DISKUSI TOPIK

SYOK KARDIOGENIK
TAKIKARDI DAN BRADIKARDI

Disusun Oleh:
Rosa Linda
I4061171020

Pembimbing:
dr. Ranti Waluyan

ILMU KEDOKTERAN KEGAWATDARURATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSUD DR. ABDUL AZIZ SINGKAWANG
2019
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Diskusi Topik dengan judul:

Syok Kardiogenik
Takikardi dan Bradikardi

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Emergensi di Rumah Sakit Abdul Aziz Singkawang

Singkawang, Januari 2019

Pembimbing Lapkas, Disusun oleh :

2
 dr. Ranti Waluyan Rosa Linda

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi, yang
mana aliran darah untuk penghantaran oksigen tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang
tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya
dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat
mengakibatkan terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena terjadi gangguan
metabolisme sel, dapat timbul kerusakan yang bersifat irreversible pada
jaringan organ vital. Berdasarkan mekanisme terjadinya, syok dapat dibedakan
menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok distributif dan syok
obstruktif.1
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan
perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali
disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang
disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac
origin)”. Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.2
Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik adalah adanya hipoperfusi
sistemik yang menyebabkan hipoksia jaringan dengan bukti volume
intravaskular yang adekuat. Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah
adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off points tekanan
darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya
30-60 menit atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan
indeks kardiak yang berkurang (< 2,2 L/menit/m2) dan tekanan baji kapiler
paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) > 15 mmHg.2-5

3
 Ada suatu keadaan yang merupakan kelanjutan dari kegagalan ventrikel
kiri yakni “syok kardiogenik non hipotensif”. Secara definisi pasien ini
memiliki tanda-tanda klinis dari hipoperfusi periferal seperti yang telah
dijelaskan diatas namun dengan tekanan darah sistolik > 90mmHg tanpa
dukungan vasopresor. Hal ini sering terjadi pada kejadian infark miokard di
dinding anterior yang ekstensif. Mortalitas selama rawatan pada pasien seperti
ini cukup tinggi meskipun tidak setinggi yang terjadi pada syok kardiogenik
bentuk klasik. Oleh karena itu, diagnosis syok kardiogenik dapat ditegakkan
pada pasien dengan tekanan darah > 90mmHg dengan ketentuan sebagai
berikut (1) jika parameter hemodinamik merupakan hasil dukungan dari
medikasi dan/atau alat-alat pendukung. (2) adanya tanda-tanda hipoperfusi
sistemik dengan curah jantung yang rendah namun dengan tekanan darah yang
masih dapat dipertahankan dengan vasokonstriksi, serta (3) jika tekanan
sistemik rata-rata (MAP) < 30mmHg dari tekanan darah baseline pada kasus
pasien dengan hipertensi.1
Sekitar 80% syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel akibat
infark miokard akut Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral berat yang
akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruptur
dinding atau tamponade.1

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SYOK KARDIOGENIK

a. Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravascular
yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.1

b. Epidemiologi
Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark miokard
akut. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
bervariasi. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris
tak stabil dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST. Median waktu
perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,
diamana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai
sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST daripada tipe lain dari
sindrom coroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA
yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok
kardiogenik yang berkisar antara 4,2% sampai 7,2%. Dimana tingkat
mortilitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 70-100%.1,6

c. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik
akibat infark miokard akut, seperti rupture septal ventrikel, rupture atau
disfungsi otot papilaris dan rupture miokard. Infark ventrikel kanan
tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri juga dapat
menyebabkan syok kardiogenik.1,6

5
 Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik
adalah taki atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi
akibat disfungsi ventrikel kiri dan dapat timbul bersamaan dengan
aritmia supraventricular ataupun ventricular. Syok kardiogenik juga
dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang
progresif, termasuk penyakit jantung iskemik maupun kardiomiopati
hipertrofik dan restriktif.1,6

Gambar 1. Penyebab-penyebab terjadinya syok kardiogenik6

d. Patofisiologi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor- foktor
predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu:7
- Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya
lebih dari 60 tahun.
- Telah terjadi payah jantung sebelumnya
- Adanya infark lama dan baru
- Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
- Komplikasi mekanik IMA : ruptur septum, insufisiensi mitral,
disenergi ventrikel.
- Gangguan irama dan nyeri yang hebat

6
 - Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau
hipovolemia

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi

kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan
curah jantung, tekanan darah rendah, insufiensi koroner dan selanjutnya
terjadi penurunan kontaktilitas dan curah jantung. Vasokonstriksi
sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik
yang terjadi sebagi respon dari penurunan curah jantung.1,6
Pada pasien pasca infark miokard, diduga terdapat aktivasi sitokin
inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS, NO dan
peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk multiple antara
lain :8,9
- Inhibisi langsung kontraktilittas miokard
- Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
- Efek proinflamasi
- Penurunan responsivitas ketokolamin
- Merangsang vasodilatasi sistemik
Sindrom respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah
keadaan non infeksi, antara lain pintas kardiopulmoner, pankreatitis dan
luka bakar. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami
peningkatan suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin, C-
reaktive protein dan petanda inflamasi lain. NO yang disintesis dalam
kadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan
miokard, merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif.6,8

7
 Gambar 2. Patogenesis syok kardiogenik6

e. Manifestasi Klinis
1) Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan
nyeri dada dan sesak yang terus menerus. Pada pasien dengan infark
miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung
coroner sebelumnya.1,6
Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark
miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu
setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada
dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya
edema paru akut atau bahkan henti jantung.1,6
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pasien syok kardiogenik dapat ditemukan adanya sianotik,
pengeluaran keringat berlebihan walaupun tidak melakukan aktivitas.
Kesadaran pasien dapat menjadi somnolen, kebingungan dan agitasi.

8
Denyut nadi biasanya lemah dan cepat dengan kisaran 90 sampai
110x/menit, namun bisa juga terdapat bradikardi berat karena blok
jantung tingkat tinggi. Tekanan arteri sistolik menjadi turun (<90
mmHg) dengan tekanan nadi sempit (<30 mmHg), namun
kadangkala tekanan arteri dapat dipertahankan karena pertahanan
vascular sistemik yang tinggi. Pernapasan Cheyne-stoke dan
peningkatan frekuensi nafas juga dapat terlihat sebagai akibat
kongesti paru.1,6
Pada pemeriksaan dada dapat ditemukan adanya ronki. Pasien
dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan
hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya
menyebabkan kongesti paru.1,6
System kardiovaskular yang mungkin dapat dievaluasi adalah
distensi vena jugularis. Letak impuls apikal dapat bergeser pada
pasien dengan dilatasi kardiomiopati, dan intensitas bunyi jantung
akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun temponade. Irama
gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfuringsi ventrikel
kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitas mitral atau defek septal
ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat
membantu untuk menentukan kelainan atau komplikasi mekanik
yang ada.1,6
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan
menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesaran hati,
pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid atau terjadinya asites
akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di
ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer
dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas
yang teraba dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi
jaringan.1,6

9
3) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya
peningkatan sel darah putih. Dengan tidak adanya insufisiensi renal
sebelumnya, fungsi renal pada awalnya normal, namun kadar urea
dan kreatinin darah meningkat secara progresif. Transaminase
hepatic mungkin menjadi pertanda dari peningkatan hipoperfusi hati.
Pada syok berat dapat ditemui adanya peningkatan asam laktat dan
elektrolit mungkin mencerminkan asidosis anion-gap. Sebelum
mendapat bantuan ventilasi dengan O2 tambahan, gas darah arteri
biasanya menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik. Tanda
jantung, fosfokinasi kreatinin dan fraksi MB meningkat tajam,
seperti juga troponin I dan T.6
4) Pemeriksaan Penunjang
- Elektrokardiografii (EKG)
Pada syok kardiogenik karena infark miokard akut dengan
kegagalan ventrikel kiri, gelombang Q dapat > 2mm dan/atau ST
elevasi pada banyak lead atau blok cabang bundle kiri mungkin
ditemukan. Iskemia global karena stenosis utama kiri yang parah
biasanya dapat disertai dengan ST depresi yang parah (3 mm)
pada beberapa factor penyebab.1,6
- Foto rontgen dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda
kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang
berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau
regurgitasi mitral akibat infark miokard akut akan tampak
gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali,
terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran
kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.1,6

10
 - Ekokardiografi
Digunakan dalam membantu menegakkan diagnosis dan mencari
penyebab dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini realtif cepat,
aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien.
Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan
ini antara lain: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global
maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau
regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt ,
efusi pericardial atau tamponade.1,6
- Kateterisasi arteri pulmonar
Tekanan arteri pulmonal dapat ditentukan dengan menggunakan
kateter Swan-Ganz. Pasien syok kardiogenik akibat gagal
ventrikel kiri yang berat, akan terjadi peningkatan tekanan baji
paru. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh
darah paru > 10 mmHg pada pasien infark miokard akut
menunjukkan bahwa volume intravascular pasien tersebut cukup
adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia
yang signifikan akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru
yang normal atau lebih rendah.1,6
- Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yang juga
dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat
pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila
dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan
arteri pulmonal.1,6

f. Tatalaksana
Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan dan pada
keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-

11
kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat
penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan
abnormalitas difus oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung memicu
kegagalan otot pernapasan dan dapat dicegah dengan pemberian
ventilasi mekanis.1,6

Gambar 3. Algoritma tatalaksana syok kardiogenik1

Langkah 1. Tindakan Resusutasi Segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk terapi definitif. Dopamine atau noradrenalin
(norepinefrin), tergantung pada derajat hipotensi harus diberikan
secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan
dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat
dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang atau digunakan
tanpa kombinasi pada keadaan low input tanpa hipotensi yang nyata.1,6
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA direkomendasikan
pemasangan IABP (Intra Aortic Baloon Pump) dini pada pasien syok
kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Kombinasi
menurunkan oferload, meningkatkan tekanan diastolic untuk perfusi

12
coroner dan meningkatkan curah jantung, membuat IABP merupakan
pilihan atraktif pada syok kardiogenik.1,6
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST
jika diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35
hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <100 mmHg yang
mendapatkan trombolitik pada meta analisi FTT adalah 28,9%
dibandingkan 35,1% dengan placebo. Pada syok kardiogenik karena
infark miokard non elevasi ST yang menunggu katerisasi, inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.1,6

Gambar 4. Pemasangan IABP1,8

Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang
predominan. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang
tinggi, penyakit lift main dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat
disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyyai korelasi
dengan anatomi coroner. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan
jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaan tanpa infark ventrikel
kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard
sebelumnya atau kardiomiopati.1,6

13
 Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini
Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien
left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortilitas di RS dengan
CABG pada penelitian SHOCK dan registry adalah sama dengan
outcome dengan PCI, walaupun lebih banyak penyakit arteri coroner
berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang CABG.1,6

Gambar 5. Algoritma Rekomendasi terapi reperfusi syok kardiogenik1

2.2 TAKIKARDI
a. Definisi

Takikardia didefinisikan sebagai suatu kondisi denyut jantung > 100

kali/menit. Denyut jantung yang cepat dengan irama yang normal (irama
sinus) seringkali merupakan respon fisiologis terhadap suatu kondisi stres,
misalnya hipoksia, demam, rasa sakit, kondisi kekurangan volume
intravaskular dan lain-lain. Tetapi denyut jantung yang cepat dapat
disebabkan oleh gangguan irama jantung (takiaritmia). Takiaritmia yang
ekstrim (>150 kali/menit) dapat menimbulkan gejala klinis yang
disebabkan oleh menurunnya curah jantung dan meningkatnya kebutuhan
oksigen miokardium.9

14
b. Klasifikasi
1) Supraventikular takikardi (SVT) adalah takikardi yang berasal dari
sumber di atas ventrikel (atrium atau AV janction) dengan ciri
gelombang QRS sempit (<0,12ms) dan frekuensi lebih dari 150 kali
per menit.9
2) Ventrikular takikardi (VT) adalah takikardi yang berasal dari ventrikel
dengan ciri gelombang QRS lebar (>0,12ms) dan frekuensi biasanya
lebih dari 150 kali per menit. VT ini akan menimbulkan gangguan
hemodinamik yang memerlukan tindakan resusitasi.9

c. Gejala klinis9
- Palpitasi
- Sesak nafas
- Mudah lelah
- Nyeri atau rasa tidak nyaman di dada
- Denyut jantung istirahat lebih dari 100 kali per menit
- Penurunan tekanan darah dapat terjadi pada kondisi yang tidak
stabil
- Pusing
- Sinkop
- Berkeringat
- Penurunan kesadaran  gangguan hemodinamik

d. Faktor resiko9
- Penyakit jantung koroner
- Kelainan jantung
- Stress dan gangguan kecemasan
- Gangguan elektrolit
- Hipertiroid

15
 e. Tatalaksana9

2.3 BRADIKARDI
a. Definisi
Bradikardi adalah kondisi dimana melambatnya denyut jantung
seseorang dengan kecepatan kurang dari 60 kali/menit. Sedangkan
bradikardi yang menyebabkan timbulnya keluhan klinis, umumnya
kurang dari 50 kali/menit. Denyut jantung yang rendah pada sebagian
orang merupakan bagian dari kondisi fisiologis yang normal, akan
tetapi pada sebagian orang lainnya denyut jantung lebih dari 50
kali/menit mungkin tidak akan cukup dalam memenuhi kebutuhan
metabolik dan menimbulkan keluhan klinis.9

b. Gejala klinis
Bradikardi akan jadi masalah bila simtomatik atau sudah menimbulkan
gejala dan tanda akibat denyut jantung yang terlalu lambat, umumnya

16
 tanda dan gejala yang timbul pada denyut jantung kurang dari
50kali/menit.9
Gejala-gejala yang mungkin timbul:9
- Sesak napas
- Nyeri dada
- Pusing, kesadaran menurun
- Lemah, rasa melayang, pingsan (sinkop)
Tanda –tanda yang dapat terjadi meliputi:9
- Hiptensi atau syok
- Edema paru
- Akral dingin yang disertai pemanjangan waktu pengisian
kapiler dan penurunan produksi urin

c. Tatalaksana9

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi Idrus, Nasution SA. Syok Kardiogenik dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI, 2007.
2. Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series.
Wiley-Blackwell. Januari 2009
3. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of
cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Up To Date. Wolters
Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com
4. Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May
2013. Available from www.emedicine.medscape.com
5. Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in
Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill
inc. USA ; 2005
6. Kasper D, Fauci AS et al. Harrison’s : Principles of Internal Medicine
Edisi 16. New York : McGraw-Hill, 2005.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan praktik
klinis (PPK) dan Clinicali Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. 2016.
8. Bakta, I Made; Suastika, I Ketut. Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam. Jakarta : Penerbit EGC. 2000.
9. PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, ACLS
(Advanced Cardiac Life Suport) Indonesia. 2016.

18