BAB I

Skenario 1:

Seorang wanita usia 20 tahun datang ketempat praktek dokter gigi dengan keluhan sakit cekot-
cekot pada gigi sebelah kanan bawah sejak 2 hari yang lalu. Rasa sakit timbul tiba-tiba terutama
pada malam hari.Apa yang terjadi pada gigi wanita tersebut?

1
 BAB II

Kata Kunci :

- Sakit pada gigi kanan bawah

- Sakit timbul tiba-tiba
- Sakit malam hari

2
 BAB III

Rumusan Masalah :

 Bagaimana etiologi karies gigi?

 Bagaimana patofisiologi karies gigi?
 Bagaimana karies gigi berdasarkan kedalaman?
 Bagaimana faktor-faktor penyebab karies gigi?
 Bagaimana peran karbohidrat terhadap terjadinya karies?

3
 BAB IV

PEMBAHASAN

Karies Gigi

Definisi Karies Gigi

Karies berasal dari kata Yunani yang berarti “Lubang”. WHO mendefinisikan karies gigi
sebagai “localized, post-eruptive, pathologic process of external origin involving softening of
hard tooth tissue and proceeding to the formation of a caviti”. Karies gigi merupakan suatu
penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas
suatu jasad renik, dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tanda awal karies gigi berupa
munculnya spot putih seperti kapur pada permukaan gigi. Ini menunjukkan area demineralisasi
akibat asam. Demineralisasi jaringan keras gigi ini yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan
organik pada gigi.

Mekanisme proses terjadinya karies gigi

Lesi awal karies
Lesi awal karies merupakan tahap permulaan poses terjadinya karies, Pada proses awal
terjainya karies dimulai pada pit dan fisure, interproksimal gigi dan bagian servikal gigi, dimulai
dari lapisan enamel atau sementum kemudian dapat berlanjut ke bagian gigi yang lebih dalam.
Dengan adanya siklus deminarelisasi dan remineralisasi yang terbatas pada enamel, dikenal
sebagai bercak putih (white spot). Bercak putih adalah suatu daerah yang kepadatannya
berkurang pada bagian bawah permukaan enamel, sedangkan bagian atas atau luar lapisan
enamel masih utuh, hal ini disebabkan karena terjadi pelepasan ion kalsium dan fosfat dari
prisma enamel.

4
 Fase awal karies menggambarkan fase paling dini karies gigi yang dapat kembali normal
(reversed) atau tidak berkembang (arrested) atau berkembang menjadi suatu kavitas (progresif).
Pada lesi karies yang masih bersifat reversibel atau masih bisa kembali normal, bisa diatasi
dengan oral higiene yang baik, aplikasi fluor dan perbaikan pola makan. Scara klinis yang
disebut dengan karies sampai sekarang adalah lobang atau kavitas yang sudah dapat dirasakan
scara mekanis dengan sonde sehingga pada tahap awal terjadinya karies dini jarang diperhatikan
dalam diagnosis klinik.

Patofisiologi Karies Gigi

Terdapat teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik, teori proteolitik, teori
proteolisis kelasi dan teori demineralisasi - remineralisasi.
a. Teori Asidogenik
Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri
atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi
dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang
dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi
dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam
proses pembentukan karies.
b. Teori Proteolitik
Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan
organik dalam jaringan keras gigi dan produk bakteri. Mikroorganisme menginvasi jalan organik
seperti lamela email dan sarung batang email, serta merusak bagian-bagian organik ini.
Proteolisis juga disertai pembentukan asam.
c. Teori Proteolisis Kelasi
Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks
logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan
bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri
atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan
pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi
sehingga terjadi dekalsifikasi email pada PH netral atau basa.

5
d. Teori Demineralisasi dan Remineralisasi
Menurut Steinberg et al. (1992), proses kimia yang terjadi pada permukaan email setelah
gigi erupsi adalah peristiwa demineralisasi dan remineralisasi. Ion kalsium (Ca+²) merupakan
faktor utama yang berperan dalam peristiwa tersebut. Pada keadaan normal (pH normal) garam
kalsium ini berada dalam suatu keseimbangan dinamik antara email, air liur dan plak. Reaksi
kimia dari siklus demineralisasi dan remineralisasi sebagai berikut.

Gambar 1. Skema reaksi kimia siklus demineralisasi dan remineralisasi.

Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus
tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat
dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi
sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang
makroskopis dapat dilihat.

Gambar 2. Proses Demineralisasi pada Karies Gigi.

Klasifikasi Karies Berdasarkan Kedalamannya

Karies berdasarkan kedalamannya:

Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email

6
Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin

Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus
pulpa.

Karies Profunda dibagi atas 3 stadium:

Karies Profunda stadium I - Karies telah melewati setengah dentin,biasanya radang pulpa
belum dijumpai.

Karies Profunda stadium II - Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan
pulpa.

Karies Profunda stadium III - Pulpa telah dibuka, dijumpai bermacam-macam radang pulpa.

Menurut ICDAS, karies terbagi atas 6, yaitu:

1. D1 - Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.

2. D2 - Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.

3. D3 - Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.

4. D4 - Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai

bagian dentino enamel Junction (DEJ).

5. D5 - Lesi telah mencapai dentin.

6. D6 - Lesi telah mencapai pulpa.

Etiologi Karies Gigi

 Komponen yang menyebabkan karies gigi:
 Komponen dari gigi dan saliva, meliputi: komposisi gigi, morfologi gigi, posisi gigi, PH
saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.
 Komponen mikroorganisme dan plak gigi yang terdapat dalam mulut: Streptococcus sp,
Lactobacillus sp, Staphylococcus sp.
 Komponen makanan, terutama yang mengandung karbohidrat, misalnya sukrosa dan
glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri dan membentuk asam.
 Komponen waktu. Kemampuan saliva untuk memineralisasi selama proses karies,
menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih

7
 berganti, sehingga bila saliva berada di dalam linkungan gigi, maka karies tidak akan
menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Peran karbohidrat terhadap karies

Karbohidrat sederhana merupakan karbohidrt yang hanya terdiri dari satu atau dua ikatan
molekul sakarida yaitu monosakarida dan disakarida, contoh sukrosa (gula tebu), dan laktosa
(gula susu). Makanan yang banyak mengandung karbohidrat sederahan adalah es krim, manisan,
permen, dan biskuit yang mengandung gula.
Sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik, namun demikian gula lainnya tetap
berbahaya. Hal ini disebabkan karena sintesis polisakarida ekstra sel sukrosa lebih cepat
dibandingkan glukosa, fruktosa, dan laktosa. Selain itu sukrosa mempunyai kemampuan yang
lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibanding karbohidrat lain.
Peran makanan dalam menyebabkan karies tergantung dari komponen kariogenik
makanan tersebut. Kariogenik makanan ditentukan oleh beberapa hal diantaranya:

1. Bentuk dan konsistensi makanan : bentuk makanan menentukan lamanya makanan

berada di dalam mulut dan konsistensi juga memengaruhi lamanya pelekatan makanan
dalam mulut.
2. Urutan dan frekuensi mengonsumsi makanan selingan : urutan dan kombinasi makanan
juga mempengaruhi potensi karies dari suatu makanan seperti fermentasi karbohidrat dan
kemampuan menempel pada gigi dan menyebabkan karies. Kemampuan pelekatan dari
buah-buahan. Kemampuan penetralan asam oleh keju dan susu menyebabkan makanan
tersebut dianjurkan dikonsumsi bersamaan karbohidraty untuk mengurangi potensi
kariogenik. Frekuensi mengkonsumsi makanan kariogenik yang sering memnyebabkan
meningkatnya produksi asam pada mulut.
3. Lemak dan protein pada makanan akan membentuk suatu lapisan yang melindungi gigi
dari gula yang dikonsumsi.
4. Mengkonsumsi produk susu dan olahannya dapat meningkatkan saliva yang kaya kalsium
dan fosfat dan bermanfaat dalam proses remineralisasi.
5. Mengonsumsi keju setelah mengonsumsi gula dapat mencegah turunnya pH saliva
dibawah.

8
Macam - Macam Karies
Karies Email

Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan
terkeras pada gigi), dan belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel.
Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut, email mulai pecah. Sekali permukaan
email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri. Rencana perawatan karies:

 Remineralisasi dengan pengulasan fluor.

 Konsul diet dan factor risiko yang lain.
 Aplikasi penutupan fisur.
 Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal.

Karies Dentin
Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan
gigi dan pulpa. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin, makanan masam, dan
manis. Karies sudah mencapai kedalaman dentin, dimana karies ini dapat menyebar dan
mengikis dentin. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila terkena
rangsangan dingin, makanan masam, dan manis. Jika pembusukan telah mencapai dentin, maka
bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi). Biasanya
penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum
diberikan bahan penumpat.

Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang
rusak. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan oleh dokter gigi
adalah semen glass ionomer. Bahan tumpatan yang memenuhi persyaratan estetika adalah yang
sewarna atau hampir mendekati warna gigi, baik gigi anterior maupun posterior tanpa
mengesampingkan faktor kekuatan, keawetan, dan biokompabilitas dari bahan tersebut.

3. Karies Pulpa

Karies pulpa adalah yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan
pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. Pada
tahap ini, apabila tidak dirawat, maka gigi akan mati dan memerlukan perawatan yang lebih

9
kompleks. Jika karies dibiarkan dan tidak dirawat maka akan mencapai pulpa gigi. Disinilah
dimana syaraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan. Pulpa akan terinfeksi. Abses atau
fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus. Rencana perawatan
dengan restorasi dengan preparasi minimal dan perawatan endodontik.

Pulpitis

Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya, dan pulpa
dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat
menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya
yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). Namun
kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies,
dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Apabila
lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu yang lama maka hal ini
merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus
berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa.

Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu:

 Penurunan permebilitas dentin.

 Pembentukan dentin reparatif.
 Reaksi inflamasi secara respons immunologik.
Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi, maka terjadilah radang pulpa yang
disebut pulpitis. Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah, syaraf
dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2 macam
kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa, yaitu reversibel dan ireversibel. Pulpitis
reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat dipertahankan sedangkan
pulpitis ireversibel merupakan pulpitis yang sudah tidak dapat pulih kembali.

a) Pulpitis Reversibel

Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Diagnosis dapat ditegaskan oleh
pemeriksaan visual, taktil, termal, dan pemeriksaan radiograf. Pulpitis reversibel akut berhasil
dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan
sementara, rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih

10
buruk, maka lebih baik pulpa diekstirpasi. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai
titik kontak prematur, memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit
dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. Bila keadaan nyeri setelah preparasi kavitas atau
pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi, maka restorasi harus
dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu
meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma
oklusal bila ada, buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa
dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam.

b) Pulpitis Irreversibel

Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat
simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan
pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi
semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan
oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan
untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal
dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies,
jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh
faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan
kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik.

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme
(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-
tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan
oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah
pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai
menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-
sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada
hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan
rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang
yang terkena.

11
 Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan
sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada
jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit
dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah
pembukaan atau drainase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa
sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang
bocor.

Pulpitis ireversibel merupakan suatu infeksi jaringan pulpa yang merupakan proses lanjut
dari karies yang bersifat kronis, oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya
respon inflamasi kronis yang dominan. Selain itu terdapat daerah mikro abses dan daerah
nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit, sel plasma, dan makrofage.
pulpitis irefersibel umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan jaringan
pulpa sudah tidak mampu mengatasinya, serta tidak dapat sembuh kembali. Rasa nyeri pulpitis
ireversibel dapat berupa nyeri spontan, nyeri berdenyut, menjalar, dan menyebabkan penerita
tidak dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan mengganggu aktifitas
penderita.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah:

 Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar.

 Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri
lama sampai berjam-jam.
 Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan
kadang-kadang ada keluhan.
 Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.
Macam Pulpitis ireversibel berdasarkan lokasi nyeri terdiri dar 2 macam, yaitu pulpitis
irreversibel terlokalisasi dan pulpitis ireversibel tidak terlokalisi. Pulpitis irreversibli terlokalisasi
lebih mudah dan cepat didiagnosis.

 Tanda dan gejala dari pulpitis ireversibel terlokalisasi antara lain:

 Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam.
 Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas pasien.
 Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam.

12
  Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas.

1. Gejala klinis dari pulpitis irreversible

 nyeri dengan durasi yang singkat dan meghilang setelah pencetus
dieliminasi
 nyeri munvul akibat stimulus panas dingin dan makanan manis
 tidak terdapat nyewrei gigi pada perkusi
 lokasi nyeri yang sulit ditentukan
 gigi kadang memberikan respon yang berlebihan pada tes vitalitas
 pemeriksaan radiologi menunjukkan gambaran normal, tidak tampak
pelebaram dari ligament periodontal
2. pemeriksaan fisik
 pemeriksaan visual dan taktil
 perkusi
 palpasi
 mobilitas
 uji termal
-panas
-dingin
- Tes EPT
 tes sondasi
 tes kavitas
3. pemeriksaan penunjang

pada pemeriksaan radiografi, harus ditentukan bagaimana kondisi rongga pulpa

(klasifikasi), karies pada rongga pulpa, kedalaman karies,bentuk saluran akar,konfigurasi
saluran akar, keadaan periapikel, keadaan peridiontal, keseragaman ligament periodontal.

Perawatan Pulpitis Ireversibel

Dalam melakukan perawatan pulpitis ireversibel terlokalisasi agar perawataan yang
dilakukan dapat akurat, ada dua faktor yang dapat mempengarui proses perawatan, antara lain:

 Lokasi gigi yang pulpitis ireversibel (anterior atau posterior).

13
  Sensasi gigi saat dilakukan perkusi (sensitif atau nyeri).

Patofisilogi
P u l p i t i s d a p a t t e r j a d i k a r e n a a d a n ya j e j a s b e r u p a k u m a n b e s e r t a
p r o d u k n ya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun
pada praktek sehari - hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk
karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat oleh bakteri - bakteri
penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses
demineralisasi.
Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak
mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan
karies semakin meluas ke dalamgigi sehingga menembus lapisan-lapisan email,
dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai
ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk ke dalam ruangan tersebut dan
mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jika peradangan hanya sebagian
(pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis aku parsial, dan jika
mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis.

Fisiologi
Pulpa adalah organ formatif gigi dan membangung dentin primer selama perkembangan
gigi, dentin sekunder setelah erupsi dan dentin reparative sebagai respon terhadap stimulasi
selama odontoblas tetpau utuh. Pulpa bereaksi terhadap stimuli panas dan dingin yang hanya
dirasakan sebagai rasa skait. Pulpa biasanya tahan terhadap sushu sekitar 16 derajat celcius dan
55 derajat celcius yang dikenakan secara langsung pada daerah superfisial. Rasa sakit merupakan
suatu reaksi protektif yang menjadi tanda bahwa terjadi suatu peradangan atau kerusakan pada
pulpa. Apabila terjadi kerusakan pada pulpa sangat kecil kemungkinan untuk kembali seperti
semula. Semua ini tergantung pada aktivitas seluler, suplai nutrisi, usia, metabolik dan parameter
fisiologis yang lainnya.

Histologi
Telah diketahui bahwa secara histologis jaringan pulpa mempunyai fungsi induktif,
formatif, nutritif, defensif dan sensatif. Adapun pengertian dari masing-masing fungsi tersebut
adalah:

14
  Fungsi Induksif: yaitu pulpa berpartisipasi dalam induksi dan pengembangan
odontoblas dan dentin. Bila ini terbentuk maka menginduksi pembentukan
enamel.
 Fungsi Formatif: yaitu fungsi odontoblas yang khusus dalam pembentukan dentin
 Fungsi Nutritif: yaitu mensuplai nutrisi dalam rangka pembentukan dentin lewat
tubulus dentin.
 Fungsi Defensif: oleh odontoblas akan mempengaruhi dentin terhadap rangsangan
dan oleh sel-sel radang yang memiliki imunokompeten terhadap respon radang
dan imunologik
 Fungsi Sensatif: yaitu melalui sistem saraf mengirim rangsangan ke SSP yang
manifestasinya berupa rasa nyeri.

Salah satu fungsi utama jaringan pulpa adalah formatif yang diperankan oleh odontoblas
untuk membentuk dentin primer, sekunder maupun dentin reparatif. Dentin primer terbentuk di
saat gigi dalam pertumbuhan, dentin sekunder terbentuk setelah gigi erupsi, sedangkan dentin
tersier atau reparatif dibentuk sebagai repons terhadap rangsangan.
Jaringan pulpa mudah merespon dengan adanya rangsangan, baik rangsangan fisis, kimia
maupun bakteri. Jaringan pulpa membentuk dentin reparatif sebagai respon, selain itu juga
menimbulkan rasa nyeri yang merupakan sinyal sebagai tanda bahwa jaringan pulpa dalam
keadaan terancam. Oleh karena adanya hubungan timbal balik antara jaringan pulpa dan
periapikal, maka jaringan pulpa yang mengalami keradangan dan tidak dirawat atau
perawatannya kurang baik maka penyakit pulpa dapat menjalar ke daerah periapikal.
Pada bab ini akan dibahas mengenai faktor-faktor penyebab, klasifikasi dan mekanisme penyakit
pulpa, yang sangat diperlukan untuk menentukan rencana perawatan saluran akar yang akan
dilakukan.

Patomekanisme
P u l p i t i s d a p a t t e r j a d i k a r e n a a d a n ya j e j a s b e r u p a k u m a n b e s e r t a
p r o d u k n ya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun
pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena
kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratoleh bakteri-bakteri penghasil
asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi.

15
 Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak
mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan
karies semakin meluas ke dalamgigi sehingga menembus lapisan-lapisan email,
dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai
ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk ke dalam ruangan tersebut dan
mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jikaperadangan hanya sebagian
(pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis akut parsial dan jika
mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis akut totalis.

Terapi: pulpektomi

Pulpektomi adalah pembuangan seluruh jaringan nekrotik pada ruang pulpa dan saluran
akar diikuti pengisian saluran akar dengan bahan semen yang dapat diresorbsi. Perawatan terdiri
dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal
sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau
formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan
pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas
pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus
dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa
diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.

16
 BAB V
HIPOTESA AWAL

1. Pulpitis irreversibel
2. Pulpitis reversibel

17
 BAB VI

Analisis Dari Differensial Diagnosis

A. DATA PASIEN
a. Data pribadi :
- Nama : Nn. Arini
- Umur : 20 tahun
- Alamat : Jl. Semeru 17 Surabaya
- Pekerjaan : Mahasiswa
b. Keluhan utama :
- Gigi dengan keluhan sakit cekot-cekot
- Rasa sakit timbul tiba-tiba/spontan
c. Riwayat dental :
- Gigi yang sakit gigi sebelah kanan bawah sejak 2 hari yang lalu.
- Timbul terutama pada malam hari.
d. RiwayatMedis :
- Keadaanpasiensehattidakdalamkeadaansakit, mengidapalergidanpenggunaanobat-
obatan.
B. Pemeriksaan Objektif
- Pemeriksaanekstra oral :
- Keadaan umum pasien penderita : komposmentis/normal
- Tonus otot : normal
- Pembengkakan : (-)
- Perubahan warna : (-)
- Jeringan parut ekstra oral : normal
- Kepekaan jaringan limfe servikal/fasial membesar : (-)
- Pasien tidak dalam sakit berat
- Pemeriksaan klinis (intra oral) :
- Mukosa : Normal
- Palatum : Normal
- Lidah: Normal
- Dasar Mulut : Normal
- Hubungan Rahang: Normal
 Tes klinis :
- Kaca mulut dan sonde (sondasi) : (+), Adanya kavitas pada gigi 46 dan tampak
karies profunda, pulpa (+)
- Palpasi : (-)

18
 - Perkusi : (-)
- Tes vital : (+), uji termal dingin ( chloretyl, es)
- Tesmobilitas : Gingiva normal
C. Pemeriksaan Penunjang
- Radiologi : Normal
- Darah : Normal
- Patologi anatomi : Normal
- Mikrobiologi : Normal

19
 BAB VII
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS)

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, Ny. Arini yang berusia 20 tahun menderita Pulpitis
irriversibel.

20
 BAB VIII
MEKANISME DIAGNOSIS

Nama : Ny. Arini

Anamnesa
Umur : 20tahun

- Sakit cekot-cekot pada

gigi sebelah kanan
bawah sejak 2 hari

-rasa sakit timbul tiba-

tiba

Keadaan umum : Baik

Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Intra Oral :

 Gigi 46 tampak karies

profunda,lokasi oklusal
 Tes vitalitas +
 Gingiva normal

Pasien dianjurkan melakukan

Diagnosa
pemeriksaan dengan menggunakan tes
vitalitas

Diagnosa Pulpitis Irreversibel

21
 BAB IX
Strategi menyelesaikan masalah

Penatalaksanaan pulpitis irreversibel

Gigi dengan diagnosis pulpitis ireversibel akut sangat responsif terhadap rangsangan
dingin, rasa sakit berlangsung bermenit-menit sampai berjam-jam, kadang-kadaang rasa sakit
timbul spontan, menggangu tidur atau timbul bila membungkuk. Perawatan darurat yang lebih
baik dilakukan adalah pulpektomi daripada terapi paliatif untuk meringankan rasa sakit.

Pada beberapa kasus, terutama pada gigi saluran ganda, biasanya dokter gigi tidak cukup
waktu untuk menyelesaikan seluruh ekstirpasi jaringan pulpa dan instrumentasi saluran akar,
maka dilakukan pulpotomi darurat, mengangkat jaringan pulpa dari korona dan saluran akar
yang terbesar saja. Biasanya saluran saluran akar terbear merupakan penyebab rasa sakit yang
hebat, saluran akar yang kecil tidak menyebabkan rasa sakit secara signifikan. Pada kasus
dengan saluran akar yang kecil sebagai penyebabnya, pasien akan merasa sakit setelah efek
anestesi hilang. Jika hal ini terjadi, harus direncanakan perawatan darurat lagi dan seluruh
saluran akar harus dibersihkan.

22
 BAB X
Pulpitis irreversibel

Prognosis

Prognosa gigi baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodentik dan
restorasi yang tepat.

Komplikasi

Pulpitis irreversibel tidak dapat disembuhkan kembali, pulpitis irreversibel dapat

berkembang menjadi nekrosis pulpa. Hal ini terjadi akibat jaringan diruang pulpa yang sempit,
dan menerima sirkulas darah hanya melalui pembuluh darah yang masuk ke dalam jaringan
pulpa melalui foramen apikal yang sempit pula, sehingga pulpitis irreversibel mudah
berkembang menjadi nekrosis pulpa.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Birnbaum, W. dan Dunne, S.M., 2010, Diagnosis Kelainan Dalam Mulut Petunjuk bagi Klinisi,
Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Silverglade, Lee. 2011. Preventive Dentistry: Overview of Common Oral Lessions. University of
Illinois at Chicago.
Widodo , Trijoedani. Respons imun humoral pada pulpitis (Humoral immune response on
pulpitis). Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. No. 2 April–Juni 2005: 49–51 Bagian Ilmu
Konservasi Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Airlangga Surabaya – Indonesia.

24