Bab I Retinopati DM

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Retinopati diabetik adalah salah satu komplikasi mikrovaskular dari
Diabetes Melitus (DM). Komplikasi ini terjadi karena hiperglikemia pada
pembuluh darah dalam jangka waktu yang lama. Retinopati diabetik merupakan
salah satu penyebab kebutaan terbanyak setelah katarak. Seiring meningkatnya
jumlah penderita DM, meningkat pula prevalensi retinopati diabetik dan risiko
kebutaan akibatnya (Sitompul, 2011).
Survei kesehatan di Amerika Serikat dari tahun 2005-2008 melibatkan
penyandang DM menunjukkan 28,5% di antaranya didiagnosis RD dan 4,4%
dengan RD yang terancam buta. Penyebab retinopati diabetik masih belum
diketahui pasti, namun hiperglikemia yang berlangsung lama diduga merupakan
faktor resiko utama. Oleh sebab itu kontrol glukosa darah sejak dini penting
dalam mencegah timbulnya retinopati diabetik. Keterlambatan diagnosis
retinopati diabetik dan tidak adanya gejala pada awal perjalanan penyakit
menyebabkan sebagian besar kasus retinopati diabetik tidak terdeteksi hingga
terjadi kerusakan pembuluh darah retina dan kebutaan pada mata secara permanen
(irreversible) (Nasution, 2011; Pandelaki, 2014).
Jumlah pasien DM diseluruh dunia menuru tInternational Diabetes
Federation (IDF) menyatakan bahwa jumlah populasi diabetes akan meningkat
dari 382 juta pada 2013 menjadi 592 juta pada tahun 2035 (IDF, 2013).Indonesia
sendiri menempati peringkat tujuh dengan jumlah pasien diabetes sebanyak 8.5
2
juta, pada tahun 2013. Provinsi jawa timur menempati jumlah pasien DM yang
terbanyak 605.974 jiwa (Kemenkes, 2013). Diabetes melitus merupakan penyakit
sindroma metabolik yang ditandai gangguan sekresi insulin pada sel beta di
pankreas, DM menempati urutan ke empat dari daftar penyakit terbanyak di Kota
Malang. Sebanyak 502 pasien diabetes telah berkunjung di poli spesialis penyakit
dalam RSUD. Dr. Safiul Anwar untuk melakukan terapi (Dinkes Kota Bandung,
2014; Rekam medis, 2014).
Tingkat prevalensi retinopati untuk orang dewasa yang berusia 40 tahun dan
lebih tua dengan diabetes di Amerika Serikat adalah 28,5% (4,2 juta orang);
sedangkan di seluruh dunia angka prevalensinya diperkirakan mencapai 34,6%
(93 juta orang). Prevalensi retinopati diabetik di Indonesia mencapai 33,40%
nomer dua setelah neuropati yang mencapai 54,00% terhadap pasien DM yang di
rawat di RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta (AAO, 2014;Kemenkes, 2013).
Kontrol gula darah merupakan hal yang paling penting pada pengendalian
penyakit DM agar terhindar dari komplikasi Non Proliferatif Diabetic
Retinopathy (NPDR) dan Proliferatif Diabetic Retinopathy (PDR). Pemeriksaan
kadar gula darah puasa dan 2 jam setelah makan lebih menggambarkan kadar gula
darah sesaat, sehingga tidak bisa digunakan sebagai patokan untuk menilai kadar
gula darah rata-rata selama tiga bulan terakhir. Hiperglikemia yang
berkepanjangan akan membentuk proses glikosilasi yang terjadi secara spontan
dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam
darah tinggi.Pemeriksaan HbA1c dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal
2kali dalam setahun untuk menilai kadar gula darah selama tiga bulan
(hemoglobin glikosilat/HbA1c). Pemeriksaan ini menjadi sangat penting karena

3
dapat menilai keberhasilan terapi, prognosis, dan memperkirakan terjadinya
komplikasi DM (PERKENI, 2011; Antonetti, et al., 2012).
Peningkatan kadar glukosa secara kronik akan mengawali perubahan
patologis pada retinopati diabetik dan akan mengaktivasi tiga jalur (Akumulasi
Jalur Nonezimatik, Jalur Poliol, Jalur PKC). Keseluruhan jalur tersebut
menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia
menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang
pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran
basalisnya, proliferasi sel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya,
terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina (Kusniyah et al,
2011; Sitompul, 2011).
Berdasarkan gambaran tersebut, peniliti sangat tertarik untuk meneliti
tentang hubungan kadar HBA1c terhadap retiopati diabetik pasien DM tipe 2.
Lokasi penelitian di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
1.2 Rumusan Masalah
Adakah hubungan antara kadar HBA1c terhadap retinopati diabetik pasien
Diabetes Mellitus tipe 2?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui hubungan antara kadar HBA1c pada pasien DM tipe-2 dengan
komplikasi retinopati diabetik.

4
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus penelitian ini adalah:
1. Mengetahui gambaran HbA1c pada penderita DM tipe-2 yang disertai
komplikasi retinopati diabetik
2. Menegetahui frekuensi pendertia Diabetes Melitus tipe 2 dengan
komplikasi retinopati diabetik.
3. Mengetahui kadar HbA1c baik (< 7%) atau buruk ( ≥7%) pada pasien
DM tipe-2 yang menderita retinopati
1.4 Manfaat penelitian
1. Manfaat Akademis
Memberikan informasi ilmiah tentang hubungan kadar HbA1c
terhadap retinopati diabetik pada pasien Diabetes Melitus tipe 2.
2 Manfaat Klinis
a. Memberikan pengetahuan terhadap praktisi kesehatan untuk
mencegah dan mendeteksi terjadinya komplikasi retinopati diabetik
pada pasein DM tipe-2.
b. Memberikan edukasi pada pasien akan pentingnya menjaga kadar
gula darah supaya terhindar dari komplikasi-komplikasi DM.
3. Manfaat bagi Masyarakat
Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi masyarakat pada
umumnya untuk mengtahui hubungan antara kadar HBA1c terhadap
komplikasi retinopati diabetik pada penderita Diabetes Melitus tipe 2.

PENDAHULUAN
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang oleh
karena gangguan keseimbangan karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan
kekurangan insulin secara absolute maupun relative. Sehingga menyebabkan
terjadinya hiperglikemia dan glukosuria. Pada keadaan normal glukosa diatur
sedemikian rupa oleh insulin yang diproduksi oleh sel ß pancreas. Sehingga
kadarnya dalam darah selalu keadaan normal. Baik keadaan puasa maupun
sesudah makan, kadar gula darah selalu stabil sekitar 70 sampai 110 mg %.
Seorang perawat diperlukan untuk melaksanakan asuhan keperawatan pada
penderita Diabetes Mellitus, agar mengurangi keluhan dan gejala dari penyakit
Diabetes Mellitus. Hal yang dilakukan oleh perawat antara lain: penatalaksanaan
diit dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes,
latihan fisik akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa, pemantauan kadar glukosa darah, pemberian obat anti
diabetik.
Dari pengambilan data 10 besar penyakit di RSUD Sukoharjo pada tahun 2011
penyakit Diabetes Mellitus berada pada urutan ke 7 dengan jumlah penderita
sebanyak 219 orang
TUJUAN LAPORAN KASUS
1. Tujuan Umum
Mengetahui tentang gambaran asuhan keperawatan dengan Diabetes
Mellitus dan ulkus diabetik pada Ny. S di bangsal Cempaka Bawah RSUD
Sukoharjo.
2. Tujuan Khusus
a. Melaksanakan pengkajian pada Ny.S dengan Diabetes Mellitus dan ulkus
diabetik.
b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada klienNy.S dengan Diabetes
Mellitus dan ulkus diabetik.
c. Membuat rencana keparawatan pada Ny.S dengan Diabetes Mellitus dan
ulkus diabetik .
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada Ny.S dengan Diabetes
e. Mengevaluasi pelaksanaan asuhan keperawatan pada Ny.S dengan
Diabetes Mellitus dan ulkus diabetik.
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik di sertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, di sertai lezi pada membran
basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 2007).
B. Etiologi
Penyebab dari penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Faktor Genetik
2. Faktor Lingkungan
3. Imunologi
4. Usia
5. Obesitas
6. Gaya hidup
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga
ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat
oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses
mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut
emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri).
b. Paleness (kepucatan).
c. Paresthesia (kesemutan).
d. Pulselessness (denyut nadi
hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola
dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
(Smeltzer, 2002).
C. Komplikasi
Komplikasi Diabetes Mellitus menurut Mansjoer (2007) dibagi menjadi :
1. Akut
a. Koma hipoglikemia
b. Diabetes ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar
2. Kronis
a. Makroangiopati : mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroanginopati : mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik,
nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik
d. Rentan terhadap infeksi seperti tuberkulosis paru, gingivitis, dan infeksi
saluran kemih.
e. Kaki diabetic
Patofisiologi
Defesiensi insulin terjadi akibat dari kerusakan sel beta akan menyebabkan
penurunan pembentukan glikogen, sehingga pembentukan glikogen akan
mengalami suatu peningkatan yang mengakibatkan hiperglikemia. Peningkatan
glikosa hepar dan peningkatan lipolisis jika kadar gula dalam darah cukup tinggi.
Ginjal tidak dapat menyerap pembentukan semua glukosa yang tersaring keluar.
Akibatnya, glukosa keluar dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebih akibatnya akan mengalami peningkatan urine
(poliuri), dan peningkatan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
menggangu metabolisme protein dan lemak, menyebabkan penurunan berat badan
dan peningkatan selera makan (poliphagia) akibat dari penurunan simpanan
kalori. Komplikasi metabolik dari diabetes adalah terjadinya penyumbatan
vaskuler. Hal tersebut menyebabkan retinopati tahanan parsial karbondioksida
yang menurun akibat dari asidosis metabolik yang ditandai dengan takikardi akan
mengakibatkan perubahan dalam hantaran jantung sehingga terjadi distritmia
jantung (Smeltzer, 2002).

D. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan
Menurut Smeltzer (2002) tujuan utama penatalaksanaan terapi pada
Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah,
sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya
komplikasi. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
g. Stres Mekanik
h. Tindakan Bedah
TINJAUAN KASUS
Pengkajian ini dilakukan pada tanggal 08 Mei 2012 jam 16.00 WIB di
Bangsal Cempaka Bawah kamar 4A, data atau pengkajian dilakukan dengan
pasien maupun keluarga pasien, pengamatan langsung, membaca catatan medik
dan catatan keperawatan serta kerjasama dengan tim kesehatan lain yang
bersangkutan dalam pengelolaan.
Analisa Data
Tabel 1.3 Analisa Data
Tgl Data fokus Problem Etiologi 08/05/ 2012 DS : 1. pasien mengatakan sering merasa haus. 2. Pasien
mengatakan lemes. Kekurangan volume cairan diuresis osmotik.
DO : 1. TD ; 160/90 mmHg, N ; 84 kali/menit, Rr; 24kali/menit, T; 36,4°C 2. Mukosa bibir pasien kering, 3.
Denyut nadi periver tidak teraba kuat. 4. Pasien minum 4-5 gelas/hari
08/05/ 2012
DS : Pasien mengatakan nyeri pada kaki kanannya, P : nyeri tekan, Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk, R : nyeri pada
kaki kanannya samping jempol, S : skala nyeri 7, T : nyeri saat bergerak hilang timbul setiap saat, DO : 1. Ada
luka dikaki sebelah kanan, panjang luka ±10 cm, lebar ±5 cm warna luka merah muda. 2. Glukosa sewaktu : 352
mg/dl (70-120 mg/dl) 3. Aktifitas pasien dibantu keluarga (makan, minum, sibin, dll)
Resiko tinggi infeksi kadar glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi.
08/05/ 2012
DS : 1. Pasien mengatakan cepat lelah saat beraktifitas. 2. Pasien mengatakan aktivitas dibantu keluarga.
DO : 1. Aktifitas pasien dibantu keluarga (makan, minum, sibin, dll). 2. Pasien terlihat beraktivitas di tempat
tidur. 3. Glukosa 2 jam PP (Normal 80-140mg/dl) : 181 mg/dl
Kelelahan penurunan produksi energi metabolik.
Diagnosa Keperawatan
Dari pengkajian tanggal 08 Mei 2012 jam 16.00 WIB dapat dirumuskan
diagnosa dan prioritas keperawatan yaitu:
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, perubahan
pada sirkulasi.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
PEMBAHASAN KASUS
Pada dasarnya pengkajian yang penulis lakukan adalah sama dengan apa
yang terdapat pada Doenges (2003), adapun hasil yang berbeda adalah pertama,
tidak ditemukannya gangguan penglihatan karena pasien masih dapat melihat
orang yang datang dan menurut hasil wawancara langsung, pasien masih dapat
melihat. Maksud mengalami gangguan penglihatan adalah terjadinya penglihatan
ganda atau kesulitan dalam melihat (Price & Wilson, 2006).
Kedua, tidak adanya riwayat penyakit jantung, dikarenakan menurut
keluarga pasien sebelum masuk rumah sakit pasien belum pernah sakit yang
menyebabkan pasien dirawat. Dan dari pemeriksaan fisik jantung tidak ditemukan
adanya tanda-tanda bahwa pasien menderita penyakit jantung.
Ketiga, tidak adanya riwayat hipertensi dan stroke dalam keluarga, karena pada hasil pengkajian
didapatkan
data tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat hipertensi dan stroke.
Hal tersebut memungkinkan di pengaruhi oleh gaya hidup pasien dan bukan merupakan faktor
keturunan.
Keempat, tidak terdapat batuk pada pasien khususnya batuk produktif. Sementara dari pemeriksaan
auskultasi
didapatkan data berupa bunyi vesikuler.
Kelima, tidak ditemukannya hambatan jalan nafas, pada pasien didapati kanul O2 akan tetapi pasien
tidak
mengalami hambatan dalam bernafas, misal adanya akumulasi sekret pada jalan nafas.
Keenam, tidak terdapat suara nafas ronkhi. Hal ini ditunjang pada hasil pemeriksaan auskultasi dengan
bunyi
vesikuler. Ronkhi berhubungan dengan adanya akumulasi sekret atau dahak pada jalan nafas sehingga
terdengar suaraa seperti mendengkur. Hal ini sering dijumpai pada perokok, sementara pasien tidak
memiliki riwayat merokok. Selain itu ada pengkajian pada Doenges (2003) yang belum penulis kaji;
yaitu penulis tidak mencantumkan pada beberapa pola pengkajian Doenges tetapi hanya terkaji sekilas
adalah integritas ego dan pernapasan. Hal ini dikarenakan pada saat penulis mengkaji
laporan pendahuluan yang digunakan penulis pada bagian pola pengkajian kurang lengkap sehingga
menyebabkan penulis tidak mengkaji lebih mendalam atau detail
Diagnosa
Secara umum diagnosa kerperawatan dalam teori tidak jauh berbeda,
namun masih ditemukan beberapa kesenjangan yang perlu dibahas dalam bab ini.
Selanjutnya akan dibahas satu persatu dari diagnosa keperawatan tersebut dengan
mengelompokannya sebagai berikut:

1. Diagnosa keperawatan yang muncul dalam kasus nyata adalah :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Kekurangan cairan adalah keadaan dimana individu yang tidak mengalami
puasa mengalami atau beresiko mengatasi dehidrasi vasikuler, interstisial atau
intravaskuler (Carpenito, 2007). Hal ini disebabkan adanya diuresis osmotik (dari
hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan (diare, muntah) dan masukan yang
dibatasi dengan tanda peningkatan keluaran urine encer, kelemahan, haus,
penurunan berat badan tiba-tiba, kulit/membran mukosa kering, tugor kulit jelek,
hipotensi, takikardi, perlambatan pengisian kapiler (Dongoes, 2003).
Implementasi
Implementasi merupakan realita dari rencana tindakan keperawatan yang
telah penulis susun. Pembahasan pada tahap ini meliputi pelaksanaan rencana
tindakan perawatan yang dilakukan sudah sesuai dengan intervensi pada masing
masing diagnosa.
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
pada sirkulasi.
Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan yang digunakan
untuk menentukan seberapa baik rencana keperawatan yang telah penulis susun,
apakah tujuan dapat tercapai, tercapai sebagian, atau belum tercapai dengan
meninjau respon pasien dan kriteria hasil yang telah ditetapkan. Berikut ini adalah
pembahasan evaluasi berdasarkan evaluasi hasil dari masing-masing diagnosa.
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic.

pada sirkulasi.
PENUTUP
Simpulan
1. Setelah dilakukan pengkajian dan analisa khusus di dapatkan pasien mengeluh
nyeri pada kaki, sering merasa cepat haus, tidak nafsu makan, pasien juga
mengeluh lemas / loyo.
2. Setelah dilakukan pengkajian dan analisa khusus muncul tiga diagnosa pada
pasien. Diagnosa yang muncul sesuai dengan teori menurut Dongoes (2003)
yaitu kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, resiko
tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi perubahan pada
sirkulasi, kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik.
3. Intervensi yang muncul dalam teori menurut Dongoes (2003) dapat dilakukan
pada pasien. Intervensi Dx 1 : kaji tanda – tanda vital, observasi nadi perifer
dan membran mukosa, monitor masukan dan makanan/cairan, dan motivasi
masukan oral. Dx 2 : kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema,
dan discharge, frekuensi ganti balut, kaji adanya nyeri, lakukan perawatan
luka dengan teknik aseptik dan antiseptik dan kolaborasi pemberian insulin.
Dx 3 : pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan
sesudah aktivitas, libatkan keluarga dalam memenuhi aktivitas, kaji tingkatkan
partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas, tingkatkan aktivitas secara
bertahap, bantu dan motivasi untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuan.

4. Semua intervensi diatas dapat dilakukan oleh perawat dengan berkolaborasi
dengan dokter dan ahli gizi.
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien mengalami
perubahan pada Dx 1 : masalah pasien teratasi, rasa haus pasien sudah
berkurang dan pasien minum 7-8 gls/hari. Dx 2 : masalah pasien teratasi
sebagian, nyeri kaki pasien sudah berkurang, skala nyeri 4. Dx 3 : masalah
teratasi sebagian, aktivitas pasien masih dibantu keluarga dan perawat.
Saran
PENDAHULUAN
diabetik.
sebanyak 219 orang
1. Tujuan Umum
Sukoharjo.
2. Tujuan Khusus
diabetik.
b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada klienNy.S dengan Diabetes
ulkus diabetik .
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
B. Etiologi
1. Faktor Genetik
3. Imunologi
4. Usia
5. Obesitas
6. Gaya hidup
Manifestasi klinis
a. Pain (nyeri).
hilang)
dari fontaine:
(Smeltzer, 2002).
C. Komplikasi
1. Akut
2. Kronis

nefropati diabetik.
saluran kemih.
e. Kaki diabetic
Patofisiologi

a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
e. Pendidikan
g. Stres Mekanik
h. Tindakan Bedah
TINJAUAN KASUS
Analisa Data
08/05/ 2012
08/05/ 2012
pada sirkulasi.
PEMBAHASAN KASUS
Ketiga, tidak adanya riwayat hipertensi dan stroke dalam keluarga, karena
pada hasil pengkajian didapatkan data tidak ada anggota keluarga yang memiliki
riwayat hipertensi dan stroke. Hal tersebut memungkinkan di pengaruhi oleh gaya
hidup pasien dan bukan merupakan faktor keturunan.
Keempat, tidak terdapat batuk pada pasien khususnya batuk produktif.
Sementara dari pemeriksaan auskultasi didapatkan data berupa bunyi vesikuler.
Kelima, tidak ditemukannya hambatan jalan nafas, pada pasien didapati
kanul O2 akan tetapi pasien tidak mengalami hambatan dalam bernafas, misal
adanya akumulasi sekret pada jalan nafas.
Keenam, tidak terdapat suara nafas ronkhi. Hal ini ditunjang pada hasil
pemeriksaan auskultasi dengan bunyi vesikuler. Ronkhi berhubungan dengan
adanya akumulasi sekret atau dahak pada jalan nafas sehingga terdengar suara
seperti mendengkur. Hal ini sering dijumpai pada perokok, sementara pasien tidak
memiliki riwayat merokok.
Selain itu ada pengkajian pada Doenges (2003) yang belum penulis kaji
yaitu penulis tidak mencantumkan pada beberapa pola pengkajian Doenges tetapi
hanya terkaji sekilas adalah integritas ego dan pernapasan. Hal ini dikarenakan
pada saat penulis mengkaji laporan pendahuluan yang digunakan penulis pada
bagian pola pengkajian kurang lengkap sehingga menyebabkan penulis tidak
mengkaji lebih mendalam atau detail.
Diagnosa
Implementasi
masing diagnosa.
pada sirkulasi.
Evaluasi
pada sirkulasi.
PENUTUP
Simpulan
metabolik.
pada pasien.
Intervensi : PENDAHULUAN
diabetik.
sebanyak 219 orang
1. Tujuan Umum
Sukoharjo.
2. Tujuan Khusus
diabetik.
b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada klien Ny.S dengan Diabetes
ulkus diabetik .

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
B. Etiologi
1. Faktor Genetik
3. Imunologi
4. Usia
5. Obesitas
6. Gaya hidup
Manifestasi klinis
a. Pain (nyeri).
hilang)
dari fontaine:
(Smeltzer, 2002).
C. Komplikasi
1. Akut
2. Kronis
nefropati diabetik.
saluran kemih.
e. Kaki diabetic
Patofisiologi
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
e. Pendidikan
g. Stres Mekanik
h. Tindakan Bedah
TINJAUAN KASUS
Analisa Data
08/05/ 2012
08/05/ 2012

pada sirkulasi.
PEMBAHASAN KASUS

Diagnosa

Implementasi
masing diagnosa.
pada sirkulasi.
Evaluasi
pada sirkulasi. TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
B. Etiologi
1. Faktor Genetik
3. Imunologi
4. Usia
5. Obesitas
6. Gaya hidup
Manifestasi klinis
a. Pain (nyeri).
hilang)
dari fontaine:

(Smeltzer, 2002).
C. Komplikasi
1. Akut
2. Kronis
nefropati diabetik.
saluran kemih.
e. Kaki diabetic
Patofisiologi
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
e. Pendidikan
g. Stres Mekanik
h. Tindakan Bedah
TINJAUAN KASUS
Analisa Data
Tgl Data fokus Problem Etiologi 08/05/ 2012
DS : 1. pasien mengatakan sering merasa haus. 2. Pasien mengatakan lemes. Kekurangan volume cairan
diuresis osmotik.
08/05/ 2012
DS : Pasien mengatakan nyeri pada kaki kanannya,
P : nyeri tekan, Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk, R : nyeri pada kaki kanannya samping jempol, S : skala nyeri 7, T
: nyeri saat bergerak hilang timbul setiap saat, DO : 1. Ada luka dikaki sebelah kanan, panjang luka ±10 cm,
lebar ±5 cm warna luka merah muda. 2. Glukosa sewaktu : 352 mg/dl (70-120 mg/dl) 3. Aktifitas pasien dibantu
keluarga (makan, minum, sibin, dll)
08/05/ 2012

pada sirkulasi.
PEMBAHASAN KASUS
Diagnosa

Implementasi
masing diagnosa.
pada sirkulasi.
Evaluasi
pada sirkulasi.
PENUTUP
Simpulan
metabolik.
pada pasien. Intervensi Dx 1 : kaji tanda – tanda vital, observasi nadi perifer
dan membran mukosa, monitor masukan dan makanan/cairan, dan motivasi
masukan oral. Dx 2 : kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema,
dan discharge, frekuensi ganti balut, kaji adanya nyeri, lakukan perawatan
luka dengan teknik aseptik dan antiseptik dan kolaborasi pemberian insulin.
Dx 3 : pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan
sesudah aktivitas, libatkan keluarga dalam memenuhi aktivitas, kaji tingkatkan
partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas, tingkatkan aktivitas secara
bertahap, bantu dan motivasi untuk melakukan aktivitas sesuai kemampuan.
4. Semua intervensi diatas dapat dilakukan oleh perawat dengan berkolaborasi
dengan dokter dan ahli gizi.
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien mengalami
perubahan pada Dx 1 : masalah pasien teratasi, rasa haus pasien sudah
berkurang dan pasien minum 7-8 gls/hari. Dx 2 : masalah pasien teratasi
sebagian, nyeri kaki pasien sudah berkurang, skala nyeri 4. Dx 3 : masalah
teratasi sebagian, aktivitas pasien masih dibantu keluarga dan perawat.

Saran
Berdasarkan asuhan keperawatan yang telah dilakukan pada Ny. S di
ruang Cempaka Bawah RSUD Sukoharjo dan kesimpulan yang telah penulis
susun seperti diatas, maka penulis memberikan saran-saran sebagai berikut :
1. Dalam pemberian asuhan keperawatan perlu adanya keikutsertaan keluarga
karena keluarga merupakan orang terdekat pasien yang tahu akan
perkembangan dan kebiasaan pasien.
2. Dalam memberikan implementasi tidak harus sesuai dengan apa yang terdapat
pada teori, akan tetapi harus disesuaikan dengan kondisi dan kebutuhan pasien
serta menyesuaikan dengan kebijakan dari rumah sakit.
3. Perawat sebagai tim kesehatan yang paling sering berhubungan dengan pasien
sangat perlu meningkatkan pengetahuan dan ketrampilan agar mampu
merawat pasien secara komprehensif dan optimal. Dan perawat juga harus
bekerjasama dengan tim kesehatan lain (dokter, ahli gizi, psikiatri dan pekerja
sosial) dalam melakukan perawatan atau penanganan pasien dengan diabetes
mellitus + ulkus diabetik.
DAFTAR PUSTAKA
Amir A, Hartono R, Pakhri A, Hendrayati. 2004. Perbandingan Metode Penyuluhan Untuk Peningkatan
Pengetahuan Dan Sikap Ketaatan Diit Pada Penderita Diabetes Mellitus di RSUD Salewangan Maros.
Carpenito, L. J. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC
Catatan Medical Record RSUD SUKOHARJO, 2011. Prevalensi Diabetes Mellitus. Sukoharjo.
Dongoes, E Marilynn. et al. 2003 : Rencana Asuhan Keperawatan.Pedoman Untuk Pedoman Dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. edisi 3. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI. Jakarta. Media Ausculapius
Maulana, M. 2009. Mengenal Diabetes Melitus, Panduan praktis mengenai penyakit Kencing Manis. Yogyakarta.
Ar ruzz media grup.
Muttaqin, A. 2010. Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinik. Jakarta: Salemba Medika.
Suyono, A. W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: FKUI.
Smeltzer, C. Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8. Jakarta: FKUI
Price Wilson, A Sylvia. Et al. 2006 :Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.Jakarta: EGC
Perdarahan Vitreus: Etiologi, Gejala Klinis dan

Tatalaksana
18/10/2017admin websiteOfthalmologiNo comments
Etiologi
Etiologi terjadinya perdarahan vitreus menjadi tiga kategori utama yaitu:
1. Pembuluh darah retina abnormal
Pembuluh darah retina abnormal biasanya akibat iskemia pada penyakit seperti diabetik
retinopati, retinopati sel sabit, oklusi vena retina, retinopati prematuritas atau sindrom
iskemik okular. Retina mengalami pasokan oksigen yang tidak memadai, Vascular
Endotel Growth Factor (VEGF) dan faktor kemotaktik lainnya menginduksi
neovaskularisasi. Pembuluh darah baru ini terbentuk karena kurangnya endotel tight
junction yang merupakan faktor predisposisi terjadinya perdarahan spontan. Selain itu,
komponen berserat yang sering menempatkan tekanan tambahan pada pembuluh darah
yang sudah rapuh serta traksi vitreus normal dengan gerakan mata dapat menyebabkan
pecahnya pembuluh tersebut.
2. Pecahnya pembuluh darah normal
Pecahnya pembuluh darah normal dapat diakibatkan kekuatan mekanik yang tinggi.
Selama PVD, traksi vitreus pada pembuluh darah retina dapat membahayakan pembuluh
darah. Hal ini bisa terjadi dengan robekan retina atau ablasio. Namun, perdarahan vitreus
dalam bentuk sebuah PVD akut harus diwaspadai dokter karena risiko robeknya retina
bercukup tinggi (70-95 persen). Trauma tumpul atau perforasi bisa melukai pembuluh
darah utuh secara langsung dan merupakan penyebab utama perdarahan vitreus pada
orang muda terutama umur kurang dari 40 tahun. Penyebab yang jarang dari perdarahan
vitreus adalah sindrom Terson, yang berasal dari ekstravasasi darah ke dalam vitreus
karena perdarahan subaraknoid. Sebaliknya peningkatan tekanan intrakranial dapat
menyebabkan venula retina pecah.
3. Darah dari sumber lainnya

Darah dari sumber lainnya, keadaan patologi yang berdekatan dengan vitreus juga dapat
menyebabkan perdarahan vitreus seperti pada perdarahan dari makroaneurisma retina,
tumor dan neovaskularisasi koroidal, semua dapat memperpanjang melalui membran
batas dalam vitreus dan menyebabkan perdarahan.
Mekanisme Perdarahan Vitreus.
1. Pembuluh darah Abnormal
 Retinopati diabetikum (31-54 persen perdarahan vitreus disebabkan oleh diabetes)

 Neovaskularisasi dari cabang atau pusat oklusi vena retina (4-16 persen)
 Retinopati sel sabit (0,2-6 persen)
2. Pecahnya Pembuluh darah normal
 Robekan retina (11-44 persen)

 Trauma (12-19 persen)
 Posterior Vitreous Detachment (PVD) dengan robekan pembuluh darah retina (4-
12 persen)
 Ablasio retina (7-10 persen)
 Sindrom Terson (0,5-1 persen)
3. Darah Dari Sumber Lain
 Makroaneurisma (0,6-7 persen)

 Age Related Macula Degeneration (0,6-4 persen)
Gambar. Mekanisme perdarahan vitreus
(Sumber: Lang GK. Vitreous body. In: Ophtalmology: a short textbook; 2009; 287)
Gejala klinis
Pasien dengan perdarahan vitreus sering datang dengan keluhan mata kabur atau berasap,
ada helai rambut atau garis (floaters), fotopsia, seperti ada bayangan dan jaring laba laba.
Gejala subyektif yang paling sering ialah fotopsia, floaters. Fotopsia ialah keluhan berupa
kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. Kilatan
cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik, tetapi sering kembali dalam waktu beberapa
menit. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redup atau dalam suasana gelap.
Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina.
Floaters adalah kekeruhan vitreus yang sangat halus, dilihat penderita sebagai bayangan
kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. Bayangan kecil
tersebut dapat berupa titik hitam, benang halus, cincin, lalat kecil dan sebagainya.
Floaters tidak memberikan arti klinik yang luar biasa, kecuali bila floaters ini datangnya
tiba-tiba dan hebat, maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius, karena
keluhan floaters ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula,
misalnya ablasio retina atau perdarahan di vitreus.
Perdarahan vitreus ringan sering dianggap sebagai beberapa floaters baru, perdarahan
vitreus moderat dianggap sebagai garis-garis gelap, dan berat pada perdarahan vitreus
cenderung untuk secara signifikan mengurangi penglihatan bahkan persepsi cahaya.
Biasanya, tidak ada rasa sakit yang terkait dengan perdarahan vitreus. Pengecualian
mungkin terjadi apabila termasuk kasus glaukoma neovaskular, hipertensi okular akut
sekunder yang parah atau trauma.
Pasien harus ditanyakan mengenai riwayat trauma, operasi mata, diabetes, anemia sickle
sel, leukemia dan miopia tinggi. Pemeriksaan lengkap terdiri dari oftalmoskopi langsung
dengan depresi skleral, gonioskopi untuk mengevaluasi neovaskularisasi sudut, TIO dan
B-scan ultrasonografi jika tampilan lengkap segmen posterior tertutup oleh darah.
Pemeriksaan dari mata kontralateral dapat membantu memberikan petunjuk etiologi dari
perdarahan vitreus, seperti retinopati diabetik proliferatif.
Gambaran perdarahan pada vitreus melalui ultrasonografi berbentuk kecil dan semakin
banyak terlihat dan semakin tebal diartikan banyak perdarahan di dalamnya. Dapat pula
dibedakan perdarahan yang masih baru “fresh hemorrhage” atau sudah lama “clotted
hemorrhage”. Bila perdarahan disebabkan oleh PVD, akan terlihat gambaran membran
yang sejajar di B-scan ultrasonografi. Kehadiran perdarahan vitreus tidak sulit untuk
dideteksi. Pada slit lamp, sel darah merah dapat dilihat di posterior lensa dengan cahaya
set “off-axis” dan mikroskop pada kekuatan tertinggi. Dalam perdarahan vitreus ringan,
pandangan ke retina dimungkinkan dan lokasi dan sumber perdarahan vitreus dapat
ditentukan.
Gambar. Perdarahan vitreus dilihat dari segmen anterior dan segmen posterior
(Sumber: Green RL, Byrne SF. Diagnostic ophtalmic ultrasound. Dalam: Ryan SJ, ed.
Retina. Edisi-3. Missouri; Mosby 2001; 228)
Perdarahan vitreus hadir dalam ruang subhialoid juga dikenal sebagai perdarahan
preretinal. Perdarahan berbentuk seperti perahu dimana darah terperangkap dalam ruang
potensial antara hialoid posterior dan basal membran, dan mengendap keluar seperti
hifema. Perdarahan vitreus yang tersebar ke dalam korpus vitreus tidak memiliki batas
dapat berkisar dari beberapa bintik sel darah merah sampai memenuhi keseluruhan dari
segmen posterior.
Penatalaksanaan
Adanya ablasio retina dapat ditentukan dengan menggunakan ultrasonografi jika tidak
dapat diperiksa secara oftalmoskopi . Vitrektomi dilakukan segera apabila teridentifikasi.
Jika pemeriksaan segmen posterior tidak dapat dilakukan, maka dapat dilakukan
pembatasan kegiatan dan saat tidur kepala dapat ditinggikan 30-45° sehingga
memungkinkan darah untuk turun ke inferior agar dapat terlihat periferal fundus superior.
Robekan retina dapat dilihat dengan kriotherapi atau laser fotokoagulasi. Jika ablasio
retina telah dikesampingkan, pasien dapat kembali ke aktifitas normal serta hindari
penggunaan obat anticlotting seperti aspirin dan sebagainya.
Setelah retina dapat divisualisasikan, pengobatan ditujukan untuk etiologi yang

mendasari sesegera mungkin. Jika neovaskularisasi dari retinopati proliferatif adalah
penyebabnya, dilakukan laser fotokoagulasi panretinal untuk meregresi neovaskularisasi,
akan lebih baik hasilnya apabila melalui perdarahan residual. Sebuah laser kripton dapat
membantu fotokoagulasi saat melewati perdarahan lebih baik daripada laser argon.
Sebuah sistem laser yang tidak langsung juga memungkinkan pengiriman energi pada
retina sekitar perdarahan vitreus. Intravitreal anti-VEGF dapat menyebabkan regresi
neovaskularisasi sampai laser fotokoagulasi.
Vitrektomi diindikasikan untuk perdarahan vitreus, neovaskularisasi dari iris atau
glaukoma. Waktu vitrektomi tergantung pada etiologi yang mendasari. Perencanaan
vitrektomi berdasarkan etiologi.
 Retinal detachment: Darurat

 Iris or angle neovascularization: Darurat
 Type 1 diabetes: satu bulan
 Subhyaloid vitreus hemorrhage: satu bulan
 Type 2 diabetes: dua atau tiga bulan
 Other causes: tiga bulan atau lebih
DAFTAR PUSTAKA
1. Andrew W, Eller. Diagnosis and management of vitreous Hemorrhage. Focal

Point. Vol. XVIII, No. 10. 2000; 1-14
2. Kim DY, et al. Acute onset vitreous hemorrhage of unknown origin before
vitrectomy: causes and prognosis. Hindawi Journal of Opthalmology. Vol. 2015.
2015; 1-8
3. Herman D et al. Vitreous hemorrhage. In: American Academy of Opthalmology:
Retina and Vitreous. 2014.
4. Sidarta I, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata Edisi ke-5. Jakarta. Badan Penerbit FK
UI. 2015.
5. Brian A et al. Vitreous hemorrhage. In: emedicine.medscape.com/article/1230216.
2015. Diakses pada 10 Mei 2016.
6. Kanski JJ, Nischal KK. Vitreous. In: Ophtalmology : clinical sign and differential
diagnosis 2000; 237.
7. Green RL, Byrne SF. Diagnostic ophtalmic ultrasound. In: Ryan SJ, ed. Retina.
Edisi-3. Missouri; Mosby 2001; 224-306.
8. Lang GK. Vitreous body. In: Ophtalmology a short textbook; 2009; 287-290.
www.Jasa Jurnal.com
Layanan pencarian jurnal dan penerjemahan jurnal kedokteran bergaransi
Kontak:
LINE ID
Pencarian Jurnal : Jasajurnal3
Terjemah: Jasajurnal4 atau JasaJurnal 5
SMS/WA : 0812 3398 8685 atau 0857 3512 4881
Email : center.jasjur@gmail.com
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ULKUS KORNEA
A. Pengertian
Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terdapatnya
destruksi (kerusakan) pada bagian epitel kornea. (Darling,H Vera, 2000, hal 112)
B. Etiologi
Faktor penyebabnya antara lain:
 Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata,
sumbatan saluran lakrimal), dan sebagainya
 Faktor eksternal, yaitu : luka pada kornea (erosio kornea), karena trauma,
penggunaan lensa kontak, luka bakar pada daerah muka
 Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : oedema kornea kronik, exposure-
keratitis (pada lagophtalmus, bius umum, koma) ; keratitis karena defisiensi vitamin
A, keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus.
 Kelainan-kelainan sistemik; malnutrisi, alkoholisme, sindrom Stevens-Jhonson,
sindrom defisiensi imun.
 Obat-obatan yang menurunkan mekaniseme imun, misalnya : kortikosteroid, IUD,
anestetik lokal dan golongan imunosupresif.
Secara etiologik ulkus kornea dapat disebabkan oleh :
o Bakteri
Kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok pneumoniae,
sedangkan bakteri lain menimulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor pencetus diatas.
o Virus : herpes simplek, zooster, vaksinia, variola

o Jamur : golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium
o Reaksi hipersensifitas
Reaksi terhadap stapilokokus (ulkus marginal), TBC (keratokonjungtivitis flikten), alergen

tak diketahui (ulkus cincin)
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
C. Tanda dan Gejala
 Pada ulkus yang menghancurkan membran bowman dan stroma, akan menimbulkan
sikatrik kornea.
 Gejala subyektif pada ulkus kornea sama seperti gejala-gejala keratitis. Gejala
obyektif berupa injeksi silier, hilangnya sebagian jaringan kornea dan adanya infiltrat.
Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion.
 Fotofobia
 Rasa sakit dan lakrimasi
(Darling,H Vera, 2000, hal 112)
D . MACAM-MACAM ULKUS KORNEA SECARA DETAIL
Ulkus kornea dibagi dalam bentuk :
1. Ulkus kornea sentral meliputi:
a. Ulkus kornea oleh bakteri
Bakteri yang ditemukan pada hasil kultur ulkus dari kornea yang tidak ada faktor
pencetusnya (kornea yang sebelumnya betul-betul sehat) adalah :
o Streptokokok pneumonia
o Streptokokok alfa hemolitik
o Pseudomonas aeroginosa
o Klebaiella Pneumonia
o Spesies Moraksella
Sedangkan dari ulkus kornea yang ada faktor pencetusnya adalah bakteri patogen
opportunistik yang biasa ditemukan di kelopak mata, kulit, periokular, sakus konjungtiva,
atau rongga hidung yang pada keadaan sistem barier kornea normal tidak menimbulkan
infeksi. Bakteri pada kelompok ini adalah :
o Stafilokukkus epidermidis
o Streptokokok Beta Hemolitik
o Proteus
 Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Bakteri kelompok ini yang sering dijumpai pada kultur dari infeksi ulkus kornea adalah
:
o Streptokok pneumonia (pneumokok)

o Streptokok viridans (streptokok alfa hemolitik0
o Streptokok pyogenes (streptokok beta hemolitik)
o Streptokok faecalis (streptokok non-hemolitik)
Walaupun streptokok pneumonia adalah penyebab yang biasa terdapat pada

keratitis bakterial, akhir-akhir ini prevalensinya banyak digantikan oleh stafilokokus
dan pseudomonas.
Ulkus oleh streptokok viridans lebih sering ditemukan mungkin disebabkan

karena pneumokok adalah penghuni flora normal saluran pernafasan, sehingga
terdapat semacam kekebalan. Streptokok pyogenes walaupun seringkali merupakan
bakteri patogen untuk bagian tubuh yang lain, kuman ini jarang menyebabkan infeksi
kornea. Ulkus oleh streptokok faecalis didapatkan pada kornea yang ada faktor
pencetusnya.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok
Ulkus berwarna kuning keabu-abuan, berbetuk cakram dengan tepi ulkus menggaung.
Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karen aeksotoksin
yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia
Pengobatan : Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkonjungtiva dan

intra vena
 Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus

Infeksi oleh Stafilokokus paling sering ditemukan. Dari 3 spesies stafilokokus Aureus,
Epidermidis dan Saprofitikus, infeksi oleh Stafilokokus Aureus adalah yang paling
berat, dapat dalam bentuk : infeksi ulkus kornea sentral, infeksi ulkus marginal,
infeksi ulkus alergi (toksik).
Infeksi ulkus kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor
penceus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa
kontak yang telah lama digunakan.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus
Pada awalnya berupa ulkus yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas
tegas tepat dibawah defek epithel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi
abses kornea yang disertai oedema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun
terdapat hipopion ulkus sering kali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Infeksi
kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
terhadap Stafilokokus Aureus.
 Ulkus kornea oleh bakteri Pseudomonas
Berbeda dengan ulkus kornea sebelumnya, pada ulkus pseudomonas bakteri ini
ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan
menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein. Keadaan ini menerangkan
mengapa pada ulkus pseudomonas jaringan kornea cepat hancur dan mengalami
kerusakan. Bakteri pseudomonas dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein,
cairan lensa kontak.
Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri pseudomonas
Biasanya dimulai dengan ulkus kecil dibagian sentral kornea dengan infiltrat berwarna
keabu-abuan disertai oedema epitel dan stroma. Ulkus kecil ini dengan cepat melebar
dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Ulkus mengeluarkan discharge
kental berwarna kuning kehijauan.
Pengobatan : gentamisin, tobramisin, karbesilin yang diberikan secara lokal,

subkonjungtiva serta intra vena.
b. Ulkus kornea oleh virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumpai. Bentuk khas dendrit dapat
diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah akan menimbulkan
ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami nekrosis di bagian
sentral.
c.Ulkus kornea oleh jamur
Ulkus kornea oleh jamur banyak ditemukan, hal ini dimungkinkan oleh :
o Penggunaan antibiotika secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama atau
pemakaian kortikosteroid jangka panjang
o Fusarium dan sefalosporium menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang
disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang
mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang
yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang
berada di lingkungan hidup.
o Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka
faktor ekologi ikut memberikan kontribusi.
Fusarium dan sefalosporium terdapat dimana-mana, ditanah, di udara dan

sampah organik. Keduanya dapat menyebabkan penyakit pada tanaman dan pada
manusia dapat diisolasi dari infeksi kulit, kuku, saluran kencing.
Aspergilus juga terdapat dimana-mana dan merupakan organisme oportunistik ,

selain keratitis aspergilus dapat menyebabkan endoftalmitis eksogen dan endogen,
selulitis orbita, infeksi saluran lakrimal.
Kandida adalah jamur yang paling oportunistik karena tidak mempunyai hifa
(filamen) menginfeksi mata yang mempunyai faktor pencetus seperti exposure
keratitis, keratitis sika, pasca keratoplasti, keratitis herpes simpleks dengan
pemakaian kortikosteroid.
Pengobatan : Pemberian obat anti jamur dengan spektrum luas, apabila

memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitifitas untuk dapat
memilih obat anti jamur yang spesifik.
2. Ulkus marginal
Ulkus marginal adalah peradangan kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat atau
dapat juga rektangular (segiempat) dapat satu atau banyak dan terdapat daerah kornea
yang sehat dengan limbus. Ulkus marginal dapat ditemukan pada orang tua dan sering
dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi ebrsama-sama
dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan
Proteus Vulgaris. Pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan alergi terhadap
makanan. Secara subyektif ; penglihatan pasien dengan ulkus marginal dapat menurun
disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara obyektif : terdapat blefarospasme,
injeksi konjungtiva, infiltrat atau ulkus yang sejajar dengan limbus.
Pengobatan : Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3 hingga 4 hari, tetapi
dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokok atau kuman lainnya.
Disensitisasi dengan toksoid stafilokkus dapat memberikan penyembuhan yang efektif.
1. Ulkus cincin
Merupakan ulkus kornea perifer yang dapat mengenai seluruh lingkaran kornea,
bersifat destruktif dan biasaya mengenai satu mata.
Penyebabnya adalah reaksi alergi dan ditemukan bersama-sama penyakit disentri

basile, influenza berat dan penyakit imunologik. Penyakit ini bersifat rekuren.
Pengobatan bila tidak erjad infeksi adalah steroid saja.
2. Ulkus kataral simplek
Letak ulkus peifer yang tidak dalam ini berwarna abu-abu dengan subu terpanjag
tukak sejajar dengan limbus. Diantara infiltrat tukak yang akut dengan limbus
ditepiya terlihat bagian yang bening.
Terjadi ada pasien lanjut usia.
Pengobatan dengan memberikan antibiotik, steroid dan vitamin.
3. Ulkus Mooren
Merupakan ulkus kronik yang biasanya mulai dari bagian perifer kornea berjalan
progresif ke arah sentral tanpa adaya kecenderungan untuk perforasi. Gambaran
khasnya yaitu terdapat tepi tukak bergaung dengan bagan sentral tanpa adanya
kelainan dalam waktu yang agak lama. Tukak ini berhenti jika seluuh permukaan
kornea terkenai.
Penyebabya adalah hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, virus atau autoimun.
Keluhannya biasanya rasa sakit berat pada mata.
Pengobatan degan steroid, radioterapi. Flep konjungtiva, rejeksi konjungtiva,

keratektomi dan keratoplasti.
(Sidarta Ilyas, 1998, 57-60)
. Penatalaksanaan :
Pasien dengan ulkus kornea berat biasanya dirawat untuk pemberian berseri (kadang
sampai tiap 30 menit sekali), tetes antimikroba dan pemeriksaan berkala oleh ahli
opthalmologi. Cuci tangan secara seksama adalah wajib. Sarung tangan harus dikenakan
pada setiap intervensi keperawatan yang melibatkan mata. Kelopak mata harus dijaga
kebersihannya, dan perlu diberikan kompres dingin. Pasien dipantau adanya peningkatan
tanda TIO. Mungkin diperlukan asetaminofen untuk mengontrol nyeri. Siklopegik dan
midriatik mungkin perlu diresep untuk mengurangi nyeri dan inflamasi. Tameng mata
(patch) dan lensa kontak lunak tipe balutan harus dilepas sampai infeksi telah terkontrol,
karena justru dapat memperkuat pertumbuhan mikroba. Namun kemudian diperlukan
untuk mempercepat penyembuhan defek epitel.
F. Pemeriksaan Diagnostik :
1. Kartu mata/ snellen telebinokuler (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan
)
2. Pengukuran tonografi : mengkaji TIO, normal 15 - 20 mmHg
3. Pemeriksaan oftalmoskopi
4. Pemeriksaan Darah lengkap, LED
5. Pemeriksaan EKG
6. Tes toleransi glukosa
G. Pengkajian :
1. Aktifitas / istirahat : perubahan aktifitas

2. Neurosensori : penglihatan kabur, silau
3. Nyeri : ketidaknyamanan, nyeri tiba-tiba/berat menetap/ tekanan pada & sekitar
mata
4. Keamanan : takut, ansietas
(Doenges, 2000)
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan :

1. Ketakutan atau ansietas berhubungan dengan kerusakan sensori dan kurangnya
pemahaman mengenai perawatan pasca operatif, pemberian obat
Intervensi :
o Kaji derajat dan durasi gangguan visual

o Orientasikan pasien pada lingkungan yang baru
o Jelaskan rutinitas perioperatif
o Dorong untuk menjalankan kebiasaan hidup sehari-hari bila mampu
o Dorong partisipasi keluarga atau orang yang berarti dalam perawatan pasien.
2. Risiko terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan penglihatan
Intervensi :
o Bantu pasien ketika mampu melakukan ambulasi pasca operasi sampai stabil
o Orientasikan pasien pada ruangan
o Bahas perlunya penggunaan perisai metal atau kaca mata bila diperlukan
o Jangan memberikan tekanan pada mata yang terkena trauma
o Gunakan prosedur yang memadai ketika memberikan obat mata
3. Nyeri yang berhubungan dengan trauma, peningkatan TIO, inflamasi intervensi

bedah atau pemberian tetes mata dilator
Intervensi :
o Berikan obat untuk mengontrol nyeri dan TIO sesuai resep

o Berikan kompres dingin sesuai permintaan untuk trauma tumpul
o Kurangi tingkat pencahayaan
o Dorong penggunaan kaca mata hitam pada cahaya kuat
4. Potensial terhadap kurang perawatan diri yang berhubungan dengan kerusakan
penglihatan
Intervensi :
o Beri instruksi pada pasien atau orang terdekat mengenai tanda dan gejala,
komplikasi yang harus segera dilaporkan pada dokter
o Berikan instruksi lisan dan tertulis untuk pasien dan orang yang berarti
mengenai teknik yang benar dalam memberikan obat
o Evaluasi perlunya bantuan setelah pemulangan

o Ajari pasien dan keluarga teknik panduan penglihatan
e. Perubahan persepsi sensori: visual b.d kerusakan penglihatan
Tujuan: Pasien mampu beradaptasi dengan perubahan
Kriteria hasil :
1. Pasien menerima dan mengatasi sesuai dengan keterbatasan penglihatan

2. Menggunakan penglihatan yang ada atau indra lainnya secara adekuat
Intervensi:
o Perkenalkan pasien dengan lingkungannya

o Beritahu pasien untuk mengoptimalkan alat indera lainnya yang tidak
mengalami gangguan
o Kunjungi dengan sering untuk menentukan kebutuhan dan menghilangkan
ansietas
o Libatkan orang terdekat dalam perawatan dan aktivitas
o Kurangi bising dan berikan istirahat yang seimbang
f. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai perawatan diri dan proses
penyakit
Tujuan: Pasien memiliki pengetahuan yang cukup mengenai penyakitnya
Kriteria hasil:
1. Pasien memahami instruksi pengobatan

2. Pasien memverbalisasikan gejala-gejala untuk dilaporkan
Intervensi:
o Beritahu pasien tentang penyakitnya

o Ajarkan perawatan diri selama sakit
o Ajarkan prosedur penetesan obat tetes mata dan penggantian balutan pada
pasien dan keluarga
o Diskusikan gejala-gejala terjadinya kenaikan TIO dan gangguan penglihatan
PATHWAYS
1. Kelainan pada bulu mata dan sistem air mata

2. Trauma kornea
3. Kelainan kornea
4. Kelainan sistemik
5. Obat penurun mekanisme imun
1. Bakteri
2. Virus
3. Jamur
4. Hipersensitivitas
PATHWAY
Menginfeksi Kornea
Terpajannya Reseptor Nyeri
PERFORASI KORNEA
ULKUS
Senin, 16 Juni
2008
ASUHAN
TIO Meningkat Perubahan Persepsi Sensori :
KEPERAWATAN
Penglihatan
PADA PASIEN
DENGAN ULKUS
KORNEA
A. Pengertian
Keratitis
Penglihatan Terganggu Resikoyang
Cidera
ulseratif lebih
dikenal sebagai
Senin, 16kornea
ulserasi Juni
2008
yaitu terdapatnya
destruksi
Harga Diri Rendah
ASUHAN
(kerusakan) pada
KEPERAWATAN
bagian epitel
PADA PASIEN
kornea. (Darling,H
DENGAN ULKUS
Vera, 2000, hal 112)
KORNEA Body Image
Gangguan
A.IB. Etiologi
Pengertian
FaktorKeratitis
penyebabnya
ulseratif yang lebih
antara lain:
dikenal sebagai
ulserasi kornea
 Kelainan
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI ; 1998.
2. Darling, Vera H & Thorpe Margaret R. Perawatan Mata. Yogyakarta :

Penerbit Andi; 1995.
3. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta, 2000

Bab I Retinopati DM

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I Retinopati DM

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB 1

1.1 Latar Belakang

Retinopati diabetik adalah salah satu komplikasi mikrovaskular dari

Diabetes Melitus (DM). Komplikasi ini terjadi karena hiperglikemia pada

salah satu penyebab kebutaan terbanyak setelah katarak. Seiring meningkatnya

kebutaan akibatnya (Sitompul, 2011).

Survei kesehatan di Amerika Serikat dari tahun 2005-2008 melibatkan

penyandang DM menunjukkan 28,5% di antaranya didiagnosis RD dan 4,4%

dengan RD yang terancam buta. Penyebab retinopati diabetik masih belum

diketahui pasti, namun hiperglikemia yang berlangsung lama diduga merupakan

dalam mencegah timbulnya retinopati diabetik. Keterlambatan diagnosis

menyebabkan sebagian besar kasus retinopati diabetik tidak terdeteksi hingga

(irreversible) (Nasution, 2011; Pandelaki, 2014).

Jumlah pasien DM diseluruh dunia menuru tInternational Diabetes

Federation (IDF) menyatakan bahwa jumlah populasi diabetes akan meningkat

terbanyak 605.974 jiwa (Kemenkes, 2013). Diabetes melitus merupakan penyakit

pankreas, DM menempati urutan ke empat dari daftar penyakit terbanyak di Kota

2014; Rekam medis, 2014).

sedangkan di seluruh dunia angka prevalensinya diperkirakan mencapai 34,6%

(93 juta orang). Prevalensi retinopati diabetik di Indonesia mencapai 33,40%

rawat di RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta (AAO, 2014;Kemenkes, 2013).

penyakit DM agar terhindar dari komplikasi Non Proliferatif Diabetic

Retinopathy (NPDR) dan Proliferatif Diabetic Retinopathy (PDR). Pemeriksaan

gula darah rata-rata selama tiga bulan terakhir. Hiperglikemia yang

berkepanjangan akan membentuk proses glikosilasi yang terjadi secara spontan

darah tinggi.Pemeriksaan HbA1c dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal

(hemoglobin glikosilat/HbA1c). Pemeriksaan ini menjadi sangat penting karena

dapat menilai keberhasilan terapi, prognosis, dan memperkirakan terjadinya

komplikasi DM (PERKENI, 2011; Antonetti, et al., 2012).

Peningkatan kadar glukosa secara kronik akan mengawali perubahan

Jalur Nonezimatik, Jalur Poliol, Jalur PKC). Keseluruhan jalur tersebut

menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia

menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang

pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran

basalisnya, proliferasi sel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya,

2011; Sitompul, 2011).

Berdasarkan gambaran tersebut, peniliti sangat tertarik untuk meneliti

tentang hubungan kadar HBA1c terhadap retiopati diabetik pasien DM tipe 2.

Lokasi penelitian di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.

1.2 Rumusan Masalah

Adakah hubungan antara kadar HBA1c terhadap retinopati diabetik pasien

Diabetes Mellitus tipe 2?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui hubungan antara kadar HBA1c pada pasien DM tipe-2 dengan

komplikasi retinopati diabetik.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus penelitian ini adalah:

1. Mengetahui gambaran HbA1c pada penderita DM tipe-2 yang disertai

komplikasi retinopati diabetik

2. Menegetahui frekuensi pendertia Diabetes Melitus tipe 2 dengan

komplikasi retinopati diabetik.

DM tipe-2 yang menderita retinopati

1.4 Manfaat penelitian

Memberikan informasi ilmiah tentang hubungan kadar HbA1c

terhadap retinopati diabetik pada pasien Diabetes Melitus tipe 2.

a. Memberikan pengetahuan terhadap praktisi kesehatan untuk

mencegah dan mendeteksi terjadinya komplikasi retinopati diabetik

pada pasein DM tipe-2.

b. Memberikan edukasi pada pasien akan pentingnya menjaga kadar

gula darah supaya terhindar dari komplikasi-komplikasi DM.

3. Manfaat bagi Masyarakat

Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi masyarakat pada