberian obat propepsa
3x1
H/ rasa nyeri dan asam lambung menurun
24
6 -Mengobservasi adanya tanda-tanda infeksi pada
tangan kanan
H/ Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tangan
kanan yang terpasang infuse Rubor (-), Kalor (-),
Dolor (-), Tumor (-)
6 -Mengobservasi nilai lab
H/ -Hb : 23 g/dL
-Ht : 41%
-Eritrosit : 4, 9 10^/uL
- Leukosit : 6.200/uL
- Trombosit : 179.000/Ul
25
7, EVALUASI
( CP.5 )
KODE
TGL JAM EVALUASI / SOAP PARAF
Dx
1 S: -Klien mengatakan sudah tidak pusing
-Klien mengatakan sudah tidak lemas
-Klien mengatakan nafsu makan meningkat
O: -Klien sudah tidak terlihat lemas
-Klien terlihat makan habis 1 porsi
TTV:TD: 120/80 N: 75x/menit RR; 22x/menit
S: 36,9℃
BB: 50 kg
TB: 159 cm
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
26
BB: 50 kg
TB: 159 cm
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
27
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
28
B. Saran
29
DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made, dkk.1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8.
Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :
Erlangga.
http://made-m-p-fkp11.web.unair.ac.id/artikel_detail-63376-
Keperawatan%20Pencernaan-Asuhan%20Keperawatan%20Gastritis.html
PERTANYAAN
JAWABAN
1. Sama. Maag berarti lambung. Maag adalah sebutan gastritis untuk orang-
orang awam, sedangkan gastritis adalah bahasa medis.
2. Untuk mengobati gastritis akut yang disebabkan oleh meningkatnya produksi
zat asam, Anda dapat menggunakan obat-obatan seperti berikut ini:
3. Komplikasi dari gastritis cukup berat apabila tidak diobati. Akibatnya antara
lain adalah Peptic Ulcer dan perdarahan pada lambung. Pendarahan yang
kronik dapat menyebabkan anemia. Bahkan, Gastritis kronik meningkatkan
resiko kanker lambung terutama bila terjadi penipisan secara terus menerus
pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel lambung.
Kematian sel otak mungkin dapat terjadi, disebabkan oleh otak yang
kekurangan oksigen yang diawali dari nyeri dada yang menganggu proses
pernafasan sehingga oksigen tidak dapat mengalir ke otak dengan baik.
Apabila hal ini tidak ditangani dengan baik, maka akan terjadi kematian sel
otak.