BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan dimana terjadinya penurunan
fungsi ginjal secara optimal untuk membuang zat-zat sisa dan cairan yang
berlebihan dari dalam tubuh. Pada pasien gagal ginjal membutuhkan terapi
pengganti ginjal yaitu hemodialisa. Pasien ini harus menjalani terapi
hemodialisa sepanjang hidupnya, biasanya 3x seminggu selama paling sedikit
3-4 jam/xterapi.
Berdasarkan Badan Kesehatan Dunia (WHO), secara global lebih dari 500
juta orang mengalami penyakit gagal ginjal. Sekitar 1,5 jt orang harus
menjalani hidup bergantung pada cuci darah (hemodialisa). Di Indonesia,
berdasarkan Pusat Data dan Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh
Indonesia, jumlah pasien gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50org/1jt
penduduk, 60%nya adalah usia dewasa dan usia lanjut.
Pada pasien GGK terdapat 3 pilihan untuk mengatasi masalah yang ada
yaitu : tidak diobati, dialysis kronis (hemodialisa), serta transplantasi. Pilihan
tidak diobati pasti dipertimbangkan tetapi jarang juga dipilih, kebanyakan
orang memilh untuk mendapatkan pengobatan dengan hemodialisa atau
transplantasi dengan harapan dapat mempertahankan hidupnya.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dari penulisan makalah ini adalah :
1. Apakah pengertian gagal ginjal kronik
2. Apasaja klasifikasi dari gagal ginjal kronik
3. Apa etiologi dan patofiologi dari gagal ginjal kronik
4. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit gagal ginjal kronik.
5. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi dari penyakit gagal gnjal kronik
6. Apa saja pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal ginjal kronik

1
1.3 Tujuan Masalah
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui pengertian gagal ginjal kronik
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui etiologi dan patofiologi dari gagal ginjal kronik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit gagal ginjal kronik.
5. Untuk mengetahui komplikasi apasaja yang dapat terjadi dari penyakit gagal
gnjal kronik
6. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal
ginjal kronik

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2002).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat peristen
dan ireversibel, gangguan fungsi ginjal yang terjadi penrunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. ( Mansjoer, A;
2001).
Hronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik (PGK) atau yang
sering disebut juga dengan gagal ginjal kronis (GGK) adalah kerusakan pada
ginjal yang menyebabkan ginjal tidak dapat membuang racun dan produk sisa
dari darah, dengan ditandai adanya protein dalam urin serta penurunan laju
filtrasi glomerulus yang berlangsung selama lebih dari 3 bulan (Black &
Hawks, 2009).

2.2 Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan
kemampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya. Klasifikasi ini ditujukan
untuk memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis, pengukuran kinerja
klinis dan peningkatan kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen CKD
(National Kidney Foundation, 2002). Berikut adalah klasifikasi stadium CKD:

STADIUM DESKRIPSI GFR

(mL/menit/1.73 m2 )

3
1 Fungsi ginjal normal, tetapi
temuan urin, abnormalitas
≥90
struktur atau ciri genetik
menunjukkan adanya
2 penyakit ginjal
60-89
Penurunan ringan fungsi
ginjal, dan temuan lain
3a (seperti pada stadium 1)
45-59
menunjukkan adanya
3b penyakit ginjal 30-44

4 15-29
Penurunan sedang fungsi
5 <15
ginjal

Penurunan sedang fungsi

ginjal

Penurunan fungsi ginjal

berat

Gagal ginjal

Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh
pasien sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah
CKD yang dialami, maka nilai GFRnya akan semakin kecil (National Kidney
Foundation, 2010). Chronic Kidney Disease stadium 5 disebut dengan gagal
ginjal. Perjalanan klinisnya dapat ditinjau dengan melihat hubungan antara
bersihan kreatinin dengan GFR sebagai presentase dari keadaan normal,
terhadap kreatinin serum dan kadar blood urea nitrogen (BUN) (Wilson,
60 =
2005). Kadar BUN dapat diukur dengan rumus berikut (Hosten,1990) BUN
urea darah x 28
Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi menjadi tiga stadium. Stadium
pertama merupakan stadium penurunan cadangan ginjal dimana pasien tidak
menunjukkan gejala dan kreatinin serum serta kadar BUN normal. Gangguan

4
pada fungsi ginjal baru dapat terdeteksi dengan pemberian beban kerja yang
berat seperti tes pemekatan urin yang lama atau melakukan tes GFR yang teliti
(Wilson, 2005). Stadium kedua disebut dengan insufisiensi ginjal. Pada
stadium ini, ginjal sudah mengalami kehilangan fungsinya sebesar 75%.
Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat melebihi nilai normal,
namun masih ringan. Pasien dengan insufisiensi ginjal ini menunjukkan
beberapa gejala seperti nokturia dan poliuria akibat gangguan kemampuan
pemekatan
Tetapi biasanya pasien tidak menyadari dan memperhatikan gejala ini,
sehingga diperlukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti (Wilson, 2005).
Stadium akhir dari gagal ginjal disebut juga dengan endstage renal disease
(ESRD). Stadium ini terjadi apabila sekitar 90% masa nefron telah hancur,
atau hanya tinggal 200.000 nefron yang masih utuh. Peningkatan kadar BUN
dan kreatinin serum sangat mencolok. Bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-
10 mL per menit atau bahkan kurang. Pasien merasakan gejala yang cukup
berat dikarenakan ginjal yang sudah tidak dapat lagi bekerja mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit.

5
2.3 Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik
(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal
polikistik, asidosistubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati
timbale.
8. Nefropati obstruktif
a) Saluran Kemih bagian atas : Kalkuli neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal.
b) Saluran Kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

2.3 Patofiologi
Kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang masih utuh
tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan keseimbangan air dan
elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya
untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan
kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi tubular dalam ginjal turun di
bawah nilai normal. Akhirnya 75% massa nefron sudah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi
sehingga keseimbangan glomerolus, tubulus tidak lagi di pertahankan
(keseimbangan antara peningkatan filtrasi, reabsorsi dan fleksibilitas
proses ekskresi maupan konservasi solute dan air menjadi berkurang).
Sedikit perubahan dapat mengubah keseimbangan yang rawan karena
makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi
pernefron, hilang kemampuan memekatkan / mengencerkan kemih

6
 menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285 m Os mol sehingga
menybabkan poliuria dan nokturia.

2.5 Manifestasi klinis

Oleh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur
keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan
mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang
lain. Antara gejala-gejala klinis yang timbul pada GGK adalah (Pranay, 2010):
1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia).
2. Udem pada tungkai dan mata (karena retensi air).
3. Hipertensi.
4. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan
dalam tubuh.
5. Anoreksia, nausea dan vomitus.
6. Gatal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.
7. Sesak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.
8. Neuropati perifer. Status mental yang berubah karena ensefalopati
akibat akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia.
9. Nyeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.
10. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.
11. Libido yang berkurangan dan gangguan seksual.

2.6 Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin
angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia

7
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien Gagal Ginjal Kronik di lakukan pemeriksaan, yaitu :
1. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
2. Natrium serum rendah / normal.
3. Kalium dan fosfat meningkat.
4. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
5. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
6. USG ginjal.
7. Pielogram retrograde.
8. Arteriogram ginjal.
9. Sistouretrogram.
10.EKG.
11.Foto rontgen.
12.SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
13.Urine :
Volume : oliguria, anuria
Warna : keruh.
Sedimen : kotor, kecoklatan.
BD : kurang dari 1,0125.
Klerin kreatinin menurun.
Natrium : lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
Protein : proteinuria.

8
 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

3.1. Pengkajian
A. Pengkajian primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a) Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
b) Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
c) Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d) Disability

Pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma,

kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai

Allert : sadar penuh, respon bagus

Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara

9
Pain Respons : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon
terhadap rangsangan nyeri
Unresponsive :kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, tidak
bersespon terhadap nyeri

B. Pengkajian sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
a) Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-
engah.
b) Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik,
riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis
herediter)

10
 Anamnesa
a) Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
b) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
c) Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
d) Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
e) Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
f) Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
g) Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
h) Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
i) Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
j) Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
k) Lain-lain : Penurunan berat badan

3.2. Masalah keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi
Na dan H2O)
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

11
3.3. Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama
dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi, beratnya

(skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na
dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan
output
Intervensi:

12
 a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan
kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan
intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak
disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

13
 - Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler,

perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi
buruk untuk menurunkan iskemia

d. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

e. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

f. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk

memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko
cedera

g. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit

3.4. Implementasi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
a. Melakukan auskultasi bunyi jantung
Respon : Px tampak kooperatif

14
 b. Mengkaji adanya hipertensi
c. Mengkaji adanya nyeri dada
d. Mengkaji aktivitas pasien
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena
retensi Na dan H2O)
a. Mengkaji kebutuhan cairan pasien dengan menimbang berat
badan pasien perhari
b. Membatasi cairan yang masuk
c. Menjelaskan kepada keluarga tantang pembatasan cairan yang
masuk
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
a. Mengawasi konsumsi makanan dan cairan pasien
b. Memperhatikan adanya mual dan muntah
c. Menberikan makanan sedikit tapi sering
d. Memberikan perawatan oral hygiene
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
a. Melakukan inspeksi kulit (turgor, warna)
b. Memantau masukan cairan dan hidrasi kulit
c. Membantu Mengubah posisi sesering mungkin
d. Memberikan perawatan kulit
e. Membantu mengompres dingin untuk memberikan tekanan
pada area pruritis
f. Menganjurkan memakai pakaian yang longgar untuk mencegah
iritasi

15
 BAB III

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
1. gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit yg berjalan progresif dan
lambat (berlangsung dalam beberapa tahun), dimulai dengan: penurunan
cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, gagal ginjal, penyakit ginjal tingkat
akhir yang disertai dengan komplikasi-komplikasi target organ, dan
akhirnya menyebabkan kematian.
2. Untuk memperlambat ggk menjadi gagal ginjal terminal, perlu dilakukan
terminal, perlu dilakukan diagnose dini, yaitu dengan melihat gambaran
klinis, laboratorium sederhana, dan segera memperbaikikeadaan
komplikasi yg terjadi.
3. jika sudah terjadi ggk pengobatan yg sebaiknya dilakukan adalah
hemodialisa dan transplantasi ginjal. Pengobatan ini dilakukan untuk
mencegah atau memperlambat terjadinya kematian.

4.2 Saran
1. Dengan mengetahui permasalahan penyebab penyakit ggk, diharapkan
masyarakat lebih berhati-hati dan menghindari penyebab penyakit ini serta
benar-benar menjaga kesehatan melalui makanan maupun berolahraga yg
benar.

2. Para tenaga ahli juga sebaiknya memberikan penyuluhan secara jelas

mengenai bahayanya penyakit ini serta tindakan pengobatan pengobatan yang
tepat.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Adrian. (2015). Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kualitas Hidup pada

Pasien Gagal Ginjal Kronik di Ruang Hemodialisa RSUD Prof H
Aloei Saboe Kota Gorontalo. Diakses tanggal 27 April 2019

Almatsier, S. (2006). Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta : Gramedia Pustaka

Utama

Price, L. & Wilson, LM. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Edisi 6 volume 1. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Brunner &
Suddarth.Jakarta : EGC

17