TUGAS MAKALAH SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOVASKULAR

“VSD: VENTRICULAR SEPTAL DEFECT”

Disusun oleh:
Achmad Nurul Hidayat G 0011003

PROGRAM STUDI PENIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2014
Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

BLOK KARDIOLOGI
======================

----

“VSD”
VENTRICULAR SEPTAL
DEFECT
----

-----------------------------------

MAKALAH SYARAT
SEMESTER PENDEK BLOK
KARDIOLOGI PROGRAM
STUDI PENDIDIKAN
DOKTER

======================

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS
SEBELAS MARET
SURAKARTA
Jl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan
Jebres, Surakarta – Jawa Tengah
57126
www.fk.uns.ac.id

2|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita
&Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013;
AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi,
1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)

Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan
tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung
bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)

3|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang
dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung
(Prema R, 2013; AHA, 2014).

Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai
berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika
anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau
anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011;
Prema R, 2013; AHA, 2014)

Tanda dan Gejala

Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.

4|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-
kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan
sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA,
2014).

Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
(PDPDI, 2009)

Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh
tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi

5|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III
dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.
Intensitas bising derajat III s/d VI.

6|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung
jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai
akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

7|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada
umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada
tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien
berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000;
Webb GD et al, 2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa
hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta
terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki
mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang
memerlukan transplan paru atau jantung dan paru (Prema R, 2013)

Kesimpulan
Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering terjadi
mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang
pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara
ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor
etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal).
Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebih
tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut

8|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

ke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek
septum ini antara lain, perimembranous, subarterial doubly commited, dan muskuler, bila
lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Manifestasi klinis dari kelainan
jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula dengan pemeriksaan dsar fisik akan
ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang
dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG dan foto toraks,
maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ). Komplikasi yang
muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinya insufisiensi aorta atau
stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakan sistem konduksi
ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara
spontan, namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus
kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

9|VSD: Ventricular Septal Defet

Makalah Kardiologi | SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014

Referensi
AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).
https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCong
enitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed.
III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2
Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI
Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier:chap 65.

10 | V S D : V e n t r i c u l a r S e p t a l D e f e t