REFERAT

VIRAL EXANTHEMA

Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Disusun oleh:
Elis Isroyati Diniyah 122810038

Pembimbing:
dr. Frista Martha Rahayu, Sp.DV

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
RSUD WALED KABUPATEN CIREBON
CIREBON
2023
 2

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

REFERAT
VIRAL EXANTHEMA

Referat ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSUD Waled Cirebon

Disusun Oleh:
Elis Isroyati Diniyah 122810038

Cirebon, februari 2023

Pembimbing,

dr. Frista Martha Rahayu, Sp.DV

 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan Referat yang berjudul “Viral
Exanthema pada Anak”. Penulisan Laporan Kasus ini dilakukan dalam rangka
memenuhi salah satu tugas Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin di Rumah Sakit Umum Daerah Waled Cirebon. Saya
menyadari sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan tugas ini tanpa bantuan
dan bimbingan dari berbagai pihak sejak penyusunan sampai dengan
terselesaikannya laporan kasus ini. Bersama ini saya menyampaikan terimakasih
yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:
1. dr. Catur Setiya Sulistiyana, M.Med.Ed selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon yang telah
memberikan sarana dan prasarana kepada saya sehingga dapat
menyelesaikan tugas ini dengan baik.
2. dr. Muhammad Risman Sp.KK selaku pembimbing yang telah
menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya dalam
penyusunan laporan kasus ini.
3. dr. Frista Martha Rahayu, Sp.DV selaku pembimbing yang telah
menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing saya.
4. Orang tua beserta keluarga yang senantiasa memberikan do’a, dukungan
moral maupun material.
5. Serta pihak lain yang tidak mungkin saya sebutkan satu-persatu atas
bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga laporan
kasus ini dapat terselesaikan dengan baik.
Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas
segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Cirebon, Februari 2023
Penulis
 4

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................

KATA PENGANTAR.............................................................................................

DAFTAR ISI...........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................

BAB III KESIMPULAN........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................
 5

BAB I
PENDAHULUAN

Exanthema merupakan sebutan untuk ruam atau erupsi pada kulit

makulopaoular eritem yang timbul sebagai tanda infeksi akut
mikroorganisme. Mekanisme eksantema kulit disebabkan dua hal. Pertama,
invasi mikroorganisme yang menghasilkan respons imun antara agen dan
sistem imun alami, imun seluler, dan humoral, sehingga menyebabkan
kerusakan sel. Kedua, penyebaran toksin mikroorganisme melalui darah
sehingga menimbulkan manifestasi dikulit. Sementara viral berarti ruam atau
erupsi yang disebabkan oleh infeksi virus. Penyakit viral eksantema adalah
suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi difus pada kulit yang
berhubungan dengan penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi virus.
Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan sel akibat invasi organisme
patogen, produksi toksin oleh organisme, dan respons imun pejamu.(1,2)
Pada awal abad ke 20 yaitu pada era pra vaksinasi, klasifikasi
penyakit eksantema didasarkan pada urutan kejadian dalam masa
perkembangan anak. Campak (measles/rubeola/morbili) disebut sebagai first
disease, demam skarlet (scarlet fever) sebagai second disease, rubela
(German measles) sebagai third disease, forth disease digambarkan oleh
Duke tapi tidak dianggap sebagai golongan tersendiri karena bermanifestasi
seperti demam skarlet dan rubela, eritema infeksiosa sebagai fifth disease.(2)
Viral exanthem sangat umum dan dapat sangat mirip tampilannya
pada kulit. Kebanyakan virus menyebabkan bercak merah atau merah muda
pada kulit disertai vesikel di sebagian besar tubuh. Beberapa virus tidak
menyebabkan gatal, tetapi beberapa jenis virus dapat menyebabkan vesikel
dan gatal.(3)
Sebagian besar bisa menyebabkan demam, sakit kepala, sakit
tenggorokan, dan kelelahan. Namun pada dasarnya, sebagian besar virus
exanthem akan berlangsung dalam beberapa hari atau minggu serta akan
 6

sembuh tanpa pengobatan khusus. Viral exanthem dapat menular terutama

lewat paparan dorplet, dan dapat juga melalui pernafasan, sehingga anak-
anak yang sakit sebaiknya dipisahkan dengan anak yang sehat. Selalu
menggunakan masker, menutup mulut saat batuk atau bersin, mencuci
tangan dengan sabun dan air mengalir, melakukan desinfeksi pada peralatan
anak yang digunakan bersama, yaitu seperti alat belajar dan bermain.
Beberapa dari infeksi virus dapat dicegah dengan imunisasi, misalnya
imunisasi campak sehingga melindungi anak dari virus tersebut atau
timbulnya gejala yang lebih berat saat terinfeksi.(3)
Eksantema virus sering terjadi pada anak-anak dan sebagian besar
sembuh sendiri. Pengenalan dini dan diferensiasi dari penyakit anak lainnya
penting untuk mengarahkan penyelidikan lebih lanjut dan inisiasi
pengobatan. Pada kasus tertentu diagnosis etiologic yang spesifik sangat
diperlukan yaitu pada kasus eksantema yang timbul selama masa kehamilan,
kasus imunokompromais, dan pada keadaan epidemi.(4)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Varicella
1. Etiologi
Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha)
herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup
inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus
ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox)
dan herpes zoster (shingles).(3)
 7

Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas

antara chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata “chickenpox”
berasal dari bahasa Inggris yaitu “gican” yang maksudnya penyakit
gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu “chiche-pois”, yang
menggambarkan ukuran dari vesikel.(3)

2. Epidemiologi
Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras
maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang
berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar
2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi
pada anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia
lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak
dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %.(3)

3. Patogenesis
Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten
(rata - rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais
biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam
tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet
infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection
dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. (5)
Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang
berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran
virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang
mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari
ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang
terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme
pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan
 8

siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang
mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel
virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada
hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. (5)
Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan
kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya
lesi di kulit. 1-3 Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya
diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi
kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan
ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke
ganglion sensoris.(5)
Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana
virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila
terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan
oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita
karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive
termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi.
(5)

Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi

sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris.
Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak
dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan
timbul gejala klinis. (5)
 9

Gambar pathogenesis varicella

4. Gambaran Klinis
Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa
biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise,
nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum
timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda)
yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam
dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi
dikulit. (5)
 10

Gambar 10. Lesi batang tubuh pada Varisela

Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp,

kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan
kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada
mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal
dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium
lesi secara bersamaan pada satu saat. Pada awalnya timbul makula
kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian
berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul dan
kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang
jernih dengan dasar eritematosa. (5)

Gambar 11. Dew Drop on a Rose Petal

Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous

mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai
dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas
kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis
panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atautampak vesikel seperti
titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal).
(5)

Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel

radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula. Lesi
kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga
 11

terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam

waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas
dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang
terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder
bakterial. (5)

5. Tatalaksana
a) Topikal
1) Lesi vesicular diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat
ditambahkan mentol 2% atau antipruritus lain
2) Vesikel yang sudah pecah/krusta dapat diberi salep antibiotic.
b) Sistemik
1) Antivirus
 Varisela neonatal: Asiklovir intravena 10mg/KgBB tiap
8 jam (10 hari)
 Anak (2-18 tahun): Asiklovir 20mg/KgBB tiap 8 jam (5
hari)
 Dewasa (tanpa komplikasi): asiklovir 5 x 800mg 7-10
hari
 Dewasa immunocompromise: asiklovir intravena
10mg/kgbb tiap 8 jam 7-10 haru.
2) Simptomatik
 Antipiretik; diberikan bila demam, hindari salisilat
karena dapat menimbulkan sindrom reye
 Antipruritus; antihistamin yang mempunyai efek
sedatif.(4)
c) Edukasi
1) Bila mandi, hati-hati agar vesikel tidak pecah
2) Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah, biarkan
mengering dan lepas sendiri
 12

3) Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai

stadium krustasi.
4) Rawat bila berat, bayi, usia lanjut dan dengan komplikasi
5) Makanan lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut.(4)
B. Hand Foot Mouth Disease
1. Definisi
Penyakit tangan, kaki, dan mulut (HFMD) adalah penyakit virus
umum yang biasanya menyerang bayi dan anak-anak tetapi dapat
menyerang orang dewasa. Infeksi biasanya melibatkan tangan, kaki,
mulut, dan kadang-kadang, bahkan alat kelamin dan bokong. Penyebab
penyakit tangan, kaki, dan mulut adalah virus coxsackie A tipe 16 pada
sebagian besar kasus, tetapi infeksi juga dapat disebabkan oleh banyak
jenis virus coxsackie dan Enterovirus lainnya. Coxsackievirus adalah
anggota dari keluarga Picornaviridae, yang termasuk virus RNA untai
tunggal yang tidak berselubung.(6)

2. Etiologi
HFMD adalah disebabkan oleh sejumlah enterovirus nonpolio,
termasuk virus coxsackie A5, A7, A9, A10, A16, B1, B2, B3, B5,
echovirus, dan enterovirus lainnya. Yang paling penyebab umum
adalah coxsackie A16 dan enterovirus 71. Enterovirus termasuk dalam
famili Picornaviridae, yang merupakan virus RNA untai tunggal. (6)

3. Epidemiologi
Infeksi virus ini terjadi di seluruh dunia. Karena anak-anak
(terutama mereka yang berusia kurang dari tujuh tahun) cenderung
terinfeksi pada tingkat yang lebih tinggi daripada orang dewasa, Dapat
terjadi wabah di tempat penitipan anak, perkemahan musim panas, atau
di dalam keluarga. Surveilans skala besar dari China menunjukkan
bahwa lebih dari 90% kasus HFMD terjadi pada anak-anak di bawah
 13

usia lima tahun, kematian sekitar 0,03%, dan kasus cenderung lebih
sering terjadi selama akhir musim semi dan awal musim panas. (6)
Pada tahun 2021, surveilans Prancis menemukan peningkatan pesat
dalam kasus HFMD, dengan lebih dari 3400 kasus. Meskipun lebih
dari 90% kasus berurutan ditemukan terkait dengan Enterovirus, kasus
atipikal ditemukan terkait dengan Coxsackievirus A6 dan A16.
Coxsackievirus A6 tetap menjadi penyebab dominan HFMD di
Amerika Serikat. (6)

4. Patogenesis
Penyebaran enterovirus manusia dimediasi oleh konsumsi oral
virus dari gastrointestinal atau saluran pernapasan atas dari host yang
terinfeksi atau melalui cairan vesikel atau sekresi oral. Pasien
cenderung paling menular pada minggu pertama penyakit, dengan
masa inkubasi berkisar antara 3 sampai 6 hari. Setelah tertelan, virus
bereplikasi di jaringan limfoid usus bagian bawah dan faring dan
menyebar ke kelenjar getah bening regional. Ini dapat menyebar ke
beberapa organ, termasuk sistem saraf pusat, jantung, hati, dan kulit. (6)

5. Gejala Klinis
Setelah fase inkubasi 3-6 hari, individu yang terkena mungkin
mengeluh demam ringan, malaise, sakit perut, dan gejala saluran
pernapasan bagian atas. (7)
 14

Gambar 9. Lesi Hand Foot Mouth Disease

Hampir semua kasus HFMD memiliki lesi oral yang menyakitkan.

Lesi dapat ditemukan di lidah, mukosa bukal, palatum durum, dan,
orofaring. Lesi mulai sebagai terang makula dan papula merah muda
yang berkembang menjadi vesikel 4-8 mm dengan eritema di
sekitarnya. Ini cepat terkikis dan membentuk erosi kuning ke abu-abu
yang dikelilingi oleh halo eritematosa.(7)
Waktu antara vesikel dan erosi adalah pendek, dan kebanyakan
pasien memiliki erosi pada saat mereka mengunjungi dokter mereka.
Lesi perifer kulit muncul pada dua pertiga pasien dan muncul segera
setelah lesi oral. Lesi paling sering terjadi pada telapak tangan, sisi
tangan dan kaki, bokong dan, kadang-kadang genitalia, dan pada wajah
dan kaki. Mereka berevolusi dengan cara yang sama seperti lesi oral,
dimulai sebagai makula merah yang menjadi jelas oval, elips
(berbentuk sepak bola), atau segitiga vesikel dengan lingkaran cahaya
 15

merah di sekitarnya. Jumlah lesi berkisar dari sedikit hingga banyak

dan berjalan sejajar dengan garis kulit pada jari tangan dan kaki.(6)
Setelah pengerasan kulit, mereka sembuh dalam 7-10
hari.Diagnosis hand foot mouth disease biasanya dibuat secara klinis.
Virus dapat dideteksi dalam tinja selama sekitar enam minggu setelah
infeksi. Namun, pelepasan dari orofaring umumnya kurang dari empat
minggu. Biopsi mikroskopik cahaya atau kerokan vesikel akan
membedakan HFMD dari virus varicella-zoster dan virus herpes
simpleks. Sementara serologi tidak sensitif untuk membuat diagnosis
HFMD, kadar IgG dapat digunakan untuk memantau pemulihan.
Temuan Fisik Terkait. HFMD biasanya dimulai dengan prodromal
nonspesifik, termasuk lowgrade demam [38°C–39°C (100.4°F–
102.2°F)] yang berlangsung 1-2 hari, malaise, dan, kadang-kadang,
sakit perut atau gejala saluran pernapasan atas. Sakit tenggorokan atau
sakit mulut adalah umum dan dapat menyebabkan oral yang buruk
asupan dan dehidrasi. Serviks dan submandibular limfadenopati
mungkin ada. (6)

6. Tatalaksana
Penyakit tangan, kaki, dan mulut adalah sindrom klinis ringan dan
akan sembuh dalam 7 sampai 10 hari. Pengobatan utamanya adalah
suportif. Nyeri dan demam dapat diatasi dengan NSAID dan
asetaminofen. Memastikan pasien tetap terhidrasi dengan baik adalah
penting. Pengobatan biasanya bersifat suportif dengan upaya untuk
mengurangi ketidaknyamanan. Perawatan dini dengan milrinone,
penghambat fosfodiesterase siklik, memiliki potensi untuk secara
signifikan mengurangi angka kematian di manajemen penyakit yang
diinduksi enterovirus. Pemberian IgG manusia secara intravena telah
digunakan di Cina sejak tahun 2000, dengan beberapa keberhasilan,
untuk mengobati kasus infeksi enterovirus 71 yang parah. (6)
 16

C. Measles
1. Definisi
Campak, atau rubeola, adalah penyakit yang sangat menular
dengan distribusi di seluruh dunia yang tetap menjadi penyebab
kematian paling utama yang dapat dicegah dengan vaksin. Risiko
kematian tertinggi ada di negara berkembang, dengan sebagian besar
kematian akibat komplikasi penyakit. Penularan campak terjadi dari
orang ke orang melalui tetesan pernapasan dan melalui transmisi udara
dari inti tetesan aerosol di area tertutup hingga 2 jam setelah seseorang
dengan campak menduduki daerah tersebut.(3)

2. Etiologi
Virus campak adalah paramyxovirus dari genus Morbillivirus.
Diameternya 120 hingga 250 nm, dengan genom RNA untai tunggal
negative. Dua membran protein amplop penting dalam patogenesis.
Mereka adalah Protein F (fusi), yang bertanggung jawab untuk fusi
virus dan membran sel inang, penetrasi virus, dan hemolisis, dan
Protein H (hemaglutinin), yang bertanggung jawab untuk mengikat
virus ke reseptor pada sel inang.(8)

3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kematian terkait campak terjadi pada 1-3
setiap 1.000 kasus yang dilaporkan. Sebelum pengembangan vaksin,
wabah campak di Amerika Serikat biasanya terjadi di prasekolah dan
anak usia sekolah muda. Kesuksesam program imunisasi anak dan
remaja, khususnya di daerah perkotaan, telah mengakibatkan 99%
penurunan insiden yang dilaporkan campak sejak vaksin pertama kali
digunakan di awal 1960-an.(3)
Peningkatan program imunisasi di negara berkembang negara juga
telah mencegah wabah dan mengurangi morbiditas dan mortalitas
 17

terkait campak. Dari 2000–2008, kematian global akibat campak

menurun 78%, dari 733.000 menjadi 164.000 kematian.(3)
4. Patogenesis
Campak adalah infeksi sistemik. Tempat utama infeksi adalah
makrofag alveolus atau sel dendritik. Campak ditularkan melalui
paparan tetesan udara (airborne). Dua sampai tiga hari setelah
replikasi di paru-paru, virus campak menyebar ke jaringan limfoid
diikuti oleh infeksi sistemik. Replikasi virus berlanjut di
retikuloendotelial regional dan distal. Viremia kedua terjadi 5 sampai 7
hari setelah infeksi awal. Selama fase ini, limfosit dan sel dendritik
yang terinfeksi bermigrasi ke lapisan sel subepitel dan menularkan
campak ke sel epitel. Setelah amplifikasi di epitel, virus dilepaskan ke
saluran pernapasan.(8)
Masa inkubasi biasanya 8-12 hari, dengan periode yang menular
dari 1 hingga 2 hari sebelum timbulnya gejala hingga 4 hari setelah
munculnya ruam. Kekebalan humoral dan seluler berkontribusi untuk
mengendalikan infeksi campak. Antibodi imunoglobulin M (IgM)
terdeteksi awalnya dengan timbulnya ruam, diikuti oleh peningkatan
titer IgG spesifik campak. Respon humoral mengontrol replikasi virus
dan memberikan antibodi perlindungan, sedangkan respon yang
diperantarai sel menghilangkan sel yang terinfeksi.(8)
5. Gejala Klinis
Masa inkubasi campak sejak terpapar hingga gejala prodromal
rata-rata 8 sampai 12 hari. Gejala prodromal berlangsung hingga 4
hari, Gejala prodromal biasanya ditandai dengan demam (sampai
40,5°C), malaise, konjungtivitis (palpebral, meluas ke tepi kelopak
mata), coryza, dan batuk.(3)
 18

Gambar 1. Bercak Koplik pada Measles

Bintik kolpik adalah patognomonik campak, dimulai sebagai

makula kecil berwarna merah cerah yang memiliki warna biru 1-2 mm
dengan bintik putih di dalamnya. Mereka biasanya terlihat di mukosa
bukal dekat molar kedua.(8)

Gambar 2. Makulopapular pada belakang telinga dan wajah

Eksantema dicirikan oleh makula eritematosa, nonpruritic dan

papula yang dimulai di dahi dan di belakang telinga. Ruam dengan
cepat berkembang untuk melibatkan leher, batang tubuh, dan
ekstremitas. Tangan dan kaki terlibat. Lesi dapat menyatu, terutama
pada wajah dan leher. Puncak ruam biasanya dalam 3 hari dan mulai
 19

menghilang dalam 4-5 hari. Deskuamasi dapat terjadi saat ruam hilang.
(3)

Gambar 3. Bercak Makulopapular pada batang tubuh

Terikat enzim tidak langsung immunoassay (ELISA), reaksi

berantai polymerase (PCR), dan tes transkripsi-PCR dapat mendeteksi
virus campak pada spesimen klinis seperti nasofaring sekret, cairan
mulut, serum, bercak darah kering dikumpulkan pada kertas saring dan
urin.(8)
Studi serologis menunjukkan infeksi virus campak dengan adanya
antibodi IgM campak yang terdokumentasi dan/atau peningkatan
signifikan antibodi IgG campak konsentrasi dalam titer akut dan
konvalesen berpasangan.(8)
6. Tatalaksana
Pengobatan campak pada sebagian besar kasus adalah suportif,
terutama untuk mempertahankan hidrasi yang baik. Pasien harus dalam
masa pencegahan penularan selama 4 hari setelah timbulnya ruam.
Pasien dengan infeksi bakteri sekunder perlu diobati dengan antibiotik
yang tepat. Ribavirin dapat dipertimbangkan, karena telah terbukti
menghambat virus campak dalam kultur jaringan dan mengurangi
keparahan dan durasi campak pada beberapa kasus.(8)
 20

Pemberian vitamin A 50.000 IU pada <6 bulan (1/2 kap biru),

100.000 IU pada 6-11 bulan (1kap biru), dan 200.000 pada 12 bulan
hingga 5 tahun (1 kap merah). Vaksinasi dapat diberikan pada umur
anak 9 bulan.(8)

7. Komplikasi
Komplikasi campak yang paling umum infeksi virus adalah otitis
media, pneumonia, laringotrakeobronkitis, dan diare.(8)

Gambar 4. Komplikasi pada Measles

D. Rubella
1. Definisi
 21

Ini adalah penyakit yang ditandai dengan ruam disertai demam

ringan, nyeri sendi, faringitis. Bentuk penularan yang paling umum
adalah melalui kontak langsung dengan tetesan dengan sekresi
pernapasan dari orang yang terinfeksi. Selain itu, transmisi juga dapat
secara kongenital.(9)

2. Etiologi
Virus rubella termasuk dalam famili Togaviridae dan merupakan
satu-satunya anggota genus Rubivirus, virus rubella mengandung untai
tunggal positif. Ini adalah agen penyebab penyakit rubella atau yang
disebut “Campak Jerman”.(9)
Meskipun sebagian besar kasus infeksi menyebabkan penyakit
ringan seperti campak yang sembuh sendiri, ancaman nyata muncul
ketika virus rubella menginfeksi janin – terutama selama trimester
pertama ketika infeksi dapat menyebabkan keguguran atau sindrom
rubella kongenital (CRS).(9)

3. Epidemiologi
Rubella terjadi di seluruh dunia, dengan distribusi musiman.
Insiden infeksi cenderung memuncak pada musim dingin atau awal
musim semi dan selama musim semi di negara-negara dengan beriklim
sedang.(9)
Prevalensi diperkirakan melalui seropositif populasi bervariasi
antar negara sesuai dengan karakteristik geografis dan wabah masih
terjadi di antara individu yang tidak divaksinasi. Pada tahun 1969,
sebelum pengenalan vaksin rubella, tersebar luas wabah umumnya
terjadi setiap 6-9 tahun di AS dan 3-5 tahun di Eropa, terutama
mempengaruhi anak-anak berusia 5-9 bertahun-tahun. Sejak
pengenalan vaksin, kejadian telah menjadi langka di negara-negara
dengan tingkat infeksi yang tinggi.9
 22

4. Patogenesis
Rubella ditularkan terutama melalui kontak langsung dengan individu
yang terinfeksi oleh tetesan sekret nasofaring. Saluran pernapasan
bagian atas dan limfoid nasofaring tampaknya menjadi tempat pertama
replikasi virus, dan virus kemudian menyebar ke kelenjar getah bening
regional.(9)
Rubella juga ditularkan melalui rute transplasenta dari ibu ke janin.
Anak dengan rubella kongenital dapat menghilangkan virus melalui
urin dan sekresi nasofaring. Masa inkubasi Rubella bervariasi dari 12
sampai 23 hari, berlangsung rata-rata 17 hari. Setelah terpapar virus,
biasanya terjadi ruam makulopapular, pertama kali wajah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Penularan terbesar terjadi dalam periode
antara tujuh hari sebelum munculnya ruam khas penyakit sampai hari
ketujuh setelah menghilang.(9)
Penularan virus ke janin terjadi setelah transplasental virus selama
viremia ibu. Penularan ini secara langsung dipengaruhi oleh usia
kehamilan saat waktu infeksi primer ibu. Tingkat penularan maternal-
fetal adalah 90% pada 12 minggu pertama kehamilan, dengan
penurunan antara 12 hingga 28 minggu usia kehamilan dan meningkat
lagi pada akhir trimester ke-3 kehamilan, padahal bisa mencapai 100%.
(9)

5. Gejala Klinis
Infeksi rubella primer biasanya penyakit subklinis ringan, terutama
pada orang dewasa Prodromal ditandai dengan demam ringan, mialgia,
sakit kepala, konjungtivitis, rinitis, batuk, sakit tenggorokan, dan
limfadenopati.(9)
 23

Gambar 5. Eksantema pada Rubella

Eksantema terjadi 14-17 hari setelah paparan, ditandai dengan

makula merah muda gatal dan papula yang dimulai di wajah, dengan
cepat berkembang untuk melibatkan leher, batang tubuh, dan
ekstremitas. Lesi pada batang tubuh dapat menyatu, sedangkan yang
berada di ekstremitas sering tetap lebih diskrit. Ruam biasanya mulai
menghilang dalam 2-3 hari, tidak seperti rubeola, yang bisa lebih
persisten dan membersihkan kepala dan leher terlebih dahulu.
deskuamasi mungkin ikuti resolusi ruam.(9)
 24

Gambar 6. Limfadenopati suboccipital bilateral

Limfadenopati dapat terjadi di suboksipital, dan kelenjar getah

bening postauricular Pembesaran node dapat bertahan selama beberapa
minggu. Orang dewasa, terutama wanita (hingga 70%), dapat
mengembangkan arthritis dengan infeksi rubella.26 Keduanya kecil
dan sendi besar mungkin terpengaruh. Gejala sendi sering kali pertama
kali muncul saat ruam memudar dan dapat bertahan beberapa kali
minggu. Pada beberapa individu, gejalanya mungkin menjadi persisten
atau berulang. Pembengkakan sendi mungkin berkembang menjadi
efusi sendi.(9)

Tes, serologi dan / atau isolasi virus dan Rantai Polimerase Reaksi
(PCR), sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Virus rubella
dapat diisolasi dari cairan hidung, darah, tenggorokan, urin dan sampel
cairan serebrospinal dari pasien dengan rubella. Serologi adalah
metode diagnosis yang paling umum rubella. (9)
 25

6. Tatalaksana
Saat ini, tidak ada pengobatan khusus untuk rubella. Itu tanda dan
gejala yang muncul harus ditangani sesuai dengan simtomatologi dan
terapi yang tepat. (9)

7. Komplikasi
Rubella dapat menyebabkan komplikasi seperti radang sendi dan
artralgia, menjadi yang paling sering. Menariknya, gejala ini lebih
umum dan parah pada wanita yang terinfeksi virus rubella
dibandingkan pada pria. Komplikasi yang lebih serius, termasuk
trombositopenia purpura dan ensefalopati pasca infeksi atau
ensefalomielitis, kadang-kadang dikaitkan dengan rubella yang didapat
pada masa postnatal Titik. Penyakit neurodegeneratif yang jarang dan
umumnya fatal, disebut panencephalitis rubella progresif, juga telah
dilaporkan sebagai komplikasi akhir rubella pada masa kanak-kanak. (9)

E. Roseola
1. Definisi
Roseola infantum adalah penyakit umum masa kanak-kanak yang
terlihat secara global dan disebabkan oleh infeksi human herpesvirus 6
(HHV-6). Roseola infantum juga dikenal sebagai exanthema subitum
atau penyakit keenam, biasanya muncul pada anak-anak antara usia
enam dan 12 bulan. 90% kasus terjadi pada anak-anak di bawah dua
tahun. Kondisi ini bertanggung jawab atas antara 10-45% penyakit
demam pada bayi.(10)
Pasien dengan virus secara klasik datang dengan demam tingkat
tinggi onset akut hingga 40 derajat celsius yang berlangsung antara
tiga hingga lima hari. Setelah itu, penurunan demam yang cepat
disertai dengan ruam papular merah muda nonpruritus yang dimulai
pada batang tubuh. Lima belas persen anak juga akan mengalami
kejang demam akut selama fase demam penyakit. Roseola infantum
 26

adalah penyakit self-limited yang didiagnosis secara klinis yang dapat

diobati secara simtomatik. HHV-6 kemungkinan akan tetap laten pada
pasien imunokompeten tetapi dapat menjadi penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan imunosupresi.(10)

2. Etiologi
Human herpesvirus 6 adalah keluarga Herpesviridae yang
menyebabkan roseola infantum. HHV-6 adalah betaherpesvirus, terkait
erat dengan human cytomegalovirus (HCMV) dan humanherpesvirus 7
(HHV-7). (10)
Kelompok betaherpesvirus ini diketahui memiliki tropisme sel
yang lebih sedikit dibandingkan anggota famili Herpesviridae lainnya.
HHV-6 mengandung genom DNA untai ganda linier dan diapit oleh
pengulangan terminal langsung yang mengandung pengulangan
heksanukleotida. Pengulangan ini dianggap berperan dalam
pemeliharaan genom virus dalam sel yang terinfeksi secara laten.(10)

3. Epidemiologi
Human herpesvirus 6 telah ditemukan sebagai penyebab penyakit
demam pada 10%-45% bayi di Amerika Serikat. Sebuah studi berbasis
populasi tahun 2005 menunjukkan bahwa 40% infeksi HHV-6 terlihat
pada usia dua belas bulan dan 77% terlihat pada usia 24 bulan.(10)
Virus terlihat pada pria dan wanita, tetapi lebih sering terjadi pada
wanita dan anak-anak dengan saudara kandung yang lebih tua. Puncak
insiden virus adalah pada musim semi dan musim gugur. Penularan
terjadi terutama melalui air liur melalui tetesan pernapasan. (10)

4. Patogenesis
HHV-6 paling sering bereplikasi di leukosit dan kelenjar ludah
selama infeksi primer dan oleh karena itu, akan ada dalam air liur.
Penelitian telah menunjukkan bahwa kadar metaloproteinase 9 yang
 27

tinggi dan penghambat jaringan metaloproteinase 1 dalam serum bayi

yang terinfeksi HHV-6 dapat menyebabkan disfungsi sawar darah otak
yang pada gilirannya dapat menyebabkan kejang demam. (10)
Roseola infantum paling sering disebabkan oleh human
herpesvirus 6 dan lebih jarang, humanherpesvirus 7. Human
herpesvirus 6 memiliki dua varian: A dan B. Varian utama yang
menyebabkan roseola infantum adalah HHV-6B. HHV-6A belum
dikaitkan dengan penyakit apa pun. Kedua varian memasuki sel
melalui interaksi dengan CD46. (10)
HHV-6B terlibat dalam proses fusi ke membran sel dengan
mekanisme yang tidak ditentukan, nukleokapsid diangkut melalui
sitoplasma, dan genom DNA virus dilepaskan ke dalam nukleoplasma
di kompleks pori nukleus. Telah ditunjukkan bahwa HHV-6
bereplikasi paling efektif dalam sel T CD4+ dan memiliki masa
inkubasi rata-rata sembilan sampai sepuluh hari. HHV-6 tetap laten
dalam limfosit dan monosit setelah infeksi primer akut dengan kelenjar
ludah dan jaringan otak yang menyimpan infeksi HHV-6 persisten. (10)

5. Gejala Klinis
Roseola infantum klasik adalah diagnosis berbasis klinis. Ini
dimulai dengan demam tinggi yang mungkin melebihi 40 C (104 F).
Demam biasanya berlangsung tiga sampai lima hari. Selama demam,
anak-anak mungkin tampak aktif dan sehat. Namun, anak-anak
mungkin juga mengalami malaise, konjungtivitis, orbitaledema, radang
membran timpani, limfadenopati, iritabilitas, anoreksia, ubun-ubun
menonjol, diare, batuk dan gejala saluran pernapasan atas lainnya.(10)
 28

Gambar 7. Lesi pada Roseola Infantum

Demam berlangsung sekitar 3-7 hari dan dapat diikuti oleh ruam
khas roseola pada anak-anak. Hal ini ditandai dengan dengan makula
merah mawar atau papula 2–5 mm diameter, dikelilingi oleh lingkaran
putih. Ini didistribusikan terutama di leher dan batang tubuh dan
kadang-kadang pada wajah dan ekstremitas proksimal.(10)

Gambar 8. Bintik Uvulopalatoglosal

Bintik uvulopalatoglosal juga disebut sebagai bintik Nagayama,

adalah papula eritematosa yang ditemukan pada langit-langit lunak dan
uvula yang terlihat pada dua pertiga pasien.
Meskipun hasil laboratorium mungkin bervariasi pada HHV-6
infeksi primer, seseorang dapat melihat leukopenia (antara 3.000 dan
 29

6.000 sel/mm3) dengan persentase limfosit yang meningkat antara hari

ke-3 dan ke-6 penyakit. Peningkatan jumlah sel darah putih dapat
dilihat pada awal fase demam. Infeksi HHV-6 adalah sembuh sendiri;
namun, secara atipikal kasus, studi serologi mungkin berharga. Ini bisa
jadi dilakukan dengan ELISA atau dengan imunofluoresensi tidak
langsung.(10)
Antibodi IgM anti-HHV-6 adalah penanda baru-baru ini infeksi
atau reaktivasi, tetapi 5% orang dewasa mungkin IgM seropositif
setiap saat. IgM berkembang setelah 5-7 hari infeksi, memuncak pada
2-3 minggu, dan menghilang dalam 2 bulan. IgM saja tidak dapat
diandalkan. (10)
Kombinasi IgM serum positif dengan positif PCR dari DNA darah
lengkap pada pasien yang lebih tua dari usia 3 bulan memiliki
spesifisitas dan sensitivitas yang sangat baik dan nilai prediksi positif
dan negatif untuk primer infeksi. Meskipun tidak tersedia . (10)

6. Tatalaksana
Tidak ada pengobatan khusus untuk roseola infantum. Sebagian besar
kasus roseola infantum ringan dan sembuh sendiri. Pengobatan bersifat
suportif dengan istirahat, menjaga asupan cairan dan antipiretik seperti
asetaminofen atau ibuprofen untuk mengontrol demam. Karena ruam
kemungkinan tidak gatal, pengobatan tidak diperlukan. (10)
Saat ini tidak ada vaksinasi atau terapi antivirus untuk fase akut
virus ini. Mencuci tangan yang cukup sangat penting untuk mencegah
penyebaran penyakit. (10)
 30

BAB III
KESIMPULAN

Exanthema merupakan sebutan untuk ruam atau erupsi pada kulit.

Sementara viral berarti ruam atau erupsi yang disebabkan oleh infeksi virus.
Penyakit viral eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai
erupsi difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang
disebabkan oleh infeksi virus. Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan
sel akibat invasi organisme patogen, produksi toksin oleh organisme, dan respons
imun pejamu.
Campak, atau rubeola, adalah penyakit yang sangat menular dengan
distribusi di seluruh dunia yang tetap menjadi penyebab kematian paling utama
yang dapat dicegah dengan vaksin. Penularan campak terjadi dari orang ke orang
melalui tetesan pernapasan dan melalui transmisi udara dari inti tetesan aerosol.
Gejala prodromal ditandai dengan adanya demam yang tinggi dan diikuti oleh lesi
maculopapular yang dapat bertahan hingga 5 hari. Pengobatan dapat dengan terapi
suportif dan simptomatik.
Rubella adalah penyakit yang ditandai dengan ruam disertai demam
ringan, nyeri sendi, faringitis. Bentuk penularan yang paling umum adalah melalui
kontak langsung dengan tetesan dengan sekresi pernapasan dari orang yang
terinfeksi. Selain itu, transmisi juga dapat secara kongenital. Manifestasi klinis
dapat terjadi gejala prodromal dan erupsi maculopapular. Terapi dapat berupa
suportif dan simptomatik. Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan
vaksinasi.
Roseola infantum adalah penyakit umum masa kanak-kanak yang terlihat
secara global dan disebabkan oleh infeksi human herpesvirus 6 (HHV-6). Roseola
infantum biasanya muncul pada anak-anak antara usia enam dan 12 bulan. Pasien
dengan virus secara klasik datang dengan demam tingkat tinggi onset akut hingga
40 derajat celsius yang berlangsung antara tiga hingga lima hari. Setelah itu,
penurunan demam yang cepat disertai dengan ruam papular merah muda
 31

nonpruritus yang dimulai pada batang tubuh. Lima belas persen anak juga akan
mengalami kejang demam akut selama fase demam penyakit. Roseola infantum
adalah penyakit self-limited yang didiagnosis secara klinis yang dapat diobati
secara simtomatik.
Penyakit tangan, kaki, dan mulut (HFMD) adalah penyakit virus umum
yang biasanya menyerang bayi dan anak-anak tetapi dapat menyerang orang
dewasa. Infeksi biasanya melibatkan tangan, kaki, mulut, dan kadang-kadang,
bahkan alat kelamin dan bokong. Penyebab penyakit tangan, kaki, dan mulut
adalah virus coxsackie A tipe 16. Hand Foot Mouth Disease adalah sindrom klinis
ringan dan akan sembuh dalam 7 sampai 10 hari. Pengobatan utamanya adalah
suportif.
Infeksi VZV dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella dan
herpes zoster. Varicella sering dijumpai pada anak-anak sedangkan herpes zoster
lebih sering dijumpai pada usia yang lebih tua. Penanganan yang tepat dari ke dua
penyakit diatas dapat mencegah timbulnya komplikasi yang berat pada anak-anak.
Pemberian imunisasi pasif maupun aktif pada anak – anak dapat mencegah dan
mengurangi gejala penyakit yang timbul.
 32

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmawan, H. Diagnosis Eksantema Akibat Infeksi; FK Unsri; Palembang;

Vol. 47. 2020
2. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. 2013. Fitzpatrick’sColor Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, Seventh Month. McGraw-Hill;NewYork.
3. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin di
Indonesia.2017
4. Nicole K, Morel LN, Latour I, Torrelo A. Viral Exanthema in Children; A
Great Initiator. Clinics in Dermatology ; volume 37. 2019
5. Kennedy PGE, Gershon AA. Clinical Features of Varicella-Zoster Virus
Infection. MDPI. 2018
6. Guerra AM, Orille E, Waseem M. Hand Foot And Mouth Disease. In:
StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
7. Fromme JE, Poor IT, Holst RF. Viral Exanthema in Childhood. Springer
Nature. 2022
8. Gastanaduy P. Haber P. Rota PA. Patel M. Measles. Pinbook ;CDC. 2021
9. Vueba AN, Sousa MDC. Rubella Infection;Advances and Challenges in The
Diagnosis and Prevention of Congenital Rubella Syndrome. Int J Clin Virol.
2020
10. Mullins TB, Krishnamurthy K. Roseola Infantum. In: StatPearls. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2020