BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Definisi Gagal Nafas Akut (ARDS)

Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen

dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan

tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan

karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia), (Brunner & Sudarth,

2001).

Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk

melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran

karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk

memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Manifestasi klinis

gagal nafas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan),

sianosis, takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status

mental dikarenakan kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah

atau PaCO2 terlalu tinggi. Indikasi gagal nafas adalah PaO2 < 60 mmHg atau

PaCO2 > 45 mmHg atau keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gaga nafas

6
 7

terjadi ketika PaO2 < 50-60 mmHg dan atau PaCO2 > 49 – 50 mmHg pada

kombinasi yang berbeda. Perlu dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari

PaO2 yang lebih rendah dari nilai normal (Nicolaos dkk, 2004.

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1 Saluran Pernafasan

1. Anatomi

Organ pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-organ

pernafasan tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara mengalir yaitu

rongga hidung, pharynx, larynx, trakhea, dan bagian paru-paru yang berfungsi

melakukan pertukaran gas-gas antara udara dan darah.

 8

a. Saluran nafas bagian atas, terdiri dari:

1) Hidung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara paraanalis

yang masuk kedalam rongga hidung dan juga lubang-lubang naso

lakrimal yang menyalurkan air mata kedalam bagian bawah rongga

nasalis kedalam hidung

2) Parynx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar

teanggorokan sampai persambungannya dengan esophagus pada

ketinggian tulang rawan krikid maka letaknya di belakang hidung (naso

farynx), dibelakang mulut(oro larynx), dan dibelakang farinx (farinx

laryngeal)

b. Saluran pernafasn bagian bawah terdiri dari :

1) Larynx (Tenggorokan) terletak di depan bagian terendah pharnyx yang

memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai

ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya.

2) Trachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih 9 cm panjangnya

trachea berjalan dari larynx sampai kira-kira ketinggian vertebra

torakalis ke lima dan ditempat ini bercabang menjadi dua bronchus

(bronchi).
 9

3) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-

kira vertebralis torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan

trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama. Cabang utama bronchus

kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih besar

dan merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip. Keanehan

anatomis ini mempunyai makna klinis yang penting.Tabung

endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran udara

paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. Kalau udara

salah jalan, makap tidak dapat masuk kedalam paru-paru akan kolaps

(atelektasis).Tapi arah bronchus kanan yang hampir vertical maka lebih

mudah memasukkan kateter untuk melakukan penghisapan yang dalam.

Juga benda asing yang terhirup lebih mudah tersangkut dalam

percabangan bronchus kanan ke arahnya vertikal. Cabang utma

bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus,

kemudian menjadi segmen bronchus. Percabangan ini terusmenerus

sampai cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis yang

merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung

alveolus.Bronchiolus terminal kurang lebih bergaris tengah 1

mm.bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi di

 10

kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah, semua

saluran udara dibawah bronchiolus terminalis disebut saluran pengantar

udara karena fungsi utamanya dalah sebagai pengantar udara ketemapat

pertukaran gas paru-paru.Diluar bronchiolus terminalis terdapat asinus

yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran gas.

Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadang- kadang memiliki

kantung udara kecil atau alveoli yang bersal dari dinding mereka.Duktus

alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris

terminalis merupakan struktur akhir paru-paru.

4) Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam

rongga toraks atau dada. Kedua paru-paru saling terpisah oleh

mediastinum central yang mengandung jantung dan pembuluh-

pembuluh darah besar.Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru)

dan dasar.Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan

pembuluh limfe memasuuki tiap paru pada bagian hilus dan membentuk

akar paru.Paru kanan lebih daripada kiri,paru kanan dibagi menjadi tiga

lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Lobus-lobus tersebut

dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen

bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru

 11

dibagi 10 segmen.Paru kanan mempunyai 3 buah segmen pada lobus

inferior, 2 buah segmen pada lobus medialis, 5 buah pada lobus superior

kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah segmen pada lobus inferior dan 5 buah

segmen pada lobus superior.Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi

menjadi belahanbelahan yang bernama lobules. Didalam lobolus,

bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak sekali, cabang ini disebut

duktus alveolus.Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang

diameternya antara 0,2- 0,3mm. Letak paru dirongga dada di bungkus

oleh selaput tipis yang bernama selaput pleura. Pleura dibagi menjadi

dua :1.) pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru

yang langsung membungkus paru.2.) pleura parietal yaitu selaput yang

melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat

rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.Pada keadaan normal,

kavum pleura ini vakum (hampa udara)sehingga paru dapat berkembang

kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk

meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara

paru dan dinding sewaktu ada gerakan bernafas. Tekanan dalam rongga

pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, sehingga mencegah kolpas

paru kalau terserang penyakit, pleura mengalami peradangan, atau udara

 12

atau cairan masuk ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru tertekan

atau kolaps.

2. Fisiologi

a. Pernafasan paru (pernafasan pulmoner) Fungsi paru adalah pertukaran gas

oksigen dan karbondioksida pada pernafasan melalui paru / pernafasan

eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas

oksigen masuk melalui trachea dan pipa bronchial ke alveoli, dan erat

hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan

membrane yaitu membrane alveoli kapiler, memisahkan oksigen dari darah,

darah menembus dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa

ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru pada tekanan oksigen mmHg dan pada tingkatan Hb 95%

jenuh oksigen. Didalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme

menembus membrane kapiler dan kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui

pipa bronchial dan trachea di lepaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner pernafasan

eksterna:
 13

1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udara dalam

alveoli dengan udara luar.

2) Arus darah melaui paru, darah mengandung oksigen masuk keseluruh

tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk paru.

3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlahnya

yang bisa dicapai untuk semua bagian.

4) Difusi gas yang membrane alveoli dan kapiler, karbondioksida lebih

mudah berdifusi daripada oksigen.

b. Pernafasan jaringan (pernafasn interna)

Darah yang menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen

(oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan mencapai kapiler, dimana darah

bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk

memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima sebagai gantinya hasil

buangan oksidasi yaitu karbondioksida. Perubahan – perubahan berikut terjadi

dalam komposisi udara dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan

pernafasan interna atau pernafasan jaringan. Udara (atmosfer) yang dihirup:

Oksigen : 20%

Karbondioksida : 0-0,4%
 14

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfer.

Udara yang dihembuskan:

Nitrogen :79%

Oksigen :16%

Karbondioksida :4-0,4%

Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhunyang

sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk pemanasan uadra yang

dikeluarkan ).

c. Daya muat paru

Besarnya daya muat udara dalam paru 4500 ml- 5000 ml (4,5 – 5

liter).Udara diproses dalam paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya 10% kurang lebih

500 ml disebut juga udar a pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang

dihembuskan pada pernafasn biasa. Pada seorang laki- laki normal (4-5 liter) dan

pada seorang perempuan (3-4 liter). Kapasitas (h) berkurang pada penyakit

paruparu) dan pada kelemahan otot pernafasan.

d. Pengendalian pernafasan
 15

Mekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor uatam

yaitu kimiawi dan pengendalian saraf. Adanya faktor tertentu, merangsang pusat

pernafasan yang terletak didalm medulla oblongata, kalau dirangsang

mengeluarkan impuls yang disalurkan melalui saraf spiralis ke otot pernafasan (

otot diafragma atau interkostalis).

1) Pengendalian oleh saraf

Pusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam medulla

oblongata mengeluarkan impuls eferen ke otot pernafasan, melalui radik saraf

sevikalis diantarkan ke diafragma oleh saraf frenikus. Impuls ini menimbulkan

kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis yang kecepatannya kira-

kira 15 kali setiap menit.

2) Pengendalian secara kimia

Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi : Frekuensi

kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan, pusat pernafasan dalam

sumsum sangat peka sehingga kadar alkali harus tetap dipertahankan,

karbondioksida adalah preduksi asam metabolisme dan bahan kimia yang

asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar impuls saarf

yang bekerja atas otot pernafasan.

 16

3) Kecepatan pernafasan

Kecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan menyusul

inspirasi dan kemudian istirahat, pada bayi ada kalanya terbalik, inspirasi-

istirahat –ekspirasi, disebut juga pernafasan terbalik.

Kecepatan normal setiap menit berdasarkan umur :

Bayi prematur : 40 – 90x/menit

Neonatus : 30 – 80 x/menit 1 Tahun : 20- 40x/ menit

Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang

diselenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga

dada dari atas sampai bawah, yaitu vertical.Kenaikan igaiga dan sternum,

yang ditimbulkan oleh kontaksi otot interkostalis, meluaskan romgga dada

kedua sisi dari belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang

untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik masuk kedalam

saluran udara, otot interkostalis eksterna diberi peran sebagai otot tambahan

hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar.

Pada ekspirasi, udara dipaksa oleh pengendoran otot dan karena paru

kempes kembali, disebakan sifat elastis paru itu gerakan ini adalah proses

pasif. Ketika pernafasan sangat kuat, gerakan dada bertambah, otot leher
 17

dan bahu membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah

belakang dan abdomen juga dibawa bergerak.

4) Kebutuhan tubuh akan oksigen

Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut oksigen dapat

diatur menurut keperluan orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya,

kalau tidak mendapatkannya selam kurang lebih 4 menit dapat

mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat perbaiki dan biasanya

pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya seorang anak

menutupi kepala dan mukanya dengan kantong plastic menjadi lemas.

Tetapi hanya penyadiaaan oksigen berkurang, maka pasien menjadi kacau

pikirannya, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang

bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, oksigen

yang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen untuk

bernafas atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka akan

meninggal karena anoxemia. Istilah lain adalah hypoxemia atau hipoksia.

Bila oksigen didalam darah tidak mencukupi maka warna merahnya hilang

dan berubah menjadi kebiru- biruan, bibir telingga, lengan dan kaki pasien
 18

menjadi kebiru- biruan dan keadaan itu disebut sianosis (Evelyn C.Pearce,

2002)

C. Patofisiologi

Kerusakan karena inflamasi terjadi di alveoli dan endotel kapiler

paru karena Indonesian Journal of produksi mediator proinflamasi lokal atau

yang terdistribusi melalui arteri pulmonal. Hal ini menyebabkan hilangnya

integritas barier alveolar-kapiler sehingga terjadi transudasi cairan edema

yang kaya protein.

Sel tipe I (menyusun 90% epitel alveolar) merupakan jenis sel yang

paling mudah rusak, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli dan

penurunan pembersihan cairan dari rongga alveolus. Sedangkan sel tipe II

tidak mudah rusak namun memiliki peran multipel seperti produksi

surfaktan, transpor ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel tipe I

setelah trauma. Kerusakan pada kedua sel ini menyebabkan penurunan

produksi surfaktan dan penurunan komplians. Disfungsi selular dan

kerusakan yang terjadi berdampak pada terjadi Perburukan V/Q matching

dengan shunting yang dapat dilihat dari hipoksia arterial dan gradien A-a

yang sangat besar, hipertensi pulmonal, penurunan komplians paru (stiff

lungs) dan hiperinflasi alveoli yang tersisa, serta gangguan pada proses
 19

normal perbaikan paru yang berkembang menjadi fibrosis paru pada

stadium lanjut.

D. Etiologi

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat

pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak

(pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat

pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke

saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti

gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular

yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan

ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,

penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
 20

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal

nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan

perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas

atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga

dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan

dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki

patologi yang mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau

pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi

lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan

edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi ARDS bervariasi tergantung pada penyakit predisposisi, derajat

injuri paru, dan ada tidaknya disfungi organ lain selain paru. Gejala yang

dikeluhkan berupa sesak napas, membutuhkan usaha lebih untuk menarik

napas, dan hipoksemia. Infiltrat bilateral pada foto polos toraks

 21

menggambarkan edema pulmonal. Multiple organ dysfunction syndrome

(MODS) dapat terjadi karena abnormalitas biokimia sistemik. Adult respiratory

distress syndrome terjadi dalam hitungan jam-hari setelah onset kondisi

predisposisi. Batasan waktu ARDS ini adalah satu minggu dari munculnya

onset baru atau dari memburuknya suatu gejala pernafasan.

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan fungsi ventilasi

1) Frekuensi pernafasan per menit

2) Volume tidal

3) Ventilasi semenit

4) Kapasitas vital paksa

5) Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

6) Daya inspirasi maksimum

7) Rasio ruang mati/volume tidal

8) PaCO2, mmHg.

2. Pemeriksaan status oksigen

a. Pemeriksaan status asam-basa

 22

1) Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal

pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari

50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

2) Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

3) Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

4) Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah,

sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

5) Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

6) EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi

kanan, disritmia.

3. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal

karena hiperventilasi

b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

4. Pemeriksaan Rontgent Dada :

a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

 23

5. Tes Fungsi paru :

a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b. Pirau kanan-kiri meningkat

G. Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama

kehidupan dengan segera, antara lain :

H. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara

potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit

paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa

abnormalitas fisiologi yang signifikan.

I. Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas

ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas

membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis

hipoksemia berat.

b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress

pernapasan.
 24

J. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan

tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat

ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan

untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.

K. Memastikan volume cairan yang adekuat

Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien

ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg

sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.

L. Terapi Farmakologi

Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial,

pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid

dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya

superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

M. Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga

berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan

memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas

 25

meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan

pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.

N. Pencegahan Infeksi

O. Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan

bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di

lakukan di rumah sakit.

P. Dukungan nutrisi

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah

kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat

memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari

gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.