CARPAL TUNNEL SYNDROME

SINDROMA TEROWONGAN
KARPAL.
Dr AGUS KUSNANDANG SpS
PENDAHULUAN

● DEFINISI:
KUMPULAN GEJALA YANG DISEBABKAN
OLEH KOMPRESI NERVUS MEDIANUS DI
PERGELANGAN TANGAN.
● TERJADI AKIBAT JEBAKAN PADA NERVUS
MEDIANUS YANG BERJALAN MELEWATI
TEROWONGAN KARPAL.
GEJALA KLINIK

● - GANGGUAN SENSORIK :
BAAL,KESEMUTAN,NYERI SEPERTI
KENA ALIRAN LISTRIK.

● - GANGGUAN MOTORIK:
KELEMAHAN ATAU ATROPI.
 EPIDEMIOLOG

● DAPAT MENGENAI SEMUA GOLONGAN

USIA.
● SERING PADA USIA 40-60 TAHUN.
● 80% PENDERITA CTS : WANITA
● DI AS : 2 JUTA ORANG, AKIBAT
REPETITIVE STRESS INJURY.
PATOMEKANISME

● SUATU PENYAKIT INFLAMASI,

SUATU REAKSI NORMAL TERJADI PADA
JARINGAN YANG MENGALAMI
KERUSAKAN.CEDERA BERULANG,TRAUMA,
KONDISI MEDIS LAIN.
● ARTRITIS REMATOID,DIABETES MELITUS,
PENYAKIT TIROID, KEHAMILAN , MENOPAUS

● PATOGENESIS : FAKTOR MEKANIK DAN

VASKULER.
● PATOFISIOLOGI :
- PEMBENGKAKAN TENOSINOVIUM
- PRODUKSI CAIRAN SINOVIAL BERLEBIHAN
- PENEBALAN LIGAMENTUM TRANSVERSUM.
- DEPOSIT AMILOID.
- PEREGANGAN DAN PROSES ISKEMIA
PADA NERVUS MEDIANUS.
- SISTIM IMUN BERPERAN DALAM PROSES
INFLAMASI.
ETIOLOGI

● PENYEBAB PASTI ?
● AKTIFITAS BERULANG
● PEKERJAAN
● AKTIFITAS TANGAN BERLEBIHAN DAN
BERULANG.
● FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK
MEMPUNYAI KONTRIBUSI TERJADINYA
CTS.
FAKTOR LOKAL
● TUMOR
● KEHAMILAN
● MENYUSUI
● TRAUMA PERGELANGAN TANGAN
● KISTA GANGLION
● PENONJOLAN TULANG
● OSTEOFIT
● FRAKTUR
● THOPUS GOUT
● LIPOMA
● ANOMALI PEMBULUH DARAH DAN OTOT
● STENOSIS KONGENITAL
FAKTOR SISTEMIK

● DIABETES MELITUS
● NEUROPATI HERDITER
● HIPOTIROID
● AKROMEGALI
● AMILODOSIS
● GAGAL GINJAL KRONIK
● OBESITAS
● OBAT : INTERLEUKIN 2,WARFARIN
● MEROKOK
● ALKOHOL
GEJALA KLINIK

● DAPAT MUNCUL MENDADAK

● AWALNYA TIMBUL GEJALA SENSORIK (94%).
● BAAL,KESEMUTAN PADA JARI TENGAH DAN
JARI MANIS,BENGKAK DAN TEBAL.
● BANYAK TERASA PADA MALAM HARI,
● TANDA FLICK
● GANGGUAN MOTORIK : SULIT MENGGENGGAM
BARANG
● DAPAT TERJADI ATROPI OTOT TENAR TELAPAK
TANGAN.
PEMERIKSAAN
● A. PEMERIKSAAN SENSORIK
- DEFISIT SENSORIK
- SENSIBILITAS GETAR MENURUN
- GANGGUAN DISKRIMINASI 2 TITIK.
B. TES PROVOKASI
- TANDA TINEL
- TANDA PHALEN
- TES KOMPRESI KARPAL
- TES TORNIKET
C. TES FLICK
D. KELEMAHAN PADA OTOT TANGAN
E. ATROPI PADA OTOT TENAR.
DIAGNOSTIK

● BERDAASRKAN PEMERIKSAAN KLINIS DAN

NEUROFISIOLOGIS
● KRITERIA DIAGNOSTIK (HARRINGTON)
- NYERI,PARESTESI,ANESTESI
- TANDA TINEL,TANDA PHALEN (+)
- EKSASERBASI PADA MALAM HARI
- KELEMAHAN OTOT ATAU ATROPI
ABDUKTOR POLISIS BREVIS
- GANGGUAN KONDUKSI SARAF
PHALEN SIGN

●
TINEL SIGN

●
KELEMAHAN OTOT

●
DIAGNOSA BANDING

● CERVICAL RADIKULOPATI
● DE QUARVAIN’S SYNDROME
● INATRORACIC OUTLET SYNDORME.
● PRONATOR TERES SYNDROME
PEMERIKSAAN PENUNJANG

● NST (EMG)
● FOTO MANUS
● USG
● MRI TANGAN
 PENATALAKSANAAN

● TINDAKAN KONSEVATIF
- MODIFIKASI PEKERJAAN
- BIDAI PERGELANGAN TANGAN
- FISIOTERAPI
- AKUPUNKTUR
- TERAPI MEDIKAMENTOSA :
NSAID,DIURETIK,PIRIDOKSIN,KORTIKO
STEROID.
● TERAPI OPERATIF
TARSAL TUNNEL SYNDROM

● DEFINISI
● KUMPULAN GEJALA NEUROPATI
JEBAKAM (ENTRAPMENT) AKIBAT
PENEKANAN PADA NERVUS TIBIALIS
POSTERIOR DI DALAM TEROWONGAN
TARSAL.
TARSAL TUNNEL

● TERDAPAT ARTERI,VENA,2 CABANG SARAF

TERMINAL N. TIBIAL,N PLANTAR LATERAL DAN
MEDIAL BEJALAN SEPANJANG MALLEOUS
MEDIAL MELALUI TEROWONGAN
FIBRO-OSSEOUS TEROWONGAN TARSAL.
● CANAL CALCANEUS DE RICHET,CANALIS
MALLEOLIS, CANALIS PLANTARIS
● PENYEBAB UTAMA : KOMPRESI DI MEDIAL
TARSAL TUNNEL.
ANATOMI
FIBRO-OSSEUS TARSAL TUNNEL TUALANG TERDIRI DARI :

1. MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM

2. ATAP TARSAL TUNNEL
3. N. PLANTAR MEDIAL
4. ARTERI PLANTAR MEDIAL
5. LIGAMENTUM LACINATUM
6. ARTERI TIBIALIS POSTERIOR
7. N. TIBIALIS
8. CABANG CALCANEUS N.TIBIALIS
9. ARTERI PLANTAR LATERAL
10. N.PLANTAR LATERAL
11. DASAR TARSAL TUNNEL
12. MUSKULUS FLEKSOR HALLUCIS LONGUS
●
GAMBAR

●
GEJALA KLINIK

● ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI,KEBAS DAN BAAL DI DORSUM

PEDIS.
- NYERI KAKI PADA MALAM HARI
- TINEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS EKTENSOR
DIGITITORUM BREVIS
ANTERIOR TARSAL TUNNEL
SYNDROME

●
● POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM

- NYERI, KEBAS DAN BAAL TELAPAK KAKI

- KELEMAHAN FLEKSOR JARI KAKI DAN
GANGGUAN KESEIMBANGAN .
- NYERI PADA MALAM HARI.
- TINNEL SIGN (+)
- KELEMAHAN MUSKULUS FLEKSOR
DIGITORUM BREVIS DAN LUMBRICAL.
POSTERIOR TARSAL TUNNEL
SYNDROME
ETIOLOGI

● TRAUMA
● CONGENITAL
● AUTOIMUN
● INFLAMASI TONOSINOVITIS
● METABOLIK/HORMONAL
● TUMOR
● VASKULER
● IDIOPATIK
DIAGNOSA BANDING

● ARTRITIS ANGKLE JOINT

● RADIKULOPATI LUMBAL

● POLINEUROPATI DM
PENGOBATAN

● KONSEPATIF

- ISTIRAHAT
- MENGHIDARI TRAUMA BERULANG
- IMOBILISASI
- ORTOTICS
- TERAPI PHISICAL
- OBAT OBATAN : NSAID ATAU STEROID

● OPERATIF
BELL’S PLASY

● PARALISIS NERVUS FACIALIS

UNILATERAL AKUT
● IDIOPATIC FASCIAL PALARYSIS
● INSIDENSI 20-30 KASUS PER 100.000/TH
● WANIATA DAN PRIA RISIKO SAMA, LEBIH
TINGGI 4,5 PADA WANITA HAMIL DAN DM.
● SEMUA KELOMPOK UMUR TERKENA
TERSERING 15-45 TAHUN.
ANATOMI

● BERASAL DARI LAPISAN MESODERM

LENGKUNG BRAKHIAL KE 2
● INTI MOTORIK : - BAGIAN SUPERIOR
- BAGIAN INFERIOR
● N . FASIALIS MEMPUNYAI 4 INTI :
1. NUKLEUS FASIALIS
2. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROMOTORIS
3. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROSENSORIS
4. NUKLEUS SENSORIK TRIGEMINUS
GAMBAR NERVUS FASIALIS

●
PATOFISIOLOGI
● PENYEBAB PASTI BELUM DIKETAHUI.
● BEBERAPA TEORI : - ISKEMIA VASKULER.
- INFEKSI VIRUS.
● TEORI ISKEMIA VASKULER
- KETIDAK STABILAN OTONOMIK DENGAN RESPON
SIMPATIS BERLEBIHAN MENYEBABKAN
VASOSPASME.
● TEORI VIRAL
- BEBERAPA PENYEBAB INFEKSI : OTITIS MEDIA ,
MENGITIS BAKTERIALIS, PENYAKIT LIME,INFEKSI
HIV, VIRUS HERPES SIMPLEK TIPE 1.
DIAGNOSIS

● BERDASARKAN PEMERIKSAAN FISIK BERUPA

KELEMAHAM OTOT FASIALIS UNILATERAL AKUT
YANG TIDAK DIKETEHUI PENYEBABNYA.

● TANDA DAN GEJALA

1. KELEMAHAN OTOT WAJAH SESISI
2. NYERI RETRO AUIKULER,GANGUAN RASA
KECAP,HIPERAKUSI,PENURUNAN
SEKRESI AIR MATA, RASA BAAL
● PEMERIKSAAN FISIK

- KETIKA ANGGKAT ALIS KERUTAN

DAHI MENDATAR PADA SISI LESI.
- PENDATARAN PLIKA NASOLABIALIS
- MULUT MENCONG KE SISI SEHAT
- TIDAK DAPAT MENUTUP MATA
DENGAN SEMPURNA.
●
KLASIFIKASI FUNGSI FASIALIS
(HOUSE BRACKMANN)

● DERAJAT 1 : NORMAL
● DERAJAT 2 : ANGKAT ALIS BAIK, MENUTUP MATA
KOMPLIT, MULUT SEDIKIT ASIMETRIS.
● DERAJAT 3 : ANGKAT ALIS SEDIKIT,MENUTUP MATA
KOMPLIT DENGAN USAHA, MULUT BERGERAK SEDIKIT.
● DERAJAT 4 : TIDAK DAPAT MENGANGKAT ALIS, MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT ASIMETRIS
● DERAJAT 5 : TIDAK DAPAT MENGKAT ALIS , MENUTUP
MATA INKOMPLIT,MULUT SEDIKIT BERGERAK
● DERAJAT 6 : TIDAK DAPAT BERGERAK SAMA SEKALI
DIAGNOSA BANDING

● PENYAKIT LIME
● OTITIS MEDIA
● SINDROMA RAMSAY-HUNT
● SINDROMA GULLIAN BARRE
● TUMOR PAROTIS
● TUMOR NASO FARING
PENATALAKSANAAN

● KONTROVERSI
● PENDERITA DAPAT SEMBUH SEMPURNA
DENGAN TERAPI ATAU TANPA TERAPI.
● SEBAGIAN (30%) SEMBUH INKOMPLIT (5%)
GEJALA SISA.
● TERAPI MEDIKAMENTOSA ; KORTIKOSTEROID,
ASIKLOVIR, METILKOBALAMN.
● FISIOTERAPI
● OPERATIF
● SEKIAN TERIMA KASIH
SINDROMA GUILLAIN BAREE

● PENDAHULUAN
NAMA LAIN; ASCENDING PALALYSIS
LANDRY, ACUTE IDIOPATHIC
POLIRADICULONEURITIS,ACUTE
IDIOPATHIC POLINEURITIS,ACUTE
INFLAMATORYPOLYNEUROPATY,
FRENCH POLIO
● MERUPAKAN PENYAKIT KARENA ADANYA
GANGGUAN SISTIM IMUNOLOGI YANG
MENYERANG SARAF PERIFER.
● UMUMNYA DI CETUSKAN OLEH SUATU PROSES
INFEKSI.
● GBS ADALAH KELEMAHAN PADA ANGGOTA
GERAK ATAU GANGGUAN SENSIBILITAS PADA
KEDUA TUNGKAI.
● GEJALA MELUAS DARI DISTAL KE PROKSIMAL.
EPIDEMIOLOGI

● UDAYA 2000 : 1-3 /100.000 DI EROPA ,USA

DAN AUSTRALIA
● PUNCAK DEWASA MUDA DAN ORANG
TUA.
● ALLAN 1994 : INSIDENSI 1-7 KASUS/100
000 DAN 35 PASIEN DENGAN GAGAL
NAFAS. KEMATIAN 1-5%
lanjutan

● HUGHES 1996 : 14% GAGAL NAFAS

MEMERLUKAN BANTUAN VENTILATOR.
● RSHS 2000 : 24 PASIEN : 4 PASIEN
MENINGGAL DENGAN
GAGAL NAFAS
2001 : 21 PASIEN : 3 PASIEN
MENINGGAL
ETIOLOGI

● GBS : PENYAKIT AUTOIMUN

● FAKTOR PENCETUS ?
● DIKAITKAN DENGAN RIWAYAT INFEKSI
SALURAN PENCERNAAN DAN ISPA.
● INFEKSI AWAL BIASANYA INFEKSI
CAMPYLOBACTER JEJENI, TETAPI 60% ?
BEBERA KONSISI YANG MENDAHULUI
GBS

● 1. INFEKSI VIRUS : CMV,EBV,HEPATITIS A,HIV,VARICELLA-

ZOSTER, INFLUENZA, CAMPAK, MUMP, RUBELA,
COXCACKIE
● 2. INFEKSI BAKTERI : CAMPYLOBACTER JEJUNI,
MYCOPLASMA PNEUMONIE,TYPOID, PARATYPOID,
BRUCELLOSIS, CLAMYDIA, BORRELIA.
● 3. INFEKSI PARASIT : MALARIA, TOKSOPLASMOSIS
● 4. PENYAKIT SISTEMIK : PENYAKIT HODGKINS,LEUKEMIA,
HIPERTIROIDISME,PENYAKIT KILAGEN,SARKOIDOSIS.
● 5. KEADAAN LAIN : KEHAMILAN, OPERASI,
TRANSPLANTASI, IMUNISASI
PATOFISILOGI

● GRIFFIN (1995)
- PERADANGAN AKUT DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP) ATAU
ACUTE AXONAL MOTOR ATAU MOTOR DAN
SENSORY NEUROPATHY.

● BEBERAPA PENELITI : DILAKUKAN

PEMERIKSAAN GANGLIOSIDA (AUTOANTIBODI)
PATOMEKASISME

- MELALUI RESPON IMUN YANG SALAH TERHADAP

ANTIGEN YANG TERJADI PADA SERABUT SARAF PERIFER.
- TARGET SERANGAN ADALAH GANGLIOSIDA (GM 1).
- TERJADI REAKSI IMUN HUMORAL DAN SELULER.
- SISTIM KOMPLEMEN MENYEBABKAN KERUSAKAN MYELIN.
- BEBERAPA DITEMUKAN PENYIMPANGAN RESPON IMUN SEL B.
- PADA EKSPERIMENTAL AUTOIMUN NEURITIS DITEMUKAN
MARKOFAG DAN LIMPOSIT T
- PERAN KEMOKIN MEMBANTU MIGRASI LEUKOSIT KE TARGET
ORGAN
●
GEJALA KLINIS

● GEJALA MOTORIK
- KELUMPUHAN TUNGKAI
- HAMPIR SELALU BILATERAL DAN SIMETRIS.
- KELUMPUHAN DIMULAI DARI BAGIAN DISTAL
KEMUDIAN KE PROKSIMAL.
- SETELAH KEDUA TUNGKAI LUMPUH
KEMUDIAN DIIKUTI KELUMPUHAN LENGAN.
- BISA MENYERANG OTOT WAJAH
- INSUFISIENSI RESPIRASI
lanjutan

● GEJALA SENSORIK
- DISESTESIA : BAAL, RASA GELI
- PERUBAHAN SENSORIK MULAI DARI
DISTAL KE PROKSIMAL.
- GLOVES AND STOCKING DYSESTHESIA
- 60-70% DISTAL PARESTESIA,NYERI
KADANG KRAM OTOT
lanjutan

● SARAF KRANIAL
- KELUMPUHAN WAJAH BILATERAL
- ABNORMALITAS SARAF KRANIAL
N III,IV, VI : 8%
N V : 10%
N VII : 49%
N X : 16%
N XI : 8%
N XII : 5%
GANGGUAN OTONOM

● SINUS TAKHIKARDI DAN BRADIKARDI

● ARYTMIA
● HIPERTENSI DAN POSTURAL HIPOTENSI
● FLUKTUASI NADI DAN TEKANAN DARAH
● HIPERSALIVASI
● ANHIDROSIS DAN KERINGAT BERLEBIHAN
● GANGGUANNSPINTER URINE
● KONTIPASI DAN GANGGUAN MOTILITAS
LAMBUNG
VARIAN GUILLAN BARRE

● KELEMAHAN PREDOMINAN
- ACUTE INFLAMATORY DEMYELINATING
POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP).
- ACUTE MOTOR AXONAL NEUROPATHY
(AMAN)
- ACUTE MOTOR SENSORY AXONAL
NEUROPTHY (AMSAN)
lanjutan

● KELEMAHAN NON PREDOMINAN

- SINDROMA FISHER
- ACUTE PANAUTONOMIC NEUROPATHY
- PURE SENSORY NEUROPATHY
GAMBARAN AIDP

● 2/3 DIDAHULUI INFEKSI

● GEJALA DIMULAI DENGAN PAERESTESIA DAN
NYERI (50%) DIIKUTI KELEMAHAN KAKI .
SEKITAR (10%) DIMULAI DARI TANGAN
● KOMPLIT OPTALMOPLEGIA 3-5%,PARSIAL 15%.
● GANGGUAN OTONOM
● PROGRESIVE DALAM BERERAPA HARI SAMPAI 4
MINGGU.
● 80% : PERBAIKAN DALAM 6 MINGGU
● 15% : DISABILITAS . KEMATIAN 3-5%.
LCS AIDP

● 90% PROTEIN MENINGKAT

● PLEOSITOSIS >10 SEL/mm 5% . > 50
SEL/mm CURIGA HIV.

EMG : BLOKADE KONDUKSI MOTORIK

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG

PADA NERVE ROOTS.
GAMBARAN AMSAN

● SERING DIDAHULUI DIARE (CAMPHYLOBACTER

JEJENI)
● KELEMAHAN TIBA TIBA,PROGRESIVE
QUADRIPLEGIA DAN GANGGUAN PERNAFASAN.
● KELEMAHAN OTOT WAJAH,OPHALMOPARESES
DAN INSTABILITAS OTONOM.
● PERIODE PERBAIKAN LEBIH LAMA
● KEMATIAN 5-10%
LCS AMSAN

● PROTEIN MENINGKAT TANPA RESPON SEL

YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT.

BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA

NODUS RANVIER. MACROFAGE
MEMPENESTRASI LAMINA BASAL DAN
AKSON
GAMBARAN AMAN

● DIDAHULUI DIARE CAMPHYLOBACTER

● MENYERANG ANAK ANAK DAN DEWASA
MUDA (CHINA) DAN SPORADIK (AS)
● KEMATIAN < 5%
LCS AMAN

● PROTEIN MENINGKAT SETELAH MINGGU

PERTAMA.
JUMLAH HITUNG SEL NORMAL

EMG :PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL

OTOT DENGAN VELOCITAS KONDUKSI
NORMAL.
BIOPSI :DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG DI NODUS
RANVIER
SINDROMA FISHER

● DIPLOPIA DIIKUTI GANGGUAN TUNGKAI

DAN JALAN DALAM 3-4 HARI.
● KOMPLIT OPTHALMOPLEGIA
● AREFLEKSIA
● GANGGUAN SENSORIK DI DISTAL
● PROGNOSIS BAIK
LSC SINDROMA FISHER

● PROTEIN MENINGKAT SETELAH 7-10

HARI
● TIDAK TERJADI PLESITOSIS YANG
SIGNIFIKAN.

● EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSI

POTENSIAL SARAF SENSORIK.
● BIOPSI : KARAKTERISTIK BURUK
GAMBARAN ACUTE PANAUTOOMIC
NEUROPATHY

● ONSET TERJADI 1-2 MINGGU ATAU SUBAKUT > 8

MINGGU.
● MANIFESTASI : LIGHTHEADEDNESS, DIZZINES,
HIPOTENSI ORTOSTATIK ,NAUSEA VOMITUS,
DIARE,KONTIPASI.
● GEJALA LAIN : INTOLERAN PANAS,KURANG
BERKERINGAT,PENGLIHATAN KABUR,MATA
KERING, MASALAH PENCERNAAN DAN
IMPOTEN.
● REFLEK TENDO MENURUN DAN GANGGUAN
SENSORIK
LCS

● PENINGKATAN PROTEIN TANPA PLEOSITOSIS

TERJADI PADA BEBERAPA KASUS.

● EMG :KONDUKSI SARAF NORMAL,SINUS

ARYTMIA.PENURUNAN FUNGSI SUDOMOTOR.

● BIOPSI :PERUBAHAN RINGAN PADA SERABUT

MYELIN DAN UNMYELIN,DEGENERASI
AKSONAL, DEMYELINISASI
GAMBARAN PURE SENSORY
NEUROPATHY

● SEJUMLAH KECIL KASUS GBS

● ATAKSIA,AREFLEKSIA,NEUROPATI
SENSORIK,SEDIKIT ATAU MENGENAI
MOTORIK.
● BEBERAPA MENGENAI WAJAH DAN
LEHER
EMG

● MENGENAI SARAF SENSORIK

● BIOPSI : INFLAMASI DI RADIK DORSAL

DAN SENSORIK GANGLIA
DIAGNOSA BANDING

● MYELOPATI AKUT
● BOTULISM
● DIFTERI
● PENYAKIT LYME
● VASCULITIS NEUROPATI
● POLIOMYELITIS
● CMV POLIRADIKULITIS
● MYATENIA GRAVIS
● KERACUNAN ORGANO POSPHAT
● PENYAKIT MOTOR NEURON
DIAGNOSA

● TANDA ASSENDING PARALISIS

● PARALISIS OTOT
● AREFLEKSIA
● PANAS (-)
● PEMERIKSAAN LCS
● PEMERIKSAAN ELEKTRODIAGNOSTIK
PENATALAKSANAAN

FASE AKUT
● - TERAPI SUPORTIF MONITORING
FUNGSI VITAL.
● - TERAPI MEDIKAMENTOSA
- IVIG 400- 2000 mg/kg BB : 5 HARI
- PLASMAPARESIS : 40-50 ml/kg PE : 4
KALI DALAM SEMINGGU
- KORTIKOSTEROID
lanjutan

SETELAH FASE AKUT

● - PROGRAM REHABILITASI MEMBANTU
MENGOPTIMALKAN GANGGUAN
FUNGSI MOTORIK DAN SENSORIK.

● - MEMPERBAIKI FUNGSI ADL

PROGNOSA
● SEBAGIAN BESAR PERBAIKAN KLINIS PADA MINGGU KE4.
● 80% PERBAIKAN KLINIS KOMPLIT ATAU SEMBUH.
● PERBAIKAN TERJADI DALAM BEBERAPA BULAN - SATU
TAHUN.
● 5-10% PERBAIKAN DENGAN GEJALA SISA.
● KEMATIAN TERGANTUNG DARI TERAPI DAN SUPORTIF.
● 5-10% AKAN RELAPS DAN MENJADI” CRONIC
INFLAMATORI DEMYELINATING POLYNEUROPATY “(CIDP)
● PENYEBAB KEMATIAN : CARDIAK AREST (25%), GAGAL
NAFAS (75%)
PROGNOSTIK BURUK

● UMUR TUA
● ONSET CEPAT <7 HARI
● PERLU VENTILATOR
● AMPLITUDO MOTOR EVOKED RESPON
TURUN.
● TIDAK ADA PENGOBATAN
● DIDAHULUI DIARE
FAKTOR MEMPERBURUK OUTCOME

● ETIOLOGI ;
- INFEKSI GASTROINTESTINAL
- CYTOMEGALOVIRUS
● GAMBARAN KLINIK
- UMUR TUA
- LATENSI SINGKAT
- WAKTU PENGOBATAN
- PERLU VENTILATOR
- DISABILITAS DAN BERATNYA PENYAKIT
LANJUTAN

● EMG
- TIDAK ADA ATAU MENURUNNYA CMAP

● TANDA BIOKIMIA
- ANTI-GM1 ANTIBODI
- NEURON SPESIFIK ENOLASE DAN S-
100b PROTEIN LCS
●SEKIAN
●TERIMA KASIH