BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identitas Pasien

Nama/Jenis Kelamin/Umur : Ny. M / perempuan / 65 tahun
Pekerjaan : IRT
Alamat : RT 08 Kenali Asam Bawah

1.2 Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga

Status perkawinan : Menikah
Jumlah anak/saudara : 5 orang anak
Status ekonomi keluarga : Cukup
Kondisi rumah :
Rumah pasien merupakan rumah permanen, lantai semen, dinding
semen. Rumah terdiri dari satu ruang tamu, satu ruang keluarga, tiga
kamar tidur, satu dapur dan satu kamar mandi. Sumber air bersih berasal
dari PDAM dan sumber penerangan berasal dari PLN.

1.3 Aspek Psikologis di Keluarga :

 Keharmonisan keluarga pasien baik, tidak ada masalah dalam
hubungan satu sama lain
1.4 Keluhan Utama:
Nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1 minggu yang lalu.

1.5 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1
minggu yang lalu. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba. Nyeri semakin memberat
jika beraktivitas seperti berjalan dan semakin ringan jika beristirahat. Tidak
ada riwayat trauma pada ibu jari kaki kanan sebelum timbulnya keluhan,
pasien sering mengkonsumsi kacang-kacangan.
Pasien mengatakan bahwa pasien memiliki penyakit asam urat sejak
1 tahun yang lalu dan sudah mengonsumsi obat asam urat, namun obat asam
uratnya tidak rutin dikonsumsi dan obat asam urat di rumah juga sudah
habis. Demam (-), mual (-), muntah (-), keluhan BAK dan BAB (-).

1.6 Riwayat Penyakit Dahulu

1
 - Riwayat sakit yang sama sebelumnya (-)
- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat penyakit ginjal (-)

1.7 Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (+), yaitu ayah pasien
- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat penyakit ginjal (-)

1.8 Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata
 Keadaan sakit : tampak sakit ringan
 Kesadaran : compos mentis
 Suhu : 36,5°C
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 80 x/menit
 Pernafasan
- Frekuensi : 20 x/menit
- Irama : reguler
- Tipe : thorakoabdominal
 Kulit
- Turgor : baik
- Lembab / kering : lembab
- Lapisan lemak : ada

Pemeriksaan Generalisata
1. Kepala Bentuk : normocephal
Simetri : simetris
2. Mata Exopthalmus/enophtal : (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Kornea : normal
Pupil : bulat, isokor, Rc (+/+)
Lensa : normal, keruh (-)
Gerakan bola mata : baik
3. Hidung : perdarahan (-), deviasi septum (-)
4. Telinga : sekret (-/-), serumen (-/-)
5. Mulut Bibir : lembab
Gusi : warna merah muda, perdarahan (-)

2
 Lidah : lidah kotor (-), ulkus (-)
Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)

6. Leher KGB : tak ada pembesaran

Kel.tiroid : tak ada pembesaran
JVP : 5-2 cmH2O
7. Thorax Bentuk : simetris
Pergerakan dinding dada : tidak ada yang
tertinggal

Cor (Jantung)

Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi Batas jantung atas: ICS II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kanan: ICS IV line parasternalis dextra
Batas jantung kiri: ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo (Paru)

Pemeriksaan Kanan Kiri

Inspeksi Gerakan dinding dada Gerakan dinding dada
simetris, retraksi (-) simetris, retraksi (-)
Palpasi Masa (-), krepitasi (-) Masa (-), krepitasi (-)
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler(+), Wheezing (-), Vesikuler(+), Wheezing (-),
ronkhi (-) rhonki (-)

8. Abdomen

Inspeksi Datar, sikatriks (-)

Palpasi Soepel, nyeri tekan(-), hati, lien dan ginjal tidak
teraba, massa (-), turgor cepat kembali
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal

9. Ekstremitas Atas : Edema (-/-), akral hangat, CRT< 2 detik

Ekstremitas bawah : Nyeri(+), edema(-), hangat(+), eritem(-) pada
MTP1, tofus(-), deformitas(-), akral hangat, CRT< 2 detik

3
1.9 Pemeriksaan Penunjang
Asam Urat: 7,8 mg/dl

1.10 Pemeriksaan Penunjang Anjuran

 Pemeriksaan asam urat darah, asam urat urin 24 jam
 Pemeriksaan faal ginjal
 Pemeriksaan foto polos pedis dextra
 Pemeriksaan analisis cairan sendi

1.11 Diagnosis
Gout arthritis (M10.9)

1.12 Diagnosis banding

1. Pseudogout/ calcium phyrophosphate dihydrate disease (CPPD)
(M11.20)
2. Reumatoid artritis (M06.9)
3. Osteoartritis (M19.90)

1.13 Manajemen
1. Promotif :
- Menjelaskan pada pasien dan pasien mengenai penyakit pasien mulai
dari penyebab, faktor risiko, perjalanan penyakit, pengobatan,
pencegahan dari penyakit ini.
- Menerangkan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat sembuh
namun dapat dikontrol dengan cara mengatur diet, olahraga dan rutin
mengonsumsi obat asam urat.

- Mengatur pola makan yang benar, makan makanan yang rendah

purin.
- Melakukan olahraga secara teratur.
- Mengkonsumsi obat secara rutin.

2. Preventif :
- Pasien harus selalu mengontrol kesehatannya dengan cara rutin
mengunjungi Puskesmas tiap bulan untuk memeriksakan kadar asam
uratnya.

4
 - Mengurangi makanan yang dapat meningkatkan asam urat, seperti
jeroan (hati,ginjal,limpa,babat, usus, paru dan otak), makanan laut:
udang,kerang, cumi, kepiting, makanan kaleng: kornet, sarden dan
ekstrak daging,telur, kaldu atau kuah daging yang kental, makanan
emping, melinjo, kangkung dan bayam, daun singkong, daun jambu
mete, asparagus, buncis dan kembang kol, kacang-kacangan: kacang
tanah, kacang hijau, kacang kedelai, tempe, tauco ,tauge, oncom,
susu kedelai.
- Banyak minum air putih karena banyak minum air putih dapat
membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.
- Hindari minuman dan makanan beralkohol
- Mengurangi berat badan

3. Kuratif :
Non Medikamentosa
 Istirahat
 Diet rendah purin
 Menurunkan berat badan hingga mencapai berat badan ideal

Medikamentosa
 Asam Mefenamat tab 500 mg 3 x sehari
 Allopurinol tab 1x100 mg (dikonsumsi setelah serangan teratasi).

Obat Tradisional: Anting-anting (Acalypha indica (L), Indian Nettle Suku:

Euphorbiaceae
Bagian yang digunakan: Akar

Kandungan kimia: Akar anting-anting mengandung senyawa-

senyawa dari golongan alkaloid (pyranoquinolinone alkaloid flindersin),
tannin (antara lain tri-O-methyl ellagic acid), sterol, flavonoid (biorobin,
kaempferol derivatives nicotiflorin, clitorin, mauritianin) dan glikosida
sianogenik (acalyphin 0,3%, turunan 3-cyanopyridone). acalyphamide,
aurantiamide, succinimide. Senyawa dari akar yang diduga dapat

5
 menurunkan kadar asam urat adalah tanin sebagai penghambat xantin
oksidase.

Dosis: 4 x 1 kapsul (520 mg serbuk ekstrak)/hari

4. Rehabilitatif

- Memantau penyakit pasien secara rutin. Hal ini dilakukan dengan

kerjasama dari pasien tersebut dengan mengikuti saran dokter untuk
datang berobat secara berkala.
- Menyarankan pasien mengkonsumsi obat secara teratur
- Jika keluhan dirasakan kembali segera berobat ke pelayanan medis
terdekat

Dinas Kesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Paal X Puskesmas Paal X

Dokter A. Ammar R. A. Dokter A. Ammar R. A.

SIP : 123456 SIP : 123456

Jambi, Agustus 2019 Jambi, Agustus 2019

R/ R/
Resep Puskesmas Resep ilmiah 1



6
Pro : Pro :

Alamat : Alamat :
 








Resep Ilmiah 2 Resep Ilmiah 3


DinasKesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi


Puskesmas Paal X Puskesmas Paal X

Dokter A. Ammar R. A. Dokter A. Ammar R. A.

SIP : 123456 SIP : 123456

Jambi, Agustus 2019 Jambi, Agustus 2019

R/ R/

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pro : Pro :
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
Alamatgambaran
: khusus yaitu arthritisAlamat
akut.: Artritis pirai juga merupakan
penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU)
yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstraselular dan mengakibatkan
satu atau beberapa manifestasi klinik. 1,2,3

2.2 Etiologi
Pro :

Alamat :

Resep tidak boleh ditukar tanpa 7Pro :

sepengetahuan dokter
Alamat :

Resep tidak boleh ditukar tanpa

 Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila
diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebab ini tidak diketahui
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik
3. Perombakan dalam usus yang berkurang 2

2.3 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa.
Sebagaimana apa yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang
pada pria sebelum masa remaja (adolesens) sedangkan pada perempuan
jarang sebelum menopause. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemiologi tentang arthritis pirai (AP). 1

2.4 Patologi Gout

Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh
butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi keliling kristal
terdiri utama dari sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks
tulang disekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi.

8
Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk
kelompok kecil secara radier.
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid
glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi
juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus.
Pada cairan aspirasi sendi yang diambil segera saat inflamasi akut akan
ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini terjadi karena proses
fagositosis.1

2.5 Patogenesis Artritis Gout

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan
kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat
yang stabil jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol
yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout
akut. Pemakaian alkohol berat dapat terjadi fluktuasi konsentrasi serum
urat.
Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal
monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada
beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal
urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya
tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout dan
pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Penelitian penulis di
dapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan
temperatur, pH dan kelarutan asam urat untuk timbul serangan gout akut.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada
sendi perifer pada tangan dan kaki dapat menjelaskan mengapa kristal
MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP 1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah
tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dalam
ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian

9
konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP 1 menjadi seimbang
dengan urat dengan plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi
diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan kadar urat lokal.
Fenomena ini menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada
malam hari pada sendi yang bersangkutan. Walaupun kelarutan sodium
urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi,
pada penurunan pH dari 7,5-5,8 dan pengukuran pH pada kapasitas buffer
pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan adanya asidosis. Hal ini
menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.
Inflamasi merupakan reaksi yang penting pada pada artritis gout
utamanya gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non
spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.
Tujuan dari proses inflamasi adalah:
 Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
 Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih
luas.
Inflamasi pada artritis gout adalah akibat penumpukan agen
penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme inflamasi
ini masih belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga peranan dari
mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator inflamasi
akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen dan
selular. 1

2.6 Manifestasi Klinik

Manifestasi Klinik gout terdiri dari atritis gout akut, interkritikal
gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan
stadium yang klasik dan didapatkan deposisi yang proresif kristal urat. 1,2

Lokasi Serangan Asam Urat yaitu: 3

10
Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun
pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya
bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa
hangat, merah dengan ejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa
lelah. Lokalisasi yang paling sering pada MTP 1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi yang lain
yaitu pergelangan tangan, kaki, lutut dan siku. Pada seranan akut yang
tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari
sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut adalah trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tinndakan operasi, pemakaian
obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam
urat secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat
menimbulkan kekambuhan.1,2

Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi
periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan

11
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.
Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun
tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun,
dan dapat sampai 10 tahun tanpa seranan akut. Apabila tanpa penanganan
yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul
serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan
biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik
akan berlanjut menjadi stadium menahun dan pembentukan tofi. 1,2

Stadium artritis gout menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri
sehinggga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikular. Tofi ini sulit pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-
kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan
ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokalisasi tofi yang paling
sering pada cuping telinga, MTP 1, olekranon, tendon achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih
sampai penyakit ginjal menahun.1
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:2
 Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
 Nefrolitiasis karena endapan asam urat
 Pelonefritis kronis
 Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

2.7 Diagnosis
Dengan menemukan kristal urat di dalam tofi merupakan diagnosa
spesifik. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes
diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-
penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:
 Riwayat inflamasi klasik artritis monoartrikuler khusus pada sendi
MTP 1

12
  Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom
 Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
 Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout.
Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat
yang normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan
kausal , keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk
penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala
objektif inflamasi pada setiap sendi dalam 7 hari. Bila hanya ditemukan
artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout.
Pemeriksaan radiorafi pada serangan pertama artritis gout akut non
spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing gout adalah
inflamasi simetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul
jaringan lunak.1

Kriteria ACR (1977) yaitu:

a. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi atau
b. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus atau
c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
3. Artritis monoartikular
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. Serangan pada sendi MTP unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Kultur bakteri cairan sendi negatif 4

13
 2.8 Diagnosis Banding
Pseudogout, artritis septik, artritis reumatoid 4

2.9 Pemeriksaan Penunjang


LED, CRP

Analisis cairan sendi

Asam urat darah dan urin 24 jam

Ureum, kreatinin, CCT

Radiologi sendi 4

2.10 Penatalaksanaan
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut
dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan
dalam terapi penyakit ini:
 Mengatasi serangan akut
 Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal
urat
pada jaringan, terutama persendian
 Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik

Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi diperlukan untuk

menjamin keberhasilan terapi gout. Menghindari faktor-faktor yang dapat memicu
serangan juga merupakan bagian yang penting dari strategi penatalaksanaan gout.
Faktor yang dapat memicu serangan gout dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2. Faktor yang memicu serangan gout

• Trauma
• Olahraga fisik yang tidak biasa
• Bedah

14
 • Penyakit sistemik parah
• Diet ketat
• Terapi B12 pada anemia pernisiosa
• Trapi obat sitotoksik
• Makan berlebih
• Alkohol
• Obat
• Diuretik
• Awal terapi allopurino atau urikourik
• Alergi obat

Penatalaksanaan Pada Serangan Akut:

Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya
indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi
lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada
kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi
aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan
akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin
(colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada
keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat
lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi
ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan
NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika
pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien
yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami
toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan
fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol
dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh
digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami

15
hiperurisemia selama bertahun-tahun sehingga tidak ada perlunya
memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat-obat
tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar
asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan
memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis
lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol
pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan.

NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien
yang mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan
keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada
seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan
dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24-48 jam pertama atau sampai
rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24-48 jam untuk bekerja,
walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout
biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa
persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak
diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75-100
mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan
meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain
pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis
obat diturunkan.
Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi
serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme
pastinya belum diketahui dengan jelas. Penggunaannya
dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada
ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut
usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum
digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah:

16
  Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250
mg 3 kali/hari
 Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
 Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48
jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

Colchicine
Colchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan
gout akut. Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula
kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai.
Colchicine oral merupakan terapi lini pertama untuk gout akut.
Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat
gejala timbul karena pada perkembangan gejala berikutnya colchicine
kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan
0.5 mg setiap 2-3 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda,
pasien mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum
6 mg telah diberikan. Untuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan
sebelum gejala toksik pada gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena
dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik gastrointestinal.
Efek samping colchicine per oral adalah mual dan muntah, diare
dan nyeri abdomen yang terjadi pada 80% pasien. Komplikasi utama
terapi ini adalah dehidrasi. Efek samping lain adalah kejang, depresi nafas,
hepatik dan nekrosis otot, kerusakan ginjal, demam, granulositopenia,
anemia aplastik, koagulasi intravaskuler yang menyebar dan alopesia.
Banyak efek samping serius terjadi pada pasien dengan disfungsi hati atau
ginjal.

Steroid
Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian
steroid intra-artikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat
ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan

17
dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis dan gout akut
karena pemberian steroid intraartikular akan memperburuk infeksi. Pasien
dengan respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat
manfaat dengan pemberian steroid intra-artikular. Steroid sistemik juga
dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien, misalnya yang
mengalami serangan yang berat atau poliartikular atau pasien dengan
penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID
dan kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 20-40 mg/hari. Obat ini
memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan
adalah 1-3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50-150
mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40-100 mg/hari dan diturunkan
(tapering) dalam 5 hari.

Penatalaksanaan gout kronik:

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting
untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik,
keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai
diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal
gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang
seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai
diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam
setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada
pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli
mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien
yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli
juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan
selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak
dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi
fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis.
Ringkasan pilihan terapi untuk gout kronik dapat dilihat pada Tabel 4.

18
Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol.
Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal.
Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase.
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol
tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien
mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis
pemeliharaan umumnya 100-600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari
menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon
terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam
serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7-10 hari.
Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2-3 minggu penggunaan
allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain
sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda
terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan
pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan
pertama sebagai terapi kronik.

Obat urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit
mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik.
Urikoirik seperti probenesid (500 mg-1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100
mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien
yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Obat ini tidak efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20-30 mL/menit).

Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III.
Studi awal menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien

19
 gout samapi 4 minggu. Febuxostat adalah non‐purin xantin oxidase
inhibitor yang dikembangkan untuk mengatasi hiperurisemia pada gout.

BAB III

ANALISA KASUS

3.1 Hubungan diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar:

Tidak ada hubungan antara penyakit yang diderita pasien dengan keadaan rumah
dan lingkungan sekitar.

3.2 Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan dalam

keluarga:

Di dalam keluarga, tidak ada masalah dalam keluarga dan keharmonisan dalam
keluarga baik namun ayah pasien juga memiliki penyakit asam urat. Secara teori
faktor herediter merupakan salah satu faktor risiko pada penyakit ini. Sehingga

20
dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara diagnosis dengan hubungan
dalam keluarga.

3.3 Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan

lingkungan sekitar:

Pasien cenderung belum bisa mengontrol diet kesehariannya. Pasien masih sering
mengonsumsi makanan yang tinggi purin. Pasien dan keluarga juga jarang
berolahraga. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara
diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan sekitar.

3.4 Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada
pasien ini:

 Faktor herediter yang didapat dari ayah pasien

 Pasien sulit mengatur diet (diet rendah purin)
 Pasien jarang berolahraga

3.5 Analisis untuk mengurangi paparan atau memutus rantai penularan :

 Turunkan berat badan hingga mencapai berat badan yang normal/ideal

 Mengatur diet (diet rendah purin)
 Berolahraga

3.6 Edukasi yang diberikan pada pasien atau keluarga :

 Menerangkan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat sembuh

namun dapat dikontrol dengan cara mengatur diet, olahraga dan rutin
mengonsumsi obat asam urat.
 Diet rendah purin
 Banyak minum air putih
 Rutin berolahraga
 Menjelaskan kepada pasien untuk rutin kontrol ke puskesmas

21
HERBAL UNTUK HIPERURISEMIA 6

DAFTAR PUSTAKA

1. Tahupeiory ES. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.

Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006. Hal 1218-1220
2. Mansjoer A dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi
3. Jakarta: Balai Penerbit Media Aesculapius. 2001. Hal 542-546
3. Asam urat (Gout) Januari 2011. Diunduh tanggal 14 juli
2018 dari http:// www. Nucleus Precise.com.
4. Rani A dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2008. Hal 123-124
5. Annete J. Farmakologi Gout. 2005
6. PERATURAN MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
NOMOR 6 TAHUN 2016 TENTANG FORMULARIUM OBAT
HERBAL ASLI INDONESIA

22