BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa
mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam
virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri
karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya
dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada
antibodi.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana anamnesis pasien dengan gejala hepatitis ?
1.2.2 Bagaimana Pemeriksaan terhadap pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.3 Apakah working diagnosis pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.4 Apakah differential diagnosis pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.5 Bagaimana etiologi dan epidemologi pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.6 Bagaimana patofisiologi pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.7 Bagaimana manifestasi klinik pasien dengan penyakit hepatitis?
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.9 Apa komplikasi dari pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.10 Bagaimana prognosis dari pasien dengan gejala hepatitis?
1.2.11 Bagaimana cara mencegah kejadian pasien dengan gejala hepatitis?

1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui anamnesis dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.2 Untuk mengetahui pemeriksaan terhadap pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.3 Untuk mengetahui working diagnosis dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.4 Untuk mengetahui differential diagnosis dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.5 Untuk mengetahui etiologi dan epidemologi dari pasien dengan gejala hepatitis.
1
 1.3.6 Untuk mengetahui patofisiologi dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.7 Untuk mengetahui manifestasi klinik dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.8 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.9 Untuk mengetahui komplikasi dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.10 Untuk mengetahui prognosis dari pasien dengan gejala hepatitis.
1.3.11 Untuk mengetahui cara pencegahan dari pasien dengan gejala hepatitis.

1.4 Manfaat
1.4.1 Untuk menambah pengetahuan mahasiswa/i Universitas Kristen Krida Wacana.
1.4.2 Untuk menambah referensi perpustakaan.

2
 BAB II

Isi

2.1 Anamnesis Pasien dengan Gejala Hepatitis

Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis dapat dilakukan
langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhadap orang tua, wali,
orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis. Termasuk
didalam aloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan
semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri. Yang perlu dilakukan pada
anamnesis, yaitu :

a. Identitas :
 Nama (+ nama keluarga)
 Umur/ usia
 Jenis kelamin
 Nama orang tua
 Alamat
 Umur/ pendidikan/ pekerjaan orang tua
 Agama dan suku bangsa
b. Riwayat penyakit :
Keluhan utama
 Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat
 Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama
c. Riwayat perjalanan penyakit :
Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam
beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini, gejala
prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya
dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

3
2.2 Pemeriksaan Pasien dengan Gejala Hepatitis

A. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan.
Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan,
dan konsistensinya.
Pada pemeriksaan hati, kita baiknya menggunakan perkusi dan palpasi guna mengetahui
kelainan pada hati. Langkah-langkahnya adalaha sebagai berikut:
a) Perkusi
 Kita dapat mengukur panjang vertical dari hati dengan mendengar dullness
pada perkusi di garis midklavikularis kanan. Caranya: mulailah dari daerah
sedikit umbilicus (pada daerah yang masih timpani), perkusilah kearah atas.
Tentukan batas bawah hati dengan terdengarnya dullness pertama di garis
midklavikuler kanan.
 Selanjutnya tentukan batas atas hati, dengan perkusi pada garis yang sama dari
atas, perhatikan perpindahan suara dari resonan menjadi dull. Hati-hati pada
wanita, bila perlu pindahkan buah dadanya sehingga tidak mengganggu
perkusi.
 Panjang liver dullness meningkat bila terdapat pembesaran hati, dan menurun
bila hati berukuran kecil atau udara bebas dibawah diafragma, yang biasa
terjadi akibat perforasi hollow viscus. Penurunan panjang liver dullness juga
terjadi pada hepatitis ,gagal jantung kongestif atau dengan progresivitas
hepatitis.
 Liver dullness bisa tergeser ke bawah karena merendahnya diafragma, seperti
terjadi pada penyakit paru obstruktif menahun, namun panjang dullness tetap
normal.
 Sekarnag ukurlah dalam sentimeter jarak antara 2 daerah panjang liver.pada
keadaan normal, ukuran hati pria lebih besar dari wanita, juga pada orang
yang jangkung di bandingkan yang pendek. Hati-hati bila ada dullness akibat
efusi pleural kanan atau concolidated lung, ini akna menyebabkan kesalahan
estimasi besar hepar. Sebaliknya adanya udara pada kolon akan menghasilkan

4
 bunyi timpani pada kuadran atas kanan, sehingga seolah-olah mengecilkan
estimasi ukuran hati.
b) Palpasi
 Dengan posisi pasien berbaring terlentang kedua kaki ditekuk pada lutu,
taruhlah tangan kiri anda di belakang pasien, menyanggah iga ke-11 dan 12.
Mintalah pasien untuk relaks pada saat tangan kanan anda melakukan palpasi.
Dengan tangan kiri menekan ke atas, hati/liver akan lebih mudah teraba
dengan tangan kanan anda.
 Mintalah pasien untuk tarik nafas dalam, cobalah meraba tepi bawah liver
dengan tepi jari kedua tangan kanan anda, pada saat liver turun karena
diafragma bergerak turun pada saat nafa dalam. Bila anda merasakannya,
ringankan tekanan pada perabaan, sehingga hati akan terasa bergulir dibawah
jari-jari anda dan akan terasa bagian permukaan anterior hati, perhatikan ada/
tidaknya rasa nyeri. Pada keadaan normal liver sukar diraba, tetapi bila teraba
tepi bawah hati, umumnya lunak, tajam, regular dengan permukaan licin, tidak
nyeri tekan.
 Bila liver teraba keras dan kenyal, tepi bulat dan tumpul, dan permukaannya
kasar, berbenjol-benjol, mengarah pada kondisi liver yang abnormal
(hematoma atau sirosis).1

B. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang Hepatitis

1. Tes Fungsi Hati
Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan sebelum tes
fungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal.fungsi hati umumnya diukur dengan
memeriksa aktivitas enzim serum, konsentrasi serum protein, bilirubin, ammonia, faktor
pembekuan dan lipid. Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit pasien.
Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indicator yang
sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan sangat membantu dalam pendeteksian
penyakit hati yang akut seperti hepatitis. Alanin Aminotransferase (ALT) yang juga
dinamakan Serum Glutamik-Piruvik Transaminase(SGPT) dan Aspartat Aminotransferase
5
 (AST) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase (SGOT)
merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan kerusakan hati. Kadar ALT
(SGPT)meningkat pada pasien dengan hepatitis. AST (SGOT) terdapat dalam jaringan yang
memiliki aktivitas metabolik yang tinggi; jadi enzim ini dapat meningkat pada kerusakan
organ. SGOT ini juga dapat men ingkat pada penyakit hepatitis.2

2. Pemeriksaan Radiologi:
Pemeriksaan barium esophagus
Foto roentgen abdomen
Pemindaian hati dengan preparat
Kolesistogram dan Kolangiogram
Untuk varises yang menunjukkan peningkatan
tekanan portal
Untuk menentukan ukuran makroskopis hati
Untuk memperlihatkan ukuran dan bentuk hati
Untuk melihat kandung empedu dan salurannya

Arteriografi pembuluh darah seliaka Untuk melihat hati dan pankreas

(Celiac axis)
Splenoportogram (venografi portal Untuk menentukan kecukupan aliran
lienasis) darah

Pemeriksaan Lain:
Laparoskopi Visualisasi langsung permukaan anterior hati,
kandung empedu, dan mesenterium
Lewat alat trokar
Biopsi hati Untuk menentukan perubahan anatomis pada
jaringan hati
Pengukuran tekanan portal Meninggi
Esofaguskopi/ Endoskopi Untuk mencari varises dan abnormalitas esophagus
Elektroensefalogram Abnormal pada koma hepatikum
USG Untuk memperlihatkan ukuran organ-organ
abdomen
CT SCAN dan MRI Untuk mendeteksi neoplasma hepatic

6
2.3 Working Diagnosis Pasien dengan Gejala Hepatitis

Hepatitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada hati. Terdapat berbagai
macam penyebabnya baik penyakit maupun faktor lain seperti alkohol, bahan-bahan kimia, obat-
obatan (sintesis maupun tradisional) maupun penyakit autoimun. Adapun virus yang dapat
menyebabkan perdangan pada hati di antaranya adalah virus mononuclear dan sitomegalovirus.
Namun, virus-virus tersebut tidak secara khusus menyerang hati tetapi hati hanyalah salah satu
dari organ-organ yang diserangnya. Ketika tenaga kesehatan berbicara tentang hepatitis, maka
mereka akan mengkaitkannya dengan virus spesifik yang secara khusus menyerang hati. Ada
tujuh tipe virus hepatitis, antara lain A, B, C, D, E, F (masih dalam penelitian), dan G.
Sebagaimana yang kita ketahui tentang pertumbuhan virus hepatitis, maka seperti urutan
alphabet, semakin tinggi tipe virus maka semakin lama periode penyakitnya. Adapun, tipe
hepatitis yang paling sering terjadi adalah hepatitis A, B, dan C.2,3

Namun, ketika hati mengalami peradangan, maka tidak dapat menjalankan fungsinya dengan
baik yang akan menimbulkan berbagai gejala dan tanda klinis serta masalah yang berhubungan
dengan hepatitis. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A) dan maupun
kronik (hepatitis B dan C) dan ada pula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).2

2.4 Differential Diagnosis Pasien dengan Gejala Hepatitis

1. Malaria
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan
splenomegali. Massa inkubasi berviariasi pada masing-masing plasmodium, (Tabel 1).
Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit
kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demarn ringan,
anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. Keluhan prodromal
sering terjadi pada P vivax dan ovale, sedang pada P. falciparum dan P. malariae keluhan
prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat mendadak.
Gejala yang klasik yaitu terjadinya " Trias Malaria secara berurutan: periode dingin (15-
60 menit) : mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau
sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk,

7
diikuti dengan meningkatnya temperatur; diikuti dengan periode panas : penderita muka
merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti dengan keadaan
berkeringat; kemudian periode berkeringat : penderita berkeringat banyak, temperatur
turun dan penderita merasa sehat. Trias malaria lebih sering terjadi pada infeksi P. vivax,
pada P. falciparum menggigil dapat berlangsung berat ataupun tidak ada. Periode tidak
panas berlangsung 12 jam pada P.falciparum, 36 jam pada P. vivax dan ovale, 60 jam
pada P malariae.
Anaemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa
mekanisme terjadinya anaemia ialah : pengerusakan eritrosit oleh parasit, hambatan
eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune
complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.
Pembesaran limpa (splenomegali) sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan
teraba setelah 3 hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak, nyeri dan
hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam pertahanan tubuh terhadap
infeksi malaria, penelitian pada binatang percobaan limpa menghapuskan eritrosit yang
terinfeksi melalui perubahan metabolismse, antigenik dan Theological dari eritrosit yang
terinfeksi. Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria ialah:

Serangan primer : yaitu keadaan mulai dari akhir massa inkubasi dan mulai terjadi
serangan paroksismal yang terdiri dari dingin/menggigil; panas dan berkeringat. Serangan
paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parasit dan
keadaan immunitas penderita.
Periode latent : yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksi
malaria. Biasanya, terjadi diantara dua keadaan paroksismal.
Recrudescense: berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam massa 8 minggu sesudah
berakhimya serangan primer. Recrudescense dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik
sesudah periode laten dari serangan primer.
Recurrence : yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah 24 minggu
berakhimya serangan primer.
Relapse atau Rechute: ialah berulangnya gejala klinik atau parasitemia, yang lebih
lama dari waktu diantara serangan periodik dari infeksi prime yaitu setelah periode yang

8
 lama dari mass latent (sampai 5 tahun), biasanya, terjadi karena infeksi tidak sembuh atau
oleh bentuk diluar eritrosit (hari) pada malaria vivaks atau ovale. 3

2. Kolesititis
Kolesistitis akut merupakan inflamasi akut pada kandung empedu, faktor paling sering
yang memicu keadaan ini adalah batu empedu. Keadaan ini muncul ketika batu empedu
menymbat duktus sistikus dan inflamasi terjadi akibat obstruksi tersebut.

Keluhan yang tidak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah
kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh. Kadang-
kadang sakit menjalar sampai ke pundak dan skapula kanan dan dapat berlangsung 60
menit tanpa reda. Sekitar 60-70% pasien dilaporkan mengalami serangan yang
menghilang secara spontan. Rasa sakit biasanya dipicu oleh makanan berlemak dengan
jumlah besar dan munculnya rasa sakit yang mendadak yang terlokalisasi pada
hipokondrium kanan.

Dengan kelanjutan penyakit, nyeri akut dirasakan merata di seluruh bagian perut kanan
atas dan menjalar sampai area interscapula, scapula kanan, dan bahu. Tanda-tanda
peritoneal dari inflamasi seperti peningkatan nyeri pada napas dalam biasanya timbul.
Pasien biasanya mengalami anorexia dan nausea. Biasanya disertai muntah dan disertai
simptom dan tanda-tanda penurunanan vascular dan volume ekstraseluler. Berat
ringannnya keluhan tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai
dengan gangren atau perforasi kandung empedu.

Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umunmnya derajat ringan (bilirubin <4,0 mg/dl).
Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu empedu ekstra hepatik.
Jaundice biasanya tidak tampak pada awal kasus kolesistitis akut, tetapi bisa saja muncul
pada saat perubahan inflamasi edematous melibatkan duktus biliaris dan mengelilingi
nodus limfe.2,3

3. Obstruksi empedu
Obstruksi empedu adalah penyumbatan dari hati menuju saluran empedu atau dari
empedu ke usus halus. Obstruksi ini menyebabkan jumlah bilirubin meningkat.

9
 Akumulasi bilirubin dalam aliran darah dan deposisi berikutnya di kulit menyebabkan
sakit kuning (ikterus). ikterus konjungtiva umumnya merupakan tanda yang lebih sensitif
dari hiperbilirubinemia daripada ikterus umum. Total nilai bilirubin serum biasanya 0,2-
1,2 mg / dL. Penyakit kuning mungkin tidak klinis dikenali sampai tingkat paling tidak 3
2
mg / dL. bilirubin Urin biasanya tidak ada. Ini dapat dibuktikan dengan urin berwarna
gelap terlihat pada pasien dengan ikterus obstruktif atau penyakit kuning karena cedera
hepatoseluler. 4
4. Leptospirosis
Pada penyakit leptospirosis terdapat 2 fase penyakit yang khas, yaitu fase leptospiremia
dan fase imun. Gejala klinik yang sering muncul pada leptospirosis adalah demam,
mengigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia, conjuctival suffusion, mual,
muntah, nyeri abdomen, ikterus, hepatomegali, ruam kulit dan fotopobi.3

2.5 Etiologi dan epidemologi Pasien dengan Gejala Hepatitis

Hepatitis virus akut merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting diseluruh
dunia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun
terjadi sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. Walaupun mortalitas
penyakit hepatitis rendah, faktor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan
dengan penyakit ini. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebaraannnya
luas,walaupun efek utamanya pada hati.
Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis, antara
lain:
1. Virus hepatitis A (HAV)
2. Virus hepatitis B (HBV)
3. Virus hepatitis C (HCV)
4. Virus hepatitis D (HDV)
5. Virus hepatitis E (HEV)
6. Hepatitis F (HFV)
7. Hepatitis G (HGV)

10
 Walaupun virus – virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya, namun
menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinik asimtomatik
hingga infeksi akut yang fatal. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah HAV dan HBV,
kedua istilah ini lebih suka dipakai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis
serum.
Hepatitis yang tidak dapat digolongkan sebagai hepatitis A atau B melalui pemeriksaan
serologi disebut hepatitis non- A non-B (NANBH) dan sekarang disebut hepatitis C. Belakangan,
banyak ahli menyinggung munculnya virus-virus hepatitis lainnya yakni D, E, F, dan G,
walaupun prevalensi kejadiannya masih terbilang langka. Seorang ahli AS menyatakan,
perkembangbiakan VHD memerlukan dukungan VHB. Artinya, hepatitis D baru dapat muncul
akut bahkan menjadi sirosis pada carrier hepatitis B. Sebab itu, kombinasi hepatitis B dan D
dikatakan lebih ganas. Di negara-negara maju, pengidap hepatitis D yang terbanyak di kalangan
pemakai obat bius (drugs).
Sedangkan hepatitis E masih lebih jarang penderitanya. Tapi sifat virusnya seperti virus
hepatitis A yang gampang ditularkan melalui makanan atau minuman tercemar. Di negara-negara
sedang berkembang, banyak wanita hamil terserang hepatitis E dan sulit disembuhkan.
Seperti hepatitis A, hepatitis E tergolong ringan dan dapat disembuhkan secara total.
Namun anehnya, pada wanita hamil sering kali hepatitis E menjadi ganas. Livernya secara
mendadak mengkerut seperti mengalami sirosis. Di Indonesia VHE pernah mewabah di Sintang,
Kalimantan Barat, pada 1987.
Akan halnya virus hepatitis F dan G, belum banyak diteliti dan masih sangat jarang
penderitanya di Indonesia. Tapi sifatnya mirip dengan VHB dan VHC, yakni bisa menjadi kronis
dan ganas
Virus delta atau virus hepatitis D (HDV) merupakan suatu virus RNA yang didetektif
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada HBV. HDV dapat timbul sebagai infeksi
yang bersamaan dengan HBV, atau sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV. 5

Tipe-Tipe Hepatitis
1. Non-Viral Hepatitis
Non viral hepatitis merupakan penyakit yang terjadi bukan karena virus penyebab
hepatitis tapi dapat disebabkan karena obat-obatan termasuk obat-obatan tradisional.

11
2. Viral Hepatitis
Merupakan penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus, yang dibagi menjadi beberapa
macam, diantaranya :

Virus hepatitis A (HAV)

Merupakan virus RNA terkecil berdiameter 27 nm uang dapat dideteksi di dalam
feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh
virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (rute fekal-
oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan
dibanding hepatitis jenis lain (B dan C). Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira
2 sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih,
dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus
sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas. Demam yang terjadi adalah demam
yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc,
thypus, dll. Seringkali tidak ada bagi anak kecil; demam tiba-tiba, hilang nafsu makan,
mual, muntah, penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning), air kencing berwarna
tua, tinja pucat. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak
dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau
dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Penularan
ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yang
intim.5,6

Virus hepatitis B (HBV)

Merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki
lapisan permukaan dan bagian inti. Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" (VHB), suatu anggota famili hepaDNAvirus yang
dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus
dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati Mula-mula dikenal sebagai "serum
hepatitis" dan telah menjadi epidemi pada sebagian Asia dan Afrika. Hepatitis B telah
menjadi endemik di Tiongkok dan berbagai negara Asia.6

12
 Penyebab Hepatitis ternyata tak semata-mata virus. Keracunan obat, dan paparan
berbagai macam zat kimia seperti karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform,
arsen, fosfor, dan zat-zat lain yang digunakan sebagai obat dalam industri modern, bisa
juga menyebabkan hepatitis. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap
melalui kulit penderita. Menetralkan suatu racun yang beredar di dalam darah adalah
pekerjaan hati. Jika banyak sekali zat kimia beracun yang masuk ke dalam tubuh, hati
bisa saja rusak sehingga tidak dapat lagi menetralkan racun-racun lain. Cara utama
penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus mukosa, terutama melalui
hubungan seksual. Berikut kelompok yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi HBV :
1. Imigran dari daerah endemis HBV
2. Pengguna obat IV yang sering tertukar jarum dan alat suntik
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari
plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV
9. Pekerja sosial dibidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah
10. Bayi baru lahir dari ibu inkfesi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.2,3,5

Virus hepatitis C (HCV)

Merupakan virus RNA untai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Telah
digunakan suatu pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV
(anti- HCV), namun pemeriksaan ini banyak menimbulkan negatif palsu, sehingga
digunakan juga pemeriksaan rekombinan suplemental. Hepatitis C adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi virus ini dapat menyebabkan peradangan hati
(hepatitis) yang biasanya asimtomatik, tetapi hepatitis kronik yang berlanjut dapat
menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.6
Virus hepatitis C menyebar dengan kontak darah, ke darah dari darah seseorang
yang terinfeksi. Gejala dapat secara medis ditangani, dan proporsi pasien dapat

13
dibersihkan dari virus oleh pengobatan anti virus jangka panjang. Walaupun intervensi
medis awal dapat membantu, orang yang mengalami infeksi virus hepatitis C sering
mengalami gejala ringan, dan sebagai sebab dari tidak melakukan perawatan.
Diperkirakan 150-200 juta orang di seluruh dunia terinfeksi hepatitis C. Di Amerika
Serikat, orang dengan sejarah penggunaan jarum suntik, penggunaan narkoba, tato atau
yang telah diekspos menuju darah melalui seks tidak aman yang meningkatkan resiko
penyakit ini. Hepatitis C adalah akibat dari transplantasi hati di Amerika Serikat.3,5

Virus hepatitis D (HDV)

Virus hepatitis D merupakan virus RNA berukuran 35 hingga 37 nm yang tidak
biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang
infeksius sehingga hanya penderita yang positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV.
Penularan terjadi terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat penyakit ini terutana
menyerang pengguna obat melalui intravena.6

Virus hepatitis E (HEV)

HEV merupakan suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang
lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B yang
ditularkan secara enterik melalui jalur fekal–oral. Adapun penyebarannya melalui
makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus ini. virus ini lebih mudah
menyebar pada daerah yang memiliki sanitasi yang buruk, tanda-tanda orang yang
terkena hepatitis E ini mengalami gejala-gejala lebih sering dimiliki orang dewasa dari
pada anak-anak. Jika ada, gejala biasanya muncul secara tiba-tiba, seperti demam, rasa
letih, hilang nafsu makan, rasa mual, sakit perut, air seni berwarna tua, warna kekuningan
pada mata dan kulit. Penyakit Hepatitis E terjadi lebih parah pada wanita hamil, terutama
pada 3 bulan terakhir masa kehamilan. Masa inkubasi hepatitis E rata-rata 40 hari
(rentang 15-60 hari).2,5,6

Hepatitis G (HGV)
Gejala serupa dengan hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan dengan hepatitis B
dan atau C. HGV merupakan suatu flavirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis

14
fulminal. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. HGV ditularkan terutama
melalui air, namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Kelompok yang
beresiko adalah individu yang telah menjalani transfusi darah, tertusuk jarum suntik
secara tidak sengaja, pengguna obat melali intravena, atau pasien hemidialisis.Beberapa
peneliti meyakini bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis
sehingga mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis.2

Hepatitis Alkoholik
Penyakit Hati Alkoholik adalah kerusakan hati yang disebabkan oleh minum alkohol
dalam jumlah yang sangat banyak. Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan
masalah kesehatan yang bisa dicegah. Secara umum, jumlah alkohol yang dikonsumsi
(berapa banyak dan berapa sering), menunjukkan resiko dan derajat kerusakan hati.
Kerusakan hati pada wanita lebih jelas terlihat daripada pada laki-laki. Pada wanita yang
mengkonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, kerusakan hati terjadi bila sehari minum
sebanyak 2/3 ons alkohol murni. Sedangkan pada laki-laki, kerusakan hati terjadi bila
dalam sehari mengkonsumsi sebanyak 2 ons alkohol murni. Tetapi banyaknya alkohol
yang dapat merusak hati, bervariasi pada setiap orang.2,5

Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati, yaitu:

1. Pengumpulan lemak (fatty liver)

2. Peradangan (hepatitis alkoholik)
3. Pembentukan jaringan parut (sirosis).

Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan
menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan
pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa
makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi.

15
 Hepatitis Imbas Obat

Sebagian besar obat memasuki saluran cerna, dan hati sebagai organ diantara permukaan
absorptif dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan penting dalam
metabolisme obat. Sehingga hati rawan mengalami cedera akibat bahan kimia terapeutik.
Hepatotoksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada
pada setiap obat. Walaupun kejadian jejas hati jarang terjadi, tapi efek yang ditimbulkan
bisa fatal.

Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga mampu menembus membran sel intestinal.
Kemudian obat di ubah menjadi hidrofilik melalui proses biokimiawi dalam hepatosit,
sehingga lebih larut air dan diekskresi dalam urin atau empedu. Biotransformasi hepatic
ini melibatkan jalur oksidatif terutama melalui system enzim sitokrom P-450. Obat-obat
yang dapat membuat hepatitis imbas obat adalah obat tuberculosis, obat kemoterapi dan
obat antinflamasi non steroid.

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan keterkaitan kerusakan hati dan pemberian obat
serta, diharapkan, pemulihan setelah obat dihentikan, dikombinasi dengan penyingkiran
penyebab lain yang mungkin. Pajanan ke suatu toksin atau obat harus selalu dimasukkan
dalam diagnosis banding setiap bentuk penyakit hati.3

Diagnosis berdasarkan International Consensus Criteria, yaitu:

1. Waktu mulai dari minum dan berhentinya minum obat sampai awitan reaksi nyata adalah
sugestif (5-90 hari dari awal minum obat) atau kompatibel ( <5 hari atau >90 hari sejak
mulai minum obat dan <15 hari dari penghentian obat untuk reaksi hepatoseluler dan <30
hari dari penghentian obat untuk reaksi kolestasis) dengan hepatotoksisitas obat.
2. Perjalanan reaksi sesudah penghentian obat adalah sangat sugestif (enzim hati turun 50%
dari konsentrasi diatas batas atas normal dalam 8 hari) atau sugestif (enzim hati turun
50% dalam 30 hari untuk reaksi hepatoseluler dan 180 hari untuk reaksi kolestatik) dari
reaksi obat
3. Alternatif sebab lain dari reaksi telah dieksklusi dengan pemeriksaan teliti, termasuk biosi
hati

16
 4. Adanya respon positif pada paparan ulang obat yang sama paling tidak kenaikan 2 x lipat
enzim hati.

Diagnosis Drug Related jika 3 kriteria pertama atau 2 dari 3 kriteria pertama dengan paparan
ulang obat positif.2,3,5

2.6 Patofisiologi Pasien dengan Gejala Hepatitis

A. Hepatitis Viral Akut

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a. Melibatkan CD8 dan CD4 sel T
b. Produksi sitokin di hati dan sistemik
2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi,
akan tetapi tidak ada bukti langsung.3
B. Hepatitis Imbas Obat

Cedera pada hepatosit dapat terjadi akibat toksisitas langsung, terjadi melalui konversi
xenobiotik menjadi toksin aktif oleh hati, atau ditimbulkan oleh mekanisme imunologik
(biasanya oleh obat atau metabolitnya berlaku sebagai hapten untuk mengubah protein sel
menjadi immunogen).

Reaksi obat diklasifikasikan sebagai reaksi yang dapat diduga (intrinsic) dan yang tidak dapat
diduga (idiosinkratik).

Reaksi Intrinsik terjadi pada semua orang yang mengalami akumulasi obat pada jumlah
tertentu. Reaksi idiosinkratik tergantung pada idiosinkrasi pejamu (terutama pasien yang
menghasilkan respon imun terhadap antigen, dan kecepatan pejamu memetabolisme
penyebab).2

2.7 Manifestasi Klinik Pasien dengan Gejala Hepatitis

A. Hepatitis Viral akut

1. Fase inkubasi

17
 Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini
berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus.awitannya dapat disingkat atau insidiosus ditandai dengan malaise umum,
mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah
dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau
konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada diawal
infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat
dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Pada fase ini akna terjadi
perubahan urin menjadi lebih coklat.

3. Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat muncul juga bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah ikterus jarang
terjadi perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Hanya saja pasien masih akan mengeluh lemah, anoreksia dan muntah. Selain itu, akan
ditemukan perubahan warna tinja menjadi kelabu atau kuning muda dan di temukan
hepatomegaly dan nyeri tekan.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan
abnormalitas hati tetap ada. Mucul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Keadaan akut biasanya akna membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A,
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya
1 % yang menjadi fulminan.3

18
B. Hepatitis Alkoholik
Secara umum, gejalanya tergantung dari berapa lama dan berapa jumlah alkohol yang
telah diminum. Peminum berat biasanya menunjukkan gejala awal pada usia 30an dan
cenderung mengalami masalah yang berat pada umur 40an.

Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip dengan yang dihasilkan oleh
terlalu banyaknya estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar
dan pembesaran payudara.

Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty liver), biasanya tidak
menunjukkan gejala-gejala.

Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang teraba lunak.
Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan
demam, sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang
teraba lunak dan terasa nyeri. Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai
gambaran laba-laba.2,5

C. Hepatitis Imbas obat

Gambaran klinik hepatotoksisitas imbas obat sulit dibedakan secara klinik dengan
penyakit hepatitis atau kholestatis dengan etiologi lain. Onset umumnya cepat, malaise
dan ikterus, serta dapat terjadi gagal hati akut yang berat terutama bila pasien masih
meminum obat tersebut setelah onset hepatotoksisitas. Pada kasus ini gejala hepatitis
biasanya muncul dalam beberapa hari atau minggu sejak mulai minum obat dan mungkin
terus berkembang bahkan sesudah obat penyebab dihentikan pemakaiannya.2,5,7

19
2.8 Penatalaksanaan Pasien dengan Gejala Hepatitis

a. Medikamentosa

Pada hepatitis akut, tidak ada pengobatan yang spesifik. Yang ada hanyalah pengobatan supportif
bagi pasien yang mengidap penyakit ini. Pada pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut
dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin atau adenofir pada hepatitis B
akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat pada hepatitis akut.3

b. Non medikamentosa

1) Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3) Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
5) Obat yang tidak perlu harus dihindarkan.3

2.9 Komplikasi Pasien dengan Gejala Hepatitis

Komplikasi yang paling sering pada hepatitis adalah sirosis hati. Dimana sirosis hati adalah
jenjang akhir dari proses fibrosis hati, yang merupakan konsekuensi dari penyakit kronis hati
yang ditandai dengan adanya penggantian jaringan normal dengan jaringan fibrous sehingga sel-
sel hati akan kehilangan fungsinya. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras,
hepatitis B dan C dan gemuk penyakit hati tetapi telah banyak kemungkinan penyebab lain.

Pada kasus seperti ini, seringkali terjadi gangguan pada vena portal pada hati (Extrahepatic
portal vein obstruction, EHPVO) sehingga mengakibatkan terganggunya homeostasis pada hati
yang berdampak pada disfungsi sintesis faktor koagulasi, terutama faktor V dan faktor VII.5

2.10 Prognosis Pasien dengan Gejala Hepatitis

Prognosis dari hepatitis akut biasanya baik tergantung dari cepatnya tindakan yang diberikan dan
jenis hepatitis yang dialaminya. Jika terkena hepatitis B atau C, maka kemungkinan terjadinya
cirosis hepar juga ada.beda dengan hepatitis yang lain

20
2.12 Pencegahan Pasien dengan Gejala Hepatitis

1. Hygiene perorangan yang baik dengan menekankan kebiasaan mencuci tangan dengan cermat
(sesudah buang air besar dan sebelum makan), untuk mencegah penyebaran penyakit.
2. Sanitasi lingkungan-makanan dan suplai air yang aman di samping pembuangan limbah yang
baik.
3. Pasien dengan segala bentuk hepatitis harus diingatkan untuk menghindari konsumsi
minuman beralkohol.
4. Vaksinasi
5. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi
panel donor.
6. Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangat diperlukan.5

21
 BAB III

Penutup

1.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil hipotesis yang
disepakati, yaitu “Demam Mendadak sejak 4 hari yang lalu, mual, muntah dengan pemeriksaan
fisik pada mata konjungtiva ikterus (+), hati teraba adalah gejala hepatitis akut yang diperberat
oleh pengobatan TBC dan meminum alkohol” Dapat diterima. Pengujian hipotesis dilakukan
dengan analisa terhadap anamnesis, pemeriksaan fisik , pemeriksaan penunjang, working
diagnosis, differential diagnosis, etiologi , epidemologi, patofisiologi, manifestasi klinik,
penatalaksanaan, komplikasi, prognosis , dan pencegahan pada hepatitis akut.

22
 Daftar Pustaka

1. Nah YK, Santoso M, Wati WW, Sumadikarya IK. Buku panduan keterampilan medik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2010.h.76-9
2. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment. 44th
ed. New York: Mc Graw-Hill; 2005.p.678-712.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simdibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke 4. Jakarta: Internal Publishing;2009.h.644-652.

4. Billiary obstruction. Edisi 29 agustus 2009. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/187001-overview, 16 januari 2011.

5. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s principles of internal

medicine. Volume 2. New York: Mc Graw-Hill;2001.p.1733-35.

6. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mikrobilogi kedokteran. Edisi

revisi. Jakarta: Bagian mikrobiologi FKUI; 2008.h.147-152.

7. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta:
FKUI;2007.h.210-46.

23