1.

Definisi
2. Epidemiologi
DVT merupakan penyakit yang dapat dicegah, kejadian DVT sekitar 48/100.000
penduduk. DVT biasa terjadi pada orang tua dan akan semakin beresiko dengan seiring
bertambahnya usia dan sangat jarang sekali pada anaka anak. Laki laki dan perempuan
sama sama memiliki resiko untuk terkena DVT, Insidens DVT pada ras Asia dan
Hispanik dilaporkan lebih rendah dibandingkan pada ras Kaukasia, Afrika-Amerika
Latin, dan Asia Pasifik. (Kesieme et al., 2011)

3. Etiologi
Penyebab terjadinya thrombus adalah aliran darah yang melambat,cedera pada vena dan
memiliki kecenderungan penggumpalan darah.
1. Aliran darah yang melambat , dapat disebabkan oleh kurangnya aktivitas fisik dan bed
rest yang terlalu lama.
2. Cedera pembuluh darah dapat terjadi bisa karena patah tulang,operasi dan cedera otot
yang berat.
3. Darah cenderung menggumpal bisa karena penggunaan pil kb atau selama kehamilan
dan 6 minggu setelah kehamilan ini ada kaitannya dengan peningkatan dari estrogen.
(AMA, 2015)

4. Patofisiologi

Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam

patogenesis terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh
darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.

Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel
darah merah dan beberapa komponen trombosit dan leukosit.

Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :

1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
 Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis
aliran darah dan hiperkoagulasi.

1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada
daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.

Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat
menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan
darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.

2. Kerusakan pembuluh darah

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena,
melalui :

a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.

b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan
jaringan dan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang
utuh bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi
seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin,
yang dapat mencegah terbentuknya trombin.

Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar.
Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan
melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-
fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan
A2 yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan
saling melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan
darah.

3. Perubahan daya beku darah

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan
sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan
darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.
 Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah
meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C,
defisiensi protein S dan kelainan plasminogen. (Sudoyo, A.W., 2014)

5. Manifestasi klinis
Tanda klasik DVT adalah edema tungkai unilateral,eritema,hangat,nyeri,dan tanda
human yang positif. (Sudoyo, A.W., 2014)
6. Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat perlu dilakukan untuk penegakan diagnosis
pasien yang diduga mengalami DVT, dan biasanya keluhan utama yang biasa timbul
adalah bengkak pada kaki dan nyeri, selain itu kita perlu menayakan riwayat penyakit
sebelumnya dan factor resiko yang bisa menyebabkan terjadinya DVT ini.
Selain pemeriksaan fisik, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, biasanya pada
pemeriksaan laboratorium hemostasis didapatkan peningkatan D-Dimer dan penurunan
anti thrombin. Peningkatan D-Dimer mengindikasikan adanyanya thrombosis yang aktif.
Sedangkan pada pemeriksaan radiologis dapat dilakukan pemeriksaan
venografi/flebografi, USG dopler dan MRI. (Sudoyo, A.W., 2014)

7. Tatalaksana
8. Prognosis

American Medical Association (2015) ‘Deep vein thrombosis’, 313(20), pp. 2014–2015.
Kesieme, E. et al. (2011) ‘Deep vein thrombosis: a clinical review.’, Journal of blood
medicine, 2, pp. 59–69. doi: 10.2147/JBM.S19009.
Sudoyo, dkk, (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing