Case Report Session

HERPES ZOSTER

Oleh :

Andi Aflah Afif 1410070100136

Fijan Natin Aliyah 1510070100029

Synta Darul 1510070100070

Dara Nilam Sari 1610070100081

PRESEPTOR

dr. Yola Fadilla, Sp.DV

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT Dr. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat
menyelesaikan case yang berjudul “Herpes Zoster”. Case ini disusun sebagai salah satu tugas
kepaniteraan klinik bagian Kulit dan Kelamin RSAM Bukittinggi.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Yola Fadilla, Sp.DV sebagai pembimbing
dalam pembuatan case ini. Mengingat pengetahuan dan pengalaman peulis serta waktu yang
tersedia untuk menyusun makalah ini sangat terbatas, penulis sadar masih banyak kekurangan
baik dari segi isi, susunan bahasa maupun sistematika penulisannya.

Akhir kata penulis berharap kiranya case ini dapat menjadi masukan yang berguna dan
bisa menjadi informasi bagi tenaga medis dan profesi lain yang terkait dengan masalah kesehatan
pada umumnya, dan khususnya tentang Herpes Zoster.

Bukittinggi, 11 Agustus 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................................i

DAFTAR ISI..................................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................................1

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................1

1.2. Tujuan Penulisan...................................................................................................................2

1.3. Batasan Masalah...................................................................................................................2

1.4. Metode Penulisan..................................................................................................................2

BAB II HERPES ZOSTER...........................................................................................................3

2.1 Definisi..............................................................................................................................3

2.2 Epidemiologi.....................................................................................................................3

2.3 Patogenesis.......................................................................................................................4

2.4 Gejala Klinis.....................................................................................................................7

2.5 Dermatom...............................................................................................................................9

2.6 Pemeriksaan Laboratorium.............................................................................................10

2.7 Diagnosa..........................................................................................................................11

2.8 Diagnosa Banding...........................................................................................................11

2.9 Komplikasi......................................................................................................................11

2.9 PENATALAKSANAAN.................................................................................................13

2.10 Pencegahan.......................................................................................................................15

2.11 Prognosa.............................................................................................................................15

BAB III LAPORAN KASUS......................................................................................................16

3.1. Identitas Pasien...................................................................................................................16

ii
 3.2. Anamnesa............................................................................................................................16

3.3. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................17

3.4 Diagnosa Kerja.....................................................................................................................19

3.5 Diagnosa Banding................................................................................................................19

3.6 Pemeriksaan Anjuran...........................................................................................................19

3.7. Penatalaksanaan..................................................................................................................19

3.8 Prognosis..............................................................................................................................19

KESIMPULAN............................................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................22

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada saat ini diketahui bahwa beberapa anggota kelompok virus herpes merupakan
patogen penting bagi manusia.1 Salah satu ciri penting virus herpes adalah kemampuannya untuk
menimbulkan infeksi akut, kronik/persisten dan laten pada penjamunya yang pada waktu –
waktu tertentu infeksi tersebut mengalami reaktifasi.1
Saat ini di antara anggota virus herpes yang primer menimbulkan penyakit pada manusia
adalah virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, virus Varisela zoster, cytomegalovirus, virus Epstein-
Barr, Human herpes virus 6,7 dan 8.1 Infeksi laten sel oleh virus merupakan infeksi yang tidak
disertai pembentukan virion. Karena dalam replikasinya, virus mempergunakan perangkat
metabolisme sel, maka ketidakmampuan sel menghasilkan virion mungkin terjadi akibat
ketidakcocokan antara kebutuhan virus dan perangkat sel tersebut atau perangkat sel tersedia
tetapi tidak berfungsi. Selain sifat infeksi yang tidak boleh litik juga keberadaan genom virus
dalam sel harus dapat bertahan dan sel yang terinfeksi tersebut harus pula mampu menghindari
kerja sistem kekebalan.1 Secara umum cara penghindaran sel terinfeksi laten dari sistem
kekebalan dapat terjadi karena berbagai mekanisme, diantaranya adalah: 1
 Terbatasnya ekspresi genom virus.
 Tempat infeksi terjadi pada sel yang sukar dicapai oleh sistem kekebalan seperti epitel,
susunan syaraf pusat dan ginjal.
 Supresi ekspresi dan presentasi antigen ke sel limfosit T.
 Variasi antigenik.
 Induksi toleransi.
 Infeksi pada sel sistem kekebalan sendiri.

Pada kasus Varisela Zoster latensi banyak ditemukan pada ganglion trigeminus dan
ganglion dorsalis.1 Perbedaannya dengan tempat latensi virus Herpes simplex mungkin
merupakan cermin perbedaan distribusi lesi pada infeksi primernya.1 Pada infeksi Varisela, lesi
infeksi primer luas dan derajat viremianya juga lebih tinggi.1 Virus mencapai neuron tidak hanya

1
melalui translokasi retrograde tetapi juga melalui penyebaran hematogen. 1 Selain itu, virus
Varisela Zoster dapat menjadi laten pada sel satelit. Virus Varisela zoster merupakan sinonim
dari Virus Human Herpes 3.1 Pada infeksi awal, VVZ yang merupakan virus herpes yang
limfotropik, menginfeksi sel T CD4 dan CD8.1 Infeksi VVZ primer mempengaruhi sel T CD4
dan CD8 untuk mengenal glikoprotein virus maupun protein– protein dengan fungsi regulasi.
Antibodi Ig M, Ig G, Ig A dapat dijumpai segera setelah terdeteksinya sel T spesifik terhadap
VVZ. 1

Virus Varisela zoster dengan pintu masuknya di mukosa orofaring, dapat menjadi
penyebab varisela, herpes zoster, pneumonia dan meningoensefalitis.1 Lebih dari 200.000 anak
sehat di Amerika yang terkena Herpes zoster setiap tahunnya.2 Anak – anak dengan riwayat
terkena chicken pox yang berkembang sebelum usia 1 tahun meningkatkan resiko terkena herpes
zoster.2 Virus Varisela zoster (VVZ) adalah penyebab dari varisela (chicken pox) pada anak –
anak dan herpes zoster (shingles) pada dewasa ketika chicken pox dan small pox dibedakan pada
tahun 1767, dokter mengakui hubungan antara varisela dan zoster tahun 1888.3 Varisela (cacar
air) dan herpes zoster (shingles) adalah gambaran klinis yang berbeda.4 Varisela, sebuah
exanthem, akut yang sangat menular yang terjadi paling sering pada masa kanak-kanak, adalah
hasil dari infeksi primer dari individu yang rentan.4

Herpes zoster adalah penyakit neurodermal ditandai dengan nyeri radikular unilateral
serta erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematosa pada daerah kulit yang dipersarafi
oleh saraf kranialis atau spinalis.1,5

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan case ini bertujuan untuk lebih memahami tentang diagnosis dan
penatalaksanaan Herpes Zoster

1.3. Batasan Masalah

Dalam case ini hanya akan dibahas tentang diagnosis dan penatalaksanaan Herpes Zoster

1.4. Metode Penulisan

Case ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai
literatur.

2
 BAB II
HERPES ZOSTER

2.1 Definisi
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan
dermatom tunggal atau yang berdekatan. 2 Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus
varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles adalah
2,3,5,6,7
nama lain dari herpes zoster Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi
primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf
sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai
herpes zoster.1

2.2 Epidemiologi
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.
Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang
meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela
atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang
mempengaruhi hubungan host-virus.4
Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.4,6,7 Insiden terjadinya herpes
zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000
orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.4
Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun,
lebih dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih.4 Ada peningkatan
insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika berusia kurang
dari 2 tahun.8 Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki
resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada
usia yang sama.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes
zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV), transplantasi sumsum tulang, leukimia
dan limfoma, penggunaan kemoterapi pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid.4 Herpes
zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV,

3
dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun.4 Zoster mungkin merupakan tanda
paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi. 8 Dengan
demikian, infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.4

Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin
perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10 polimorfisme, dan ras
hitam, tapi konfirmasi diperlukan.2 Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah
dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster.2 Episode kedua dari
herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan serangan ketiga sangat jarang.2
Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised. 2 Pasien
imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin
menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.2

Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. Virus
dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah
munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised. 2 Pasien
dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak
langsung dengan lesi mereka.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu,
menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak
diperlukan untuk pasien tersebut.2

2.3 Patogenesis
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.3 VVZ
bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum
perkembangan kulit yang erupsi.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.3
Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk
melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.1,2,3,5,6,7,8 Virus berjalan sepanjang
saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama
dengan cacar air.8 Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf
sensorik.1,2,3,4,5,8 Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi
peranannya dalam patogenitas.1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup
hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi
penularan kepada seseorang yang rentan.1 Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi,

4
atau mungkin terjadi secara spontan.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan
gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.3 Infeksi primer
VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam mempertahankan latensi, imunitas
seluler lebih penting pada herpes zoster.1 Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster
meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal.1

Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan
imunosupresi.1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV
spesifik.1Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan
ganglion sensoris.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf
sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.1 Pada daerah dengan
lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya
mengalami herpes zoster.1
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan
mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal, naik ke serabut sensoris
ke ganglia sensoris.4 Di ganglion, virus membentuk infeksi laten yang menetap selama
kehidupan.4 Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela
mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal

5
ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.4 Depresi imunitas selular akibat usia
lanjut, penyakit, atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat
mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat
terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.8

Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:

1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.

2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.
3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.
4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).
5. Lesi menghilang.

(sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi)

6
 (vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta)

(sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat)

(vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat)

2.4 Gejala Klinis

Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan kelelahan
selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit.3 Inisial lesi kutaneus sangat gatal, makula dan
papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke bawah.3 Papula ini
kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa, yang

7
dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” (dew drop on rose petal ).3 Setelah vesikel
matang, pecah membentuk krusta.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik
dari varisela.3

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan
pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel
berkelompok pada dasar yang eritematosa.3 Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia,
parestesia, nyeri tekan intermiten atau terus menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir,
beberapa dermatom atau difus.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita
imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60
tahun.4 Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari, namun dapat lebih lama.8

Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal 1,7, malaise, demam, nyeri kepala, dan
limfadenopati, gatal1,7, tingling.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal,
gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi
kulit.1Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat menstimulasi migrain6,
nyeri pleura4,6, infark miokardial4,6, ulkus duodenum, kolesistitis, kolik renal dan bilier,
apendisitis4,6, prolaps diskus intervertebral, atau glaucoma dini, dan mungkin mengacu pada
intervensi misdiagnosis yang serius.4

Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya 8
herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral. 1 Erupsi diawali dengan plak
eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal. 1 Lesi
baru timbul selama 3-5 hari.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah
menjadi pustul pada hari ketiga.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4 minggu. 8
Krusta yang mengering pada 7 sampai 10 hari.4 Pada umumnya krusta bertahan dari 2 sampai 3
minggu.4 Pada orang yang normal, lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari (biasanya
sampai selama 7 hari).4 Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua serta lebih
ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak.4

Dermatom yang terlibat biasanya tunggal. Dermatom dorsolumbal merupakan lokasi

yang paling sering terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian servikal dan
sakral.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.8

8
 Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.3 Pasien seperti ini harus
dievaluasi oleh optalmologi.3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan telinga atau
mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt.3 Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien
dengan kelumpuhan nervus fasialis, hilangnya rasa pengecapan, dan mulut kering dan sebagai
tambahan lesi zosteriform di telinga.3 Secara klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal,
namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi, seperti lesi meluas dalam kasus
zoster-diseminata.3 Zoster bilateral jarang terjadi, dan harus meningkatkan kecurigaan pada
imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.3

Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-5 Hari ke-6

Perkembangan rash pada herpes zoster

2.5 Dermatom
Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf spinalis. Masing
masing saraf menyampaikan rangsangan dari kulit yang dipersarafinya ke otak. Dermatom pada
dada dan perut seperti tumpukan cakram yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda,
sedangkan sepanjang lengan dan kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota
badan.
Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan tempat
kerusakan saraf saraf spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang belakang seperti infeksi
herpes zoster (shingles), dapat mengungkapkan sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada
dermatom tertentu.

9
 Gambaran dermatom sensorik tubuh manusia

2.6 Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus.6 Konfirmasi laboratorium biasanya
tidak perlu.6,7 Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk
herpes simpleks. Tzanck smear, biopsi kulit, titer antibodi, cairan vesikuler antibodi
immunofluorescent (direct fluorescent antibody), mikroskop elektron, dan kultur dari cairan
vesikel dari beberapa studi patut dipertimbangkan.7

Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear).7 Tes tersebut tidak membedakan
herpes simpleks dan varicella.3,7 Dasar dari lesi pertama kali dikerok dan diwarnai dengan
hematoxylin-eosin, Giemsa, Wright’s, toluidine biru, atau tinta papanicolaou.7 Sel raksasa
multinuklear dan sel epitel yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat.7

Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. DFA adalah tes cepat (rapid test)
untuk membedakan VHS-1, VHS-2, dan VVZ.3 Diagnosis penyakit herpes zoster sangat jelas
karena gambaran klinisnya memiliki karakteristik tersendiri. Untuk kasus – kasus yang tidak
jelas, deteksi antigen atau nucleic acid varicella zoster virus, isolasi virus dari sediaan hapus lesi
atau pemeriksaan antibody igM spesifik diperlukan. Pemeriksaan dengan teknik polymerase
chain reaction (PCR) merupakan tes diagnostic yang paling sensitive dan spesifik (dapat
mendeteksi DNA virus varisela zoster dari cairan vesikel).

10
 Pemeriksaan kultur virus mempunyai sensitivitas yang rendah karena virus herpes labil
dan sulit to recover dari cairan vesikel. Pemeriksaan direct immunofluorecent antigen-staining
lebih cepat serta mempunyai sensitivitas lebih tinggi dari pada kultur dan dipakai sebagai tes
diagnostic alternative bila pemeriksaan PCR tidak tersedia

2.7 Diagnosa
Penegakan diagnosis herpes zoster umumnya didasari gambaran klinis. Komponen utama
dalam penegakan diagnosis adalah terdapatnya :
1. gejala prodromal berupa nyeri
2. distribusi yang khas dermatomal
3. vesikel berkelompok, atau dalam beberapa kasus ditemukan papul
4. beberapa kelompok lesi mengisi dermatom, terutama dimana terdapat nervus sensorik
5. tidak ada riwayat ruam serupa pada distribusi yang sama (menyingkirkan herpes simpleks
zosteriformis)
6. nyeri dan allodinia (nyeri yang timbul dengan stimulus yang secara normal tidak
menimbulkan nyeri) pada daerah ruam.

2.8 Diagnosa Banding

1. Impetigo vesikobulosa: tidak begitu nyeri dan banyak pada anak-anak. Vesikel mudah
pecah karena dinding vesikel lebih tipis.
2. Varisela, Pada stadium prodomal timbul banyak makula atau papula yang cepat berubah
menjadi vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama. Kulit sekitar lesi eritematus.
Pada anamnesa ada kontak dengan penderita varisela atau herpes zoster. Khas pada
infeksi virus pada vesikula ada bentukan umbilikasi (delle) yaitu vesikula yang ditengah
nya cekung kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.

2.9 Komplikasi
Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang paling sering terjadi.
Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster dan merusak saraf
trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia. Postherpetic neuralgia
didefenisikan sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan mati rasa. Rasa nyeri akan menetap
setelah penyakit tersebut sembuh dan dapat terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik

11
pada penderita usia lanjut. Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama
bahkan menetap setelah erupsi akut herpes zoster menghilang.

Jaras sensorik nyeri

Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang muncul oleh
karena penyakit atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri menetap dialami lebih dari 3
bulan setelah penyembuhan herpes zoster. Penyebab paling umum timbulnya peningkatan virus
ialah penurunan sel imunitas yang terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di
kaitkan dengan beberapa penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi,
infeksi HIV, dan penggunaan obat immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ atau
untuk manajemen penyakit (seperti kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.
Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi neuralgia herpetik akut (30 hari
setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-120 hari setelah timbulnya
ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di defenisikan sebagai rasa sakit yang terjadi
setidaknya 120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit).
Postherpetic neuralgia memiliki patofisiologi yang berbeda dengan nyeri herpes zoster
akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut herpes zoster yang disebabkan oleh replikasi jumlah
virus varicella zoster yang besar dalam ganglia yang ditemukan selama masa laten. Oleh karena
itu, mengakibatkan inflamasi atau kerusakan pada serabut syaraf sensoris yang berkelanjutan,
hilang dan rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal, serabut saraf berdiameter besar

12
yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami kerusakan terparah.
Akibatnya, impuls nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien merasa nyeri yang hebat.

2.9 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan herpes zoster adalah mempercepat proses penyembuhan,
mengurangi keparahan dan durasi nyeri akut dan kronik, serta mengurangi risiko komplikasi
untuk terapi simtomatik terhadap keluhan nyeri dapat diberikan analgetik golongan NSAID
seperti asam mefenamat 3 x 500mg per hari, indometasin 3 x 25 mg per hari, atau ibuprofen 3 x
400 mg per hari.12 Kemudian untuk infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik. Sedangkan
pemberian antiviral sistemik direkomendasikan untuk pasien berikut:

1. Infeksi menyerang bagian kepala dan leher, terutama mata (herpes zoster oftalmikus).
Bila tidak diterapi dengan baik, pasien dapat mengalami keratitis yang akan
menyebabkan penurunan tajam penglihatan dan komplikasi ocular lainnya
2. Pasien berusia lebih dari 50 tahun
3. Herpes zoster diseminata (dermatom yang terlibat multipel) direkomendasikan pemberian
antiviral intravena
4. Pasien yag imunokompromais seperti koinfeksi HIV, pasien kemoterapi, dan pasca
transplantasi organ atau bone marrow. Pada pasien HIV, terapi dilanjutkan hingga
seluruh krusta hilang untuk mengurangi risiko relaps
5. Pasien dengan dermatitis atopik berat

Obat antiviral yang dapat diberikan adalah asiklovir atau modifikasinya, seperti valasiklovir,
famsiklovir, pensiklovir. Obat antiviral terbukti efektif bila diberikan pada tiga hari pertama
sejak munculnya lesi, efektivitas pemberian di atas 3 hari sejauh ini belum diketahui.13 Dosis
asiklovir adalah 5 x 800mg per hari dan umumnya diberikan selama 7-10 hari. Sediaan asiklovir
pada umumnya adalah tablet 200 mg dan tablet 400 mg. Pilihan antiviral lainnya adalah
valasiklovir 3 x 1000mg per hari, famsiklovir atau pensiklovir 3 x 250 mg per hari, ketiganya
memiliki waktu paruh lebih panjang dari asiklovir.4,10 Obat diberikan terus bila lesi masih tetap
timbul dan dihentikan 2 hari setelah lesi baru tidak timbul lagi.

Untuk pengobatan topikal, pada lesi vesikular dapat diberikan bedak kalamin atau phenol-
zinc untuk pencegahan pecahnya vesikel. Bila vesikel sudah pecah dapat diberikan antibiotik

13
topical untuk mencegah infeksi sekunder. Bila lesi bersifat erosif dan basah dapat dilakukan
kompres terbuka.
Sebagai edukasi pasien diingatkan untuk menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi
sekunder. Edukasi larangan menggaruk karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih sulit untuk
sembuh atau terbentuk skar jaringan parut, serta berisiko terjadi infeksi sekunder. Selanjutnya
pasien tetap dianjurkan mandi, mandi dapat meredakan gatal. Untuk mengurangi gatal dapat pula
menggunakan losio kalamin. Untuk menjaga lesi dari kontak dengan pakaian dapat digunakan
dressing yang steril, non-oklusif, dan non-adherent.
Pasien dengan komplikasi neuralgia postherpetic dapat diberikan terapi kombinasi atau
tunggal dengan pilihan sebagai berikut:
1. Antidepresan trisiklik seperti amitriptilin dengan dosis 10-25 mg per hari pada malam
hari
2. Gabapentin bila pemberian antidepresan tidak berhasil. Dosis gabapentin 100-300mg per
hari
3. Penambahan opiat kerja pendek, bila nyeri tidak tertangani dengan gabapentin atau
antidepresan trisiklik saja
4. Kapsaicin topical pada kulit yang intak (lesi telah sembuh), pemberiannya dapat
menimbulkan sensasi terbakar
5. Lidocaine patch 5% jangka pendek.
Pada herpes zoster otikus (sindroma Ramsay Hunt) diindikasikan pemberian kortikosteroid.
Kortikosteroid oral diberikan sedini mungkin untuk mencegah paralisis dari nervus kranialis VII.
Dosis prednisone 3 x 20 mg per hari, kemudian perlu dilakukan tapering off setelah satu minggu.
Pemberiannya dikombinasikan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis ganglion karena
kortikosteroid menekan imunitas. Namun perlu diingat kontraindikasi relatif atau absolut
kortikosteroid seperti diabetes mellitus.14 Pada komplikasi seperti ini, rujukan kepada spesialis
terkait sangat dianjurkan.

14
2.10 Pencegahan
Pemberiaan booster vaksin varisela strain Oka terhadap orangtua harus dipikirkan untuk
meningkatkan kekebalan spesifik terhadap VVZ sehingga dapat memodifikasi perjalanan
penyakit herpes zoster.

2.11 Prognosa
Prognosis pada pasien dengan usia lebih muda dan imunkompeten umumnya baik. Pada
lesi yang menyerang organ interna terutama pada pasien yang sedang kemoterapi maka angka
mortalitas mencapai 30%.

15
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Umur : 60 Tahun

Pekerjaan : Petani

Alamat : Sungai Tanam Bukittinggi

Tanggal periksa : 11 Agustus 2020

3.2. Anamnesa
Keluhan Utama

Gelembung berisi cairan jernih yang terasa nyeri pada dada dan punggung kanan sejak 2
hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

 Kulit kemerahan disertai gelembung berair dan nyeri pada perut dan punggung
bagian kanan 2 hari yang lalu
 2 minggu sebelumnya pasien merasa kelelahan akibat bekerja berlebihan di
sawah, pasien juga merasa banyak fikiran.
 3 Hari sebelum munculnya gelembung, pasien merasa nyeri dan pegal pegal pada
area dada dan punggung kanan.
 Demam disangkal

16
 Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien belum pernah ada riwayat keluhan serupa sebelum nya

 Riwayat Diabetes Melitus disangkal
 Riwayat Hipertensi disangkal
 Pasien memiliki riwayat cacar air saat anak-anak, tetapi tidak ingat pada usia
berapa.

Riwayat Pengobatan

 Tidak ada riwayat mengoleskan obat-obatan kebagian tersebut

 Pasien belum pernah berobat.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien.

3.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif

Staus Gizi : Baik

Pemeriksaan Thoraks : Dalam batas normal

Pemeriksaan Abdomen : Dalam batas normal

Status Dermatologikus

Lokasi : Perut kanan depan sampai punggung kanan setinggi T6-T8

Distribusi : Unilateral

Bentuk : Tidak khas

17
 Susunan : Herpetiformis

Ukuran : Numular - Plakat

Efloresensi : Makula eritem, vesikel, bula

Gambar 3.1 Herpes zoster thoracalis dextra setinggi dermatom

T6-T8

Kelainan selaput lendir : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan kuku : Tidak ditemukan kelainan

Kelenjar Limfa :Tidak ditemukan pembesaran KGB

3.4 Diagnosa Kerja

Herpes zoster thoracalis dextra setinggi dermatom T6-T8

3.5 Diagnosa Banding

Varisela

3.6 Pemeriksaan Anjuran

Tzank Test

18
3.7. Penatalaksanaan
Umum

Memberikan edukasi tentang penyakit pasien, penyebab, cara penularan dan terapi

 Istirahat dan makan yang cukup

 Menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi sekunder.
 Dilarang menggaruk lesi karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih sulit untuk sembuh
atau terbentuk skar jaringan parut, serta berisiko terjadi infeksi sekunder.

Khusus
 Asiklovir 5x800 mg selama 7 hari
 Asam mefenamat 3x500 mg
 Ranitidine 2x150mg
Topikal
 Salisilk talk 2%

3.8 Prognosis
 Qua ad vitam: Bonam.
 Qua ad sanationam: Dubia ad bonam.
 Qua ad functionam: Dubia ad bonam.
 Qua ad kosmetikum : Dubia ad bonam

19
 RESEP

RSUD Dr. ACHMAD MUCHTAR

Ruangan Poliklinik : Kulit dan Kelamin

Dokter : A

Sip no : 0807/sip/2018

Bukittinggi, 11 Agustus 2020

R/ Asiklovir tab 400 mg No. LXX

S 5 dd tab II

R/ Asam mefenamat tab 500 mg No. XXI

S 3 dd tab I

R/ Ranitidine tab 150 mg No. XX

S 2 dd tab I

R/ Salicyl talk 2%

Sue

Pro : Tn.S

Umur : 60 Tahun

Alamat : Sungai tanam Bukittinggi

20
 KESIMPULAN

Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf
kutaneus selama episode awal chicken pox. Shingles adalah nama lain dari herpes zoster. Virus
ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan
dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu
mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan
pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel
berkelompok pada dasar yang eritematosa.

Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten atau terus
menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, beberapa dermatom atau difus. Nyeri
prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi
muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun. Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 –
3 hari, namun dapat lebih lama.

Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua. Lesi kulit yang paling sering
dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya herpetiformis berkelompok dengan
distribusi segmental unilateral. Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom
dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat, diikuti oleh trigeminal oftalmika,
kemudian servikal dan sakral. Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.

Pemeriksaan laboratorium antara lain : tzanck smear, direct fluorescent antibody

dilakukan untuk HSV-1, kultur virus : tes yang sangat spesifik, tetapi tidak sensitif. Diagnosa
banding dari herpes zoster antara lain herpes simpleks karena herpes zoster dapat muncul di
daerah genital, selulitis, erisipelas, eritema gangrenosum terutama bentuk atipikal, infeksi jamur
diseminata, infeksi mikobakterium diseminata.

21
 Komplikasi yang paling sering adalah neuralgia paska herpes. Neuralgia pascaherpes
merupakan keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes zoster dirasakan sebagai
nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan walau lesi sudah hilang.

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir. Obat
yang lebih baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang
lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.

Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7
hari,paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan.
Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi.
Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan
asiklovir. Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan
diberikan pada masa akut. Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.
Diberikan prednison dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu dosis diturunkan bertahap. Jika
masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel
agar tidak terjadi infeksi sekunder.

Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati
perifer diabetik dan neuralgia paska herpetic ialah pregabalin. Obat tersebut lebih baik daripada
obat gaba yang analog yaitu gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2 – 4
kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana. Terapi topikal seperti krim
EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes.
Vaksin Zostavax℗ merupakan strain hidup yang dilemahkan dari VVZ. Telah
disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya.
Zostavax telah diktahui untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2002.
2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.
Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.
3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary
Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -151.
4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and
Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York :
McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.
5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology.
11th ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.
6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’ Principles of
Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-148.
7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical
Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 – 490.
8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga Medical
Series. 2008 : 115 – 119.
9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.
10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of
America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.
11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta : Erlangga
Medical Series. 2005 : 29 – 31.
12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver.
2008.p. 212-214.
13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young Jin.
Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International Journal of
Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.

23
14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In : International
Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.
15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New York :
Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.
16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2010 : 110-112.

24