Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H
Gray,dkk,2005)

§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)

§ Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)

§ Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M.
Saifoellah Noer, 1996).

§ Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

§ AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian
otot jantung terhambat.

AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih
dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal
akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis,
spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali
lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang

menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

§ Faktor pembuluh darah :

o Aterosklerosis.

o Spasme

o Arteritis

§ Faktor sirkulasi :

o Hipotensi

o Stenosos aurta

o insufisiensi

§ Faktor darah :

o Anemia

o Hipoksemia

o polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi

§ Makan terlalu banyak

§ hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

§ Kerusakan miocard

§ Hypertropimiocard

§ Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang
tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia
bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit
saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen
jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah
atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan
pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki
pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan
dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja
kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

§ usia lebih dari 40 tahun

§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

§ hereditas

§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

§ Mayor :

o hiperlipidemia

o hipertensi

o Merokok

o Diabetes

o Obesitas

o Diet tinggi lemak jenuh, kalori

§ Minor:

o Inaktifitas fisik

o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o Stress psikologis berlebihan.


Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang
telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay
darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaanplaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu
tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri
berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan
sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior
bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan
pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan
bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya


kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa
factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi
pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin
banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)


Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita
lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada
angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin
atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada
pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina
yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata
didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen
sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut
atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien
akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark
dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope
adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa
untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka
mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya
dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

3. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif
secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik
terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal


(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-
MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga
hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,


hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya
IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan


dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,


supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma
ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu
binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.
Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena
akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran
darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau
Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya
adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

3. Beta Blocker

4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitucardioselective (metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

6. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.

7. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain

1. Angioplasti

2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh
bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.

3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)


Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:

5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.

6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga
tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien,
biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi
hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan
komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Airways

o Sumbatan atau penumpukan secret

o Wheezing atau krekles

b. Breathing

o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

o Ronchi, krekles

o Ekspansi dada tidak penuh

o Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

o Nadi lemah , tidak teratur

o Takikardi

o TD meningkat / menurun

o Edema

o Gelisah

o Akral dingin

o Kulit pucat, sianosis

o Output urine menurun


2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Aktifitas

§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.

§ Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b. Sirkulasi

§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.

§ Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.

§ Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)

§ Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan
kontraktilitas ventrikel.

§ Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

§ Friksi dicurigai perikarditis

§ Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

§ Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung

§ Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.

c. Integritas Ego

§ Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi

§ Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang,
fokus pada diri sendiri

d. Eliminasi

§ Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e. Makanan / Cairan

§ Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor
kulit, kulit kering / berkeringat

§ Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f. Higiene

Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun

Tanda : perubahan mental,kelemahan.


h. Nyeri / ketidaknyamanan

§ Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak

§ Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang
wajah.

§ Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

§ Intensitas : biasanya pada skala 1-5

§ Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.

§ Tanda :

- Wajah meringis

- Perubahan postur tubuh

- Menarik diri, kehilangan kontak mata

- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna
kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan

§ Gejala :

- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

- Batuk dengan / tanpa sputum

- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

§ Tanda :

- Peningkatan frekuensi pernafasan

- Sianosis

- Bunyi nafas : bersih/krekels

- Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi social

§ Gejala :

- Stres saat ini contoh kerja, keluarga

- Kesulitan koping dengan stresor yang ada

§ Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)


Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner

2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload,
kontraktilitas)

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai


oksigen.

4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI


NO DIAGNOSA
(NOC) (NIC)

1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan asuhan NIC


injuri fisik keperawatan selama 3x 24
Pain Management
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria : 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif ( lokasi, karakteristik,
- Mampu mengontrol
durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
nyeri (tahu penyebab nyeri,
pesipitasi)
mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk 2. Observasi reaksi non verbal dari
mengurangi nyeri) ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan managemen 3. Ginakan teknik komunikasi
nyeri teraipetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
- Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi, 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa
dan tanda nyeri lalu

- Menyatakan rasa 5. Kontrol lingkungan yang dapat


nyaman setelah nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
berkurang ruangan, pencahayaan, kebisingan

- Tanda vital dalam 6. Ajarkan tentang teknik pernafasan


rentang normal / relaksasi

7. Berikan analgetik untuk


menguranggi nyeri

8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

9. Anjurkan klien untuk beristirahat

10. Kolaborasi dengan dokter jika


keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil

Analgetic Administration

1. Cek instruksi dokter tentang jenis


obat, dosis dan frekuensi

2. Cek riwayat alegi

3. Monitor vital sign sebelumdan


sesudah pemberian analgetik pertama
kali

4. Berikan analgetik tepat waktu


terutama saat nyeri hebat

5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda


dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan NIC


output b/d gangguan keperawatan selama 3x 24 jam
Cardiac Care
stroke volume klien tidak mengalami
(preload, afterload, penurunan cardiac output, 1. Evaluasi adanya nyeri dada
kontraktilitas) dengan kriteria : (intensitas, lokasi, durasi)
- Tanda vital dalam 2. Catat adanya disritmia jantung
rentang normal (TD, Nadi, RR)
3. Catat adanya tanda dan gejala
- Dapat mentoleransi penurunan cardiac output
aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, 4. Monitor status kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites
5. Monitor status pernafasan yang
- Tidak ada penurunan menandakan gagal jantung
kesadaran
6. Monitor abdomen sebagai indikator
penurunan perfusi

7. Monitor balance cairan

8. Monitor adanya perubahan tekanan


darah

9. Monitor respon klien terhadap efek


pengobatan anti aritmia

10. Atur periode latihan dan istirahat


untuk menghindari kelelahan

11. Monitor toleransi aktivitas pasien

12. Monitor adanya dispneu, fatigue,


takipneu, dan ortopneu

13. Anjurkan pasien untuk menurunkan


stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan


darah

3. Monitor vital sign saat pasien


berbaring, duduk dan berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua lengan


dan bandingkan

5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,


selama, dan setelah aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus paradoksus

8. Monotor adanya pulsus alterans

9. Monitor jumlah dan irama jantung

10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan irama


pernafasan

12. Monitor suara paru


13. Monitor pola pernafasan abnormal

14. Monitor suhu, warna dan


kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing triad


(tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dan


perubahan vital sign

3 Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan asuhan NIC


fatigue keperawatan selama 3x 24 jam
Energy Management
klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan 1. Observasi adanya pembatasan klien
kriteria : dalam melakukan aktivitas
- Berpartisipasi dalam 2. Dorong pasiem untuk
aktivitas fisik tanpa disertai mengungkapkan perasaan terhadap
peningkatan tekanan darah, keterbatasan
Nadi, dan RR
3. Kaji adanya factor yang
- Mampu melakukan menyebabkan kelelahan
aktivitas sehari – hari secara
mandiri 4. Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat

5. Monitor pasien akan adanya


kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan

6. Monitor respon kardiovaskuler


terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan lamanya


tidur / istirahat pasien

Activity Therapy

1. Kolaborasi dengan tenaga


rehabilitasi medik dalam merencanakan
program terapi yang tepat.

2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi


aktivitas yang mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih aktivitas


konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan

5. Bantu untuk mendapatkan alat


bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

6. Bantu untuk mengidentivikasi


aktivitas yang disukai

7. Bantu pasien/ keluarga untuk


mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas

4 Cemas b.d nyeri yang Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam
dian-tisipasi dengan keperawatan selama…X 24 pendekatan
kematian. jam, klien mampu mengon-trol
2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
cemas dengan kriteria :
3. Identifikasi persepsi klien terhadap
Batasan karakteristik : ancaman / situasi
Activity Tolerance (0005)
- Mengkhawatirkan 4. Anjurkan klien melakukan tehnik
dampak kematian ter- - Monitor intensitas ce- relaksasi
hadap orang terdekat. mas
5. Orientasikan klien / keluarga
- Takut kehilangan - Menyisihkan pendahu- terhadap prosedur rutin dan aktivitas
ke-mampuan fisik dan luan cemas yang diharapkan
atau mental bila me-
- Mengurangi rangsangan 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
ninggal
lingkungan ketika cemas nolak, menyangkal program medis
- Nyeri yang
- Mencari informasi yang 7. Dengarkan klien dengan penuh
diantisipasi yang
dapat mengurangi kece-masan perhatian
berhubungan de-ngan
kematian - Membuat strategi ko- 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
ping untuk mengatasi
- Kekhawatiran 9. Ciptakan suasana yang
ketegangan
beban kerja pemberi memudahkan kepercayaan
perawat-an karena - Menggunakan strategi
sakit termi-nal dan 10. Dorong / anjurkan klien meng-
koping yang efektif
ketidakmam-puan diri ungkapkan dengan kata-kata mengenai
- Mmenggunakan tehnik perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-
relaksasi untuk mengu-rangi watiran
cemas
11. Identifikasi ketika tingkat cemas
- Melaporkan lamanya ti- berubah
ap episode
12. Berikan pengalihan perhatian untuk
- Menunjukkan pemeliha- menurunkan ketegangan
raan peran
13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
- Memelihara hubungan yang mempercepat cemas
sosial
- Memelihara konsentrasi 14. Awasi rangsangan dengan tepat
yang diperlukan klien
- Melaporkan ketidak-
adanya tanggapan pan- 15. Berikan bantuan yang tepat pada
caindera mekanisme pertahanan

- Tidur yang cukup 16. Bantu klien mengungkapkan


kejadian yang meningkat
- Tidak adanya manifes-
tasi perilaku karena cemas 17. Tentukan klien membuat
keputusan
- Kontrol / pengawasan
respon cemas 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
cemas dengan tepat

5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)


cairan b.d. gangguan keperawatan selama ... X 24
1. Monitor status hidrasi 9kelembaban
mekanisme regulasi jam klien mengalami kese-
membran mukosa, nadi adekuat)
imbangan cairan dan elek-
trolit, dengan kriteria : 2. Monitor tnada vital

3. Monitor adanya indikasi overload /


retraksi
- Bebas dari edema ana-
sarka, efusi 4. Kaji daerah edema jika ada
- Suara paru bersih

- Tanda vital dalam batas Fluid Monitoring (4130)


normal
1. Monitor intake/output cairan

2. Monitor serum albumin dan protein


total

3. Monitor RR, HR

4. Monitor turgor kulit dan adanya


kehausan

5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine

6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC


efektif b/d selama 3x24 jam pola nafas
Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan
kecemasan kriteria : 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu
- mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu 2. Posisikan pasien untuk
mengeluarkan sputum, mampu memaksimalkan ventilasi
bernafas dengan mudah, tidak
3. Identifikasi pasien perlunya
ada pursed lips)
pemasangan alat jalan nafas buatan
- Menunjukkan jalan nafas
4. Pasang mayo bila perlu
yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi 5. Lakukan fisioterapi dada
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas 6. Keluarkan secret dengan batuk atau
abnormal) suction

- Tanda –tanda vital 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya


dalam rentang normal suara tambahan

8. Lakukan suction pada mayo

9. Berikan bronkodilator bila perlu

10. Berikan pelembab udara

11. Atur intake untuk cairan


mengoptimalkan keseimbangan

12. Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata-rata kedalaman, irama


dan usaha espirasi

2. Catat pergerakan dada, amati


kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal

3. Monitor suara nafas seperti dengkur

4. Monitor pola nafas : bradipnea,


takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea

6. Monitor kelelahan otot diafragma


(gerakan paradoksis)

7. Auskultasi suara nafas, catat area


penurunan / tidak adanya ventilasi atau
suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan suction dengan


mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil

7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan NIC


tentang penyakit b/d keperawatan selama 3 x 24
Teaching : disease Process
kurangnya informasi jam pengetahuan klien
bertambah tentang penyakit, 1. Berikan penilaian tentang tingkat
dengan kriteria : pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
- Pasien dan keluarga
menyatakan pemahamannya 2. Jelaskan patofisiologi dari
tentang penyakit, kondisi, penyakit, dengan cara yang tepat
prognosis dan program
pengobatan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit
- Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan 4. Gambarkan proses penyakit
prosedur yang dijelaskan 5. Identivikasi kemungkinan
secara benar penyebab
- Pasien dan keluarga 6. Sediakan informasi pada pasien
menjelaskan kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara yang tepat
dijelaskan perawat
7. Hindari harapan kosong

8. Sediakan bagi keluarga informasi


tentang kemajuan pasien

9. Diskusikan perubahan gaya hidup


yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang akan
datang atau pengontrolan penyakit

10. Diskusikan pilihan terapi dan


penanganan

11. Dukung pasien untuk


mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion

12. Instruksikan pasien mengenali


tanda dan gejala untuk melap[orkan
pada pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC
Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa
: Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)