LO & WO WEEK 2

1. Differential Diagnosis Genital Ulcer

SIFILIS

Etiologi : Treponema palidum

- Ordo sporpchaetales, familia spirochaetaceae, genus Treponema

- Bentuk spiral teratur, 6-15 um x 0,15 um, terdiri dari 8-24 lekukan
- Gerakan rotasi sepanjang aksis, maju seperti gerakan pembuka botol
- Diluar badan cepat mati, sedangkan dalam darah transfuse 72 jam

Klasifikasi dan Patogenesis : WHO membagi secara eoidemiologi

1) Stadium dini menular

- Dalam 1 tahun sejak infeksi, terdiri dari S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini
- Transmisi melalui mikrolesi/selaput lendir atau berhubungan seksual
- Kuman akan membiak dan jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrate (limfosit dan plasma)
di perivaskular, pembuluh darah kecil yg berproliferasi dan dikelilingi oleh T. palidum dan sel
PMN. Terletak diantara endothelium kapiler dan jaringan perivaskular
 Enartertis  perubahan hipertrofik endothelium yg menimbulkan obliterasi lumen
 Kehilangan pendarahan  erosi, SI
 Kuman telah mencapai KGB regional secara limfogen dan membiak, kemudian
dilanjutkan dengan penjalaran hematogen dan menyebar ke semua tampak
 Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII (6-8 minggu setelah SI)
 SI akan sembuh perlahan, terbentuk fibroblast dan sembuh sebagai sikatriks dan SII juga
perlahan regresi dan hilang
 Stadium laten  tidak disertai gejala, infeksi aktif masih ada dan apabila terjadi pada
ibu hamil bisa melahirkan bayi sebagai sifilis congenital
 Apabila imunitas kurang/gagal  bakteri membiak lagi pada tempat SI dan timbul lesi
rekuren dan menyebar melalui jaringan (menyerupai lesi SII)
 Lesi menular tidak melebihi 2 tahun
2) Stadium lanjut tidak menular
- Setelah 1 tahun sejak infeksi, terdiri dari stadium laten, lanjut, dan SIII
- Berlangsung bertahun-tahun dan treponema dalam keadaan dorman, tapi antibody tetap ada
dalam serum
- Treponema mencapai sistemik pada waktu dini dan kerusakan terjadi perlahan (bertahun-
tahun)

Gejala Klinis

A. Sifilis Dini
1) Stadium I
- Masa inkubasi 2-4 minggu ke selaput lendir/kulit dengan mikrolesi, berhubungan seksual dan
penyebaran limfogen/hematogen
- Lesi kulit : papul lentikular, permukaannnya menjadi erosi, kemudian menjadi ulkus
 Ulkus : bulat, soliter, dasarnya jaringan granulasi warna merah dan bersih, diatasnya
tampak serum (cairan bening), dindingnya lembek, indolen dan teraba indurasi (ulkus
durum)
  Berlokasi di genitalia eksterna. Pria  sulkus koronarius, wanita  labia minor dan
mayor, di ekstragenital (lidah, tonsil, anus)
 Afek akan sembuh sendiri (10 minggu), setelah itu terdapat pembesaran KGB regional di
inguinalis medialis yg disebut kompleks primer
Kelenjar : soliter, indolen, tidak lunak, lentikular, tidak supuratif dan periadenitis
 Sifilis d’emblee : kuman masuk ke jaringan dalam karena transfusi

2) Stadium III
- Timbul 6-8 minggu sejak SI dan disertai gejala konstitusi. Gejala umum : weight loss, anoreksia,
malaise, nyeri kepala, subfebrile, artralgia
- Lesi kulit menyerupai berbagai penyakit kulit ‘the great imitator’, bisa mengenai mukosa, mata,
hepar, tulang dan saraf juga
- Lesi kulit eksudatif (kondilomata lata dan plaque muqueses) sangat menular dibandingkan
dengan kering. Tidak gatal, limfadenitis generalisata, dan terjadi juga pada telapak tangan dan
kaki.
 SII dini  lesi kulit generalisata, simetrik, cepat hilang
 SII lanjut  tidak generalisata, setempat saja, tidak simetrik, lama bertahan
- Bentuk lesi
a. Roseola
 Eritema macular, berbintik/berbercak, merah tembaga, bentuk bulat/lonjong
 Disebut roseola sifilitika  efluoresensi SII dini dan disebut juga eksantema karena
menyeluruh dan timbul cepat
 Hilang dalam beberapa minggu, dapat anular/bergelombong, umumnya tanpa bekas
atau hipopigmentasi (leukoderma sifilitikum)
b. Papul
 Sering terlihat, bulat, dapat berskuama di pinggir (kolerat)  papulo-skuamosa. Skuama
dapat menutupi permukaan papul mirip psoriasis (psoriasiformis)
 Hilang akan menimbulkan bercak hipopigmentasi  collar of Venus (leukoderma koli)
 Papul bisa dalam bentuk lentikular, likenoid, folikular, ditembus dan simetrik. Kalau
lanjut bersifat setempat, tersusun secara tertentu, arsinar, sirsinar, polisiklik,
korimbiformis
 Dapat di sudut mulut, ketiak, bawah mamma, genital
c. Pustule
 Terlihat pada kulit berwarna, disertai demam intermiten, penderita tampak sakit 
sifilis variseliformis
d. Bentuk lain
 Papul, pustule dan krusta berkonfluensi mirip dengan impetigo  sifilis impetigenosa
 Ulkus ditutupi oleh krusta  ektima sifilitikum
 Krusta tebal  rupia sifilitika
 Ulkus meluas ke perifer seperti kulit kerang  sifilis ostrasea
 Terdapat dikulit, disertai demam dan KU buruk  sifilis maligna dan menyebabkan
kematian
- Pada mukosa  timbul bersamaan dengan eksantema pada kulit (enantem), berupa macula
eritromatosa membentuk eritema difus, batas tegas (sifilitika eritematosa). Keluhan nyeri
tenggorokan, menelan, suara parau, eritema kadang berbentuk bercak putih keabuan dapat
erosive dan nyeri
- Pada rambut  kerontokan rambut, difus, tidak khas (alopecia difusa). Alopesia areolaris 
bercak yg ditumbuhi oleh rambut tipis yg disebabkan roseola/papul dan dirusak oleh kuman
- Pada kuku  menjadi putih, kabur, rapuh, alur transversal dan longitudinal, hiperkeratotik dan
kuku terangkat (onikia sifilitika). Paronikia  kuku rusak kadang terlepas
- Bisa pada KGB, mata (koridoretinitis), hepar, tulang, saraf

3) Stadium III
- Tidak ada gejala klinis, alat-alat dalam, tes serologic (+), tes CSF (-)
- Stadium rekuren  sifilis tidak diobati dan tidak adekuat pengobatannya

B. Sifilis Lanjut
- Tidak menular dan bertahan beberapa tahun dan lesi harus dikonfimasi apakah ada sikatriks
bekas SI, leukoderma pada leher pada SII dan banyak kulit hipotrofi lentikular pada badan bekas
papul SII
1) Stadium III
- Lesi pertama terlihat 3-10 tahun, lesi khas yaitu guma (infiltrate sirkumskrip, kronis, melunak,
dan destruktif)
 Ukuran lentikular-telur ayam
 Lesi mulai melunak setelah beberapa bulan, dimulai dari tengah, tanda radang mulai
nampak, kulit eritematosa, livid melekat, terjadi perforasi dan ada cairan
seropurulen/sanguinolen
 Ulkus lonjong/bulat, dindingnya curam, pinggirnya polisiklik
 Guma soliter, multiple juga bisa, asimetrik dan disertai demam
 Nodus yg bermula dikutan kemudian epidermis, beberapa minggu/bulan, meninggalkan
sikatriks hipotrofi  mengalami nekrosis menjadi sklerotik dan lebih superficial, dan
lebih kecil (miliar-lentikular), lebih banyak, bergerombol, tersebar, merah kecoklatan
- Pada mukosa  mulut, tenggorok, septum nasi yg akan melunak dan membentuk ulkus,
destruktif dapat merusak tulang rawan, septum nasi, palatum mole-perforasi
- Pada tulang  tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula, humerus. Nyeri malam hari

2) Sifilis kardiovaskular
- Usia 40-50 tahun, terjadi infiltrasi perivaskular yg enarteritis menyebabkan iskemia dan lapisan
intima dan media dirusak sehingga ada pelebaran aorta yg menyebabkan aneurisma
- Aortitis mengenai aorta asendens, karena katup mengalami kerusakan hingga darah mengalir
kembali ke ventrikel kiri. Arteria koronaria menyebabkan iskemia miokardium
- Angina pectoris karena stenosis muara arteria koronaria dan kematian mendadak
- Aneurisma aorta abdominalis karena arteriosklerotik
- Aneurisma arkus aorta menyebabkan stridor, menekan bronkus kiri dan menyebabkan kolaps
paru, dan bisa menekan N.laringeal menyebabkan suara parau
- Kematian  rupture trakea, pleura, pericardium, mediastinum

3) Neurosifilis
a. Neurosifilis asimptomatik
b. Sifilis meningovaskular  pembuluh darah di otak dan medulla spinalis mengalami
endarteritis proiliferatif dan infiltrasi perivaskular. Adanya pembentukan jaringan fibrotic,
fibrosis, dan mengecilnya lumen. Bisa terjadi thrombosis akibat nekrosis jaringan. Terjadi
bulan-5 tahun sejak SI
  Gejala : nyeri kepala, konvulsi fokal/umum, papil nervus optikum sembab, gangguan
mental, meningitis basalis dg kelumpuhan saraf otak, dsb, gangguan miksi, defekasi,
stupor atau koma
c. Sifilis parenkim
Tabel dorsalis  8-12 tahun. Lerisalam radiks posterior dan funikulus dorsalis. Gejala klinis
berupa gangguan sensibilitas, ataksia, arefleksia, gang. Visus, gang. Rasa nyeri pada kulit,
dan jar dalam, retensi dan inkontinensia urin

Demensia paralitika  8-10 tahun, usia 30-50 tahun. Gejala berangsur dan progresif, adanya
kemunduran intelektual, kehilangan decorum, apatis, euphoria, waham megaloman,
depresif atau maniak.
d. Guma  perluasan tulang tengkorak, membesar, dan menekan parenkim otak. Dapat
soliter atau multiple pada dasar otak (vertex). Gejala berupa nyeri kepala, mual, muntah,
konvulsi dan gang.visus

C. Sifilis congenital
1) Dini
- Lesi : bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dnan kaki, cairan mengandung banyak
kuman treponema, bayi tampak sakit  pemfigus sifilitika
- Bayi umur beberapa minggu dan lesi mirip erupsi bentuk papul atau papulo-skuamosa
simetris/generalisata. Dapat tersusun anular, mengalami erusi (kondilomata lata)
- Ragades : kelainan pd sudut mulut, lubang hidung, anus, dan memancar
- Wajah bayi berubah spt orang tua akibat turun BB dan kulit keriput, alopesia pada sisi belakang
kepala, kuku terlapas akibat papul dibawahnya
- Selaput lendir mulut dan tenggorokan ada plaque muqueuses. Sering terdapat di
mukoperiosteum dalam kavum nasi menyebabkan rhinitis  syphilitic snuffles, ada secret
muko/seropurulen yg sangat menular
- Hepar dan lien membesar sehingga fibrosis difus. Ada edema dan sedikit ikterik
- Tulang : osteokondritis pada usia 6 bulan dan terasa nyeri pada ujung tulang dan tidak dapat
digerakkan (seolah paralisis disebut pseudo-paralisis parot)

2) Lanjut
- Terjadi umur 7-15 tahun
- Menyerang kulit, khasnya pada hidung dan mulut, bisa menyebabkan kolaps hidung dan
deformitasnya. Perforasi pada palatum
- Keratitis interstitial, pada umur 3-30 tahun dan menyebabkan kebutaan, dirusaknya N.VIII
menjadi tuli bilateral
- Clutton;s joint : pembengkakan lutut, nyeri, efusi
- Paralisis generalisata atau table dorsalis

Stigmata

1) Lesi dini
- Fasies  rhinitis terus menerus menyebabkan gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulang
lain pada kabum nasi. Ada saddle nose. Maksila tumbuh abnormal lebih kecil dari mandibula
disebut bulldog jaw
- Gigi  Hutchinson (gigi insisi permanen), lebih kecil dari normal, sisi gigi konveks, daerah utk
mengigit konkaf. Gigi molar pertama pada bawah disebut Moon’s molar karena permukaan
tuberkula, mirip murbai disebut mulberry molar
- Ragades  sudut mulut, hidung, anus. Bentuk papul berkonfluensi yg mengakibatkan
pergerakan mulut tjd fisur dan mengalami infeksi sekunder
- Jaringan parut keroid  fundus okuli
- Kuku  onikia merusak dasar kuku
2) Lesi lanjut
- Kornea  keratitis dengan kekeruhan pada lapisan dalam kornea
- Sikatriks gumatosa  sikatriks hiportofi seperti kertas perkamen. Palatum dan septum nasi
meninggalkan perforasi
- Tulang  osteoporosis gumatosa ada deformasi disebut sabre tibia. Nodus periosteal
meninggalkan lesi prominent abnormal dan pelebaran disebut frontal bossing. Digabung
menjadi buffdong facies
- Atrofi optikus  atrofi optikus primer
- Trias Hutchinson  keratitis interstisialis, gigi Hutchinson, kerusakan N VIII
KANKER KULIT

1) KARSINOMA SEL BASAL

- Tumor ganas bersifat destruktif, invasi ke tempat dan jarang metastasis
- Faktor risiko : laki-laki, kulit putih, usia > 50 tahun

ETIOPATOGENESIS

- Muncul pada kulit yg sering terpapar sinar UV, parut luka bakar, kontak dengan arsenic
- Pengaruh UV  merusak DNA  kemampuan repair berkurang  mutasi berlebihan  prone
to cancer
- Berasal dari sel pluropotensial di epidermis

GAMBARAN KLINIS

- Umum : papul atau nodus, mengkilap permukaannya, seperti lilin, pigmen atau kemerahan, dan
talengiektasis.
- Lanjut :
a. Nodulo-ulseratif : nodus menimbul, permukaan tidak rata, menjadi ulkus (tepi berbentuk papul,
mengkilat seperti mutiara, kerusakan sampai dalam)
b. Nodulo-ulseratif pigmen : pengaruh genetic dan sering terpapar sinar matahari
c. Superficial : plak dengan tepi batas tegas dan bisa pearly border tersusun linier yg menimbul spt
benang. Permukaan lesi bisa eritema, erosi, ulkus, skuama, krusta
d. Morfea : macula atau plak padat (krn fibrosis), batas tdk tegas, permukaan licin, warna
kekuningan, dan jaringan parut (kadang)
e. Fibroepiteiloma : nodus bertangkai, kemerahan
- 3 sindrom dengan gejala utama yg multiple :
1. Nevoid basal sel karsinoma sindrom  dominan autosomal, muncul pubertas-35 tahun
2. Linear unilateral basal sel nevus  sejak lahir
3. Sindrom bazex  dominan, muncul remaja dan dewasa muda

DIAGNOSIS

- Pemeriksaan penunjang : biopsy

 tipe nodulo-ulseratif massa tumor berupa pulau-pulau basaloid, sel inti tersusun palisade
(pagar)
 tipe superficial seperti tunas atau proliferasi irregular dibawah epidermis
 morfea sel tersusun pita dalam stroma fibrosis
 fibroepitelioma sel tumor seperti pita tersusun dg tipis, panjang, bercabang, dan saling
berhubungan dalam stroma yg fibrosis

TATA LAKSANA

- Menghindari sinar matahari berlebihan dan sering, menggunakan sunscreen

- Bedah scalper minimal 4 mm, bedah beku pada tumor yg jelas, bedah listrik pada tumor kecil,
laser, bedah Mohs pada batas tidak jelas atau rekuren, radioterapi
- Medikamentosa : imiquimod 5% setiap hari atau 5 hari/minggu selama 12 minggu
 2) KARSINOMA SEL SKUAMOSA
- Berasal dari sel keratinosit, bermetastasis, berkembang dr ulkus radang kronik – pra kanker –
rangsangan karsinogen – kanker
- Sering terpapar sinar matahari, kulit putih, laki-laki, usia 40 th/lebih

ETIOPATOGENESIS

- Selain sinar matahari, yaitu sinar radiasi panas kronik, granuloma kronik; lupus vulgaris, lupus
eritematos, sifilis, ulkus, dan radang kronik dengan sinus dari osteomielitis, hidradenitis
supurativa, parut luka bakar, dan imunosupresi
- Karsinogen : hidrokarbon polisiklik aromatic, arsen, HPV tipe 16 dan 18
- Mula pertumbuhan sel atipik di epidermis insitu  menembus basal membrane  dermis 
metastasis ke KGB dan alat dalam

GAMBARAN KLINIS

- Plak atau tumor teraba, dapat verukosa, berbenjol-benjol, dan ulkus. Tepi tdk jelas
- Lokasi tersering yg terpapar matahari, wajah, lengan bawah
- Karsinogen cerobong asap  tumor skrotum
- Luka dan jaringan parut dari trauma kronik  tungkai

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Massa sel tumor tumbuh ke dermis, terdiri atas sel skuamosa normal dan atipik.
- Sel atipik  Nucleus hiperplasi, hiperkromasi, intraselular bridge menghilang, keratinisasi sel
individual dan mitosis atipik

TATALAKSANA

- Menghindari sinar matahari dan karsinogen penyebab

- Bedah scalperl irisan 5-10 mm diluar batas tumor, bedah listrik dan bedah beku pada tumor
kecil berbatas tegas, bedah Mohs, radioterapi dan kemoterapi
- Sitostatik : 5-fluorourasil intralesi utk pasien yg menolak operasi

3) MELANOMA
- Tumor berasal dari sel melanosit ada sel nevus dan bermestastasis mudah
- Orang kulit putih

ETIOPATOGENESIS

- Orang yg sering terpapar matahari pada org dg hobi ke laut, berenang, berlayar
- Riwayat nevus melanositik, lentigines, rambut pirang/kemerahan, mata biru/hijau, kulit terang
dan mudah terbakar

GAMBARAN KLINIS

a. Superficial spreading melanoma

- Tipe terbanyak, pada laki-laki di badan, sedangkan perempuan di tungkai
- Lesi agak timbul, hitam, kecoklatan, kemerahan, tepi irregular, garis kulit pada permukaan lesi
menghilang
 - Sebagian pertumbuhan dan sebagian regresi hipopigmentasi dg perluasan bentuk anular,
invasive, lesi menimbul dan terjadi nodus
b. Nodular melanoma
- Laki-laki > perempuan
- Tumor menimbul spt kubah, dapat bertangkai, warna coklat dan kehitaman. Terjadi ulkus dan
pendarahan
c. Lentigo maligna melanoma
- Pertumbuhan ke lateral, perlu bertahun-tahun utk jadi invasive
- Tumbuh di wajah, lengan, tungkai umur yg lebih tua
- Tahap awal : lesi datar, kecoklatan, tidak berkilat, dan licin  warna bisa lanjut berubah coklat
tua dan kehitaman
d. Acral lentiginous melanoma
- Ditelapak tangan dan kakmi dengan lesi macula kehitaman dengan bagian yg menimbul atau
nodus
e. Lain-lainnya
- Melanoma amelanotik  nodus tanpa pigmen, kemerahan/sewarna kulit, melanoma bertangkai
- Melanoma unclassified

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan ketebalan tumor dengan Clark score

1) Lapisan epidermis 2) papilla dermis 3) dermis reticular 4) memenuhi dermis reticular atau
lebih
- Histopatologi SSM : melanosit atipik uniformis, besar, agak bulat, tersebar pagetoid dalam
epidermis, sel soliter atau dalam sel. Dalam dermis tampak melanofag dan infiltrate limfosit spt
pita
- NM : atipik tumbuh masuk ke dermis, infiltrat limfosit dalam dermis
- LLM : melanosit spindle atipik tersusun tdk teratur, banyak dibagian tengah, terletak di
epidermis yg menipis
- ALM : melanosit atipik soliter, sepanjang dermo-epidermal pada epidermis akantotik, tidak
teratur
- Pemeriksaan lain  pewarnaan khusus/ imunohistokimia : protein S-100 dan HMB45 untuk
mencari metastasis

TATALAKSANA

- Bedah scalpel dg irisan 1-2 cm diluar batas tumor, tergantung besar dan tebalnya
- Kemoterapi, imunoterapi, radiologi utk melanoma stadium lanjut dan metastasis