TTV 14 15 16 17 18 19 20 Satuan Normal Ket

TD 170/130 160/100 130/80 140/10 140/1 130/80 120/80 mmHg 120/80 Meningk
0 00 at tgl 14-
20,
karena
hipertens
i
N 86 86 84 84 84 80 80 x/menit 60-90 Normal
RR 24 24 24 24 24 20 20 x/menit 16-20 Meningk
at
o
Suhu 37 36,1 36,5 36 36 36,5 36,5 C 36,5- Menurun
37,5 tanggal
15, 17,
18
Nyeri + + + + Karena
ada
inflamasi

Patofisiologi Rheumatoid artritis menurut Sukandar (2008) :

 RA muncul karena disregulasi komponen humoral dan dimediasi sel dari sistem imun.
Kebanyakan pasien menghasilkan antibodi yang disebut faktor rheumatoid; pasien
seropositif ini perkembangan penyakitnya cenderung lebih agresif daripada pasien
seronegatif.
 Immunoglobulin bisa mengaktivasi sistem komplemen, yang memperkuat respon
imun dengan merangsang kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel
mononuklear yang lalu disajikan ke limfosit T. Antigen ini lalu dikenali oleh protein
komplek histokompatibilitas utama (major histocompatability complex/MHC) pada
permukaan limfosit, sehingga terjadi aktivasi sel T dan B.
 Tumoe nekrosis factor (TNF) dan interleuikin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6)
adalah sitokin proinflamasi penting pada inisiasi dan kelanjutan dari inflamasi.
 Sel T teraktivasi memproduksi sitotoksin, yang toksik terhadap jaringan, dan sitokin,
yang lebih jauh menstimulasi aktivasi proses inflmasi dan menarik sel ke area
inflamasi. Makrofag terstimulasi untuk melepaskan prostaglandin dan sitokin.
 Sel B teraktivasi memproduksi sel plasma, yang membentuk antibodi yang dengan
kombinasi dengan komplemen, berakibat pada akumulasi leukosit polimorfo nuklear
(PMN). PMN melepaskan sitokin, radikal oksigen bebas, dan radikal hidroksil yang
merangsang perusakan selular kepada sinovium dan tulang.
  Substan vasoatif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan di tempat inflamasi,
meningkatkan aliran darah dan permebilitas vaskular. Ini menyebabkan edema, rasa
hangat, eritema, dan rasa sakit dan membuat granulosit lebih mudah melewati
pembuluh darah menuju tempat inflamasi.
 Inflamasi kronik jalinan jaringan sinovial pada kapsul sendi mengakibatkan
proliferasi jaringan (pembentukan pannus). Pannus menginvasi kartilago dan pada
akhirnya permukaan tulang, mengerosi tulang dan kartilago dan membawa pada
destruksi tulang. Hasil akhir bisa hilangnya ruang sendi, hilangnya gerakan
persendian, fusi kumpulan tulang (ankilosis), subluksasi (tergeser sebagian) tulang,
contracture (pemendekan) tendon, dan deformitas kronik.

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial.
Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan
memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya
pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi
tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak
sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif
dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Daftar Pustaka :
Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah. Edisi 8 Vol.1. Alih Bahasa : Agung
waluyo. Jakarta. EGC