LO & WO WEEK 1

LEARNING OBJECTIVES

1) Definisi pruritus, erythrematous, juicy papule eruption

Pruritus → suatu sensasi yg tidak mengenakan yg memprovokasi keinginan untuk menggaruk (scratch it) atau disebut
gatal
Erythrematous → abnormal redness pada kulit atau membrane mukus disebabkan karena adanya akumulasi darah
pada kapiler yg melebar
Juicy papule eruption →
2) Kerja antihistamin
3) Jenis tes alergi

WEEK OBJECTIVES
1. Histological structure and function of the skin and appendages according to the skin location on the body
2. Physiology of the skin and its appendages, including the protection mechanism (skin sensation, melanin production
and epidermal barrier)

Skin function :
- Fungsi vital sebagai alat indera dan pelindung organ vital
- Sebagai perlindunga fisik terhadap gaya mekanik, sinar UV, bahan kimia, atau mikroorganisme
- Mencegah pengeluaran cairan berlebihan (regulasi ekskresi)
- Pembentukan vitamin D
- Thermoregulation

Lapisan kulit :
1) Epidermis atau keratinosit → sintesis keratin, panjang, threadlike protein dengan sebuah peran yg melindungi
2) Dermis → terbentuk dari struktur fibrillary protein yg disebut sebagai kolagen
3) Subkutan atau panniculus → terdiri dari small lobes of fat yg disebut sebagai lipocytes

1) Epidermis
- Lapisan epitel skuamosa bertingkat
- Composed primarily by keratinosit dan sel dendritik
- Keratinosit berbeda dari sel dendritik karena memiliki jembatan di intraselular dan banyak sitoplasma
- Memiliki beberapa sel, yaitu melanosit, sel Langerhans, sel Merkel, akan tetapi keratinosit mendominasi
- Lapisan-lapisan epidermis :
1. Stratum basalis (stratum germinativum)
 Lapisan terdalam, tersusun berderet, selnya kuboid atau silindris, intinya besar jika dibandingkan dengan
ukuran selnya, sitoplasma basofilik, gambaran mitotic sel untuk proliferasi dan regenerasi epitel
 Berbentuk toraks, berjajar di atas lapisan structural yg disebut basal membrane zone (BMZ)
  Terdapat hemidesmosom yg merupakan protein untuk memaku membrane sitoplasma keratinosit.
Terdapat 2 jenis, yaitu BPAg dan integrin.
 Apabila terdapat gangguan pada hemidesmosom → kulit tidak dapat menahan trauma mekanik
Pemfigoid bulosa → reaksi imun yg menghancurkan BPAg dan menyebabkan celah subepidermal (antara
keratinosit basal dan BMZ)
 Keratinosit di stratum basalis
a) Stem cells → lambat membelah diri dan aktif saat ada kerusakan luas
b) Transient amplifying cells (TAC) → aktif bermitosis dan mendominasi populasinya
c) Post mitotic cells → berdiferensiasi dan pindah ke lapisan di suprabasal

2. Stratum spinosum
 Terdiri dari beberapa lapis sel yg besar, bentuk polygonal, lebih besar dari startum basale, inti lonjong,
sitoplasma kebiruan
 Mirip struktur spina pada permukaan keratinosit (penyambung antara desmosom → terdiri dari protein
desmogleion dan desmokolin untuk member kekuatan menahan trauma fisik)
Pemfigus → gangguan terhadap pembentukan desmoglein sehingga keratinosit tidak terhubung dengan yg
lain (akantolisis)
 Memiliki struktur khusus → lamellar granules terdiri dari protein, lipid (glikoprotein, glikolipid, fosfolipid,
gukosilseramid)
 Terdapat sel langerhans
3. Statum granulosum
 Terdiri dari 2-4 lapis sel gepeng, banyak granula basofilik(keratohialin granules)
 Berbentuk diamond yg terdiri dari keratohyaline granules yg mengandung profilagrin dan loricrin dalam
pembentukan cornified cell envelope (CCE)
 Keratinosit didalam stratum granulosum mengalami apoptosis sehingga kehilangan inti dan organel sel
penunjang
 Profilagrin dipecah menjadi filagrin → filagrin + KIF → makrofilamen
 Molekul filagrin dipecah menjadi asam urokanat → member kelembaban stratum korneum dan menyaring
sinar UV
 Loricrin bergabung dengan protein structural desmosom dan berikatan dengan membrane plasma
keratinosit
4. Stratum lucidum
 2-3 lapisan sel gepeng, tembuh cahaya, dan agak eosinofilik
 Thin clear layer yg mengandung eleidin (transformasi dari produksi keratohyalin) dan dapat dilihat di thick
skin (telapak tangan dan kaki)
 Lapisan barrier yg disebut sebagai penyambung antara stratum corneum dan stratum granulsum
5. Stratum corneum
 Lapisan terluar yg terbuat dari keratin dan horny scales → lapisan sel-sel mati, pipih, tidak berinti,
sitoplasma digantikan keratin
 Bentuknya seperti batu bata yg diliputi lipid sebagai semen dan berfungsi untuk mencegah kehilangan air
dan mengatur permeabilitas, deskuamasi, aktivitas peptide antimikroba, eksklusi toksin dan penyerapan
kimia secara selektif
 Sel mati disebut skuamosa (anucleate)
 Thick in callused skin

Keratinosit - 80% keratinosit didalam epidermis berasal dari ektodermal

- Perbedaan proses yg timbul saat sel migrasi dari lapisan basal ke bagian permukaan kulit → keratinization,
sebagai proses dimana keratinosit mengalami sintesis dan fase degradasi
- Sitoplasma keratinosit mengandung melanin yg tersimpan dalam melanosom
- Fase sintesis → sel membentuk sitoplasma dari keratin, filamen intermediate yg berserat (fibrous) bergabung
dalam ikatan alpha-helical coil yg disediakan sebagai bagian dari sel sitoskeleton. Kumpulan dari beberapa
filament keratin menutupi dan membatasi plasma membrane membentuk intercellular attachment plates yg
disebut desmosomes
- Fase degradasi → sel organel hilang dan konten dari sel terkonsolidasi menjadi campuran dari beberapa
filament dan amorphous cell envelopes yg disebut horny cell or corneocyte
 Fungsi corneocyte : pemberi penguatan terhadap trauma mekanis, produksi sitokin saat peradangan dan
perlindungan UV.
 Melepaskan diri dari epidermis sekitar 14 hari. Bisa lebih singkat pada psoriasis dan dermatitis kronik
 - Mempunyai 4 lapisan, yaitu : stratum basalis, stratum spinosum, stratum granulosum, stratum korneum
Melanosit - Dendritic, sel yg mensitesis pigmen warna, berasal dari neural crest dan terdapat pada lapisan basale
Produksi melanin yg akan dilanjutkan ke keratinosit. Melanin memberikan warna secara keseluruhan pada kulit
yg dapat menyerap sinar UV (berbahaya karena merusak DNA dan penuaan dini, timbulnya kerutan)
- Melanin diproduksi dalam membrane organel yg bulat yg disebut melanosome (via reseptor-mediated,
hormone-stimulated, enzyme-catalyzed reactions)
 Produced by oxidation of tyrosine to 3,4-DOPA by tyrosinase and there is transformation of DOPA into
melanin

- Pada kulit yg lebih gelap memiliki produksi melanosit yg banyak dibandingkan dengan kulit putih, karena pada
kulit yg gelap memiliki kemampuan untuk menyerap cahaya dan melindungi informasi genetic di nucleus dari
radiasi yg membahayakan
Sel Langerhan - 2-8% dari populasi di epidermis (oral cavity, esophagus, vagina, dan lymphoid organs)
- Dendritic, antigen-presenting, need special stains to visualize in stratum spinosum (mainly)
- Origin : mesenkim, berasal dari stem cells of bone marrow (bagian dari system mononuclear-fagositosis)
- Terdapat birbeck granules
- Ekspresi MHC I dan MHC II
- Membawa antigen di kulit dan transport ke lymph node
 First stage of life → weak stimulators of T cells but able to ingest and process antigens, later on → effective
activator of naivee T cells, mengaktivasi dengan cara kontak langsung dengan antigen di kulit yg tidak
trigger fagositosis, tetapi stimulate migrasi sel
Sel Merkel - Oval-shaped, slow-adapting, type I mechanoreceptors yg berlokasi di high tactile sensitivity yg melekat pada
basal keratinosit oleh desmosomal junctions
- Terdapat di jari-jari, bibir, region dari oral cavity, outer root sheath of the hair follicle, dapat bisa menjadi
specialized structures yg disebut tactile discs or touch domes
- Small deformations of adjoining keratinocytes → sekresi chemical signal yg bekerja pada aksi potensial di
afferent neuron yg akan mengirim signal ke otak.

EPIDERMIS’ APPENDAGES
a. Eccrine sweat glands → regulasi panas dan banyak terdapat pada telapak kaki dan punggung. Originate dari ikatan sel
epithelial yg bertumbuh kebawah dari epidermal ridge.
- Terdapat secrety coil yg terdapat di superficial panniculus dan terbentuk dari sel sekretori yg kaya akan glikogen,
dark mucoidal cells, dan mioepitelial yg berkerja dalam kontraktil.
- Clear cell di membrane dasar atau mioepitelial dan terbentuk dari interselular canaliculi
b. Apocrine sweat glands → regulasi produksi bau (scent release) yg terletak dibagian aksila dan perineum. Duktus
intraepithelial terbuka terhadap folikel pilosebasea, masuk ke bagian infudibulum (tepat diatas duktus sebasea). Basal
dari secretory coil terdapat diseluruh bagian lemak di subkutan, terbentuk dari banyaknya sel sekretori, tetapi tidak
ada sel duktus (Murphy)
- Menjadi aktif saat pubertas dimulai yg diinduced by hormonal signals. Secret yg dihasilkan akan diurai oleh bakter,
sehingga keluarlah bau. Proteinaceous → sebagai viscous secretion yg punya bau tertentu dan berfungsi sebagai
territorial marker, warning signal, sexual attractant. Apokrin bergetah kental dan bau
 - Merokrin bergetah encer banyak mengandung air, terdapat
dipermukaan tubuh kecuali yg berkuku untuk menggetahkan
keringat dan mengatur suhu
c. Apoecrine sweat glands → berkembang selama pubertas dari
eccrine-like precursors dan terbuka ke bagian kulit, memiliki
sekretori yg tinggi dibandingkan eccrine gland.
d. Hair follicles → melindungi elemen didalamnya dan membantu
distribusi produksi dari sweat gland. Saat embryogenesis, sel
mesenkim di fetal dermis mengalami aggregasi dilapisan basal dari
epidermis yaitu sel basofilik dan bertumbuh mulai dari bagian bawah
menuju ke dermis, folikel lanjut berkembang sampai mengalami
pelebaran pada bagian dasar dan membentuk bulb disekitar sel
mesenkim yg disebut dermal papilla.
- Warna rambut ditentukan oleh distribusi dari melanosome di hair
shaft. Hair bulb terdiri dari melanosit yg akan mensintesis
melanosome dan transfer ke keratinosit dari bulb matrix.
- Redhair contains spherical melanosomes
- Aging menyebabkan hilangnya melanosit dan menurunnya
produksi melanosit dan menjadi uban (graying hair)
- Histologinya :
• Folikel rambut → ada lapis Henle (sel gepeng melekat erat pd sarung akar rambut luar), lapis Huxley (2-
3 baris sel gepeng), kutikula (sarung akar dalam, sel pipih, sisik, seperti genteng)
• Medula rambut → terletak paling tengah, lebih terang, sel berbentuk poliglobal, tersusun jarang,
sitoplasma nampak pigmen melanin (tidak semua rambut punya medulla)
• Korteks rambut → mengandung lapisan konsentris terdiri dr sel terkeratinisasi, mewarnai rambut
• Kutikula rambut → bagian paling luar akar dan batang rambut yg mengandung sel paling tipis, mirip
sisik. Sel yg menyusun sangat pipih, saling berselinp, dan berhimpiran dg sarung akar dalam
- Proses pertumbuhan rambut disebut cyclical manner dan setiap folikel mempunyai fungsi sebagai unit yg
independen
a. Anagen → fase aktif pertumbuhan dan akan bertahan selama 3-5 tahun, pertumbuhannya ±0.33 mm/hari.
Akan menurun seriring bertambahnya umur dan secara drastic menurun di individual yg alopecia
b. Catagen → sekitar 2 minggu dan membentuk rambut kembali setelah rambut mengalami apoptosis
c. Telogen → fase istirahat sekitar 3-5 bulan dan memulai untuk pertumbuhan di fase anagen
Beberapa daerah memiliki rambut yg lebih pendek dan bertahan disuatu tempat lebih lama karena memiliki fase
anagen yg pendek dan fase telogen yg lama
- Important secreted molecules berperan penting dalam pertumbuhan folikel rambut dan cycle-nya, yatu IGF1
(Insuline like) dan FGF (Fibroblast)
- Hormon yg mengatur pertumbuhan rambut: estrogen, hormon tiroid, glukokortikoid, retinoid, prolaktin, GH, dan
androgen (testosterone, dihidrotestoteron bekerja melalui reseptor androgen di dermal papila) yg meningkatkan
ukuran folikel rambut di daerah yg androgen-dependent seperi jenggot (beard area), akan tetapi seiring
bertambahnya waktu terjadi miniaturisasi dan menyebabkan androgen alopecia
- Siklus pertumbuhan rambut tergantung pada faktor fisiologi
• Saat hamil, terjadi prolong fase telogen dan meningkatnya rambut pada fase anagen, saat estrogen
levelnya menurun, telogen hairs menghilang saat anagen hairs secara silmutan dikonversi ke telogen
dan akan menghilang dalam 3-5 bulan yg disebut telogen effluvium (sering diobservasi setelah trauma,
childbirth, surgery, weight loss, severe stress, drugs, endocrine disorders, anemia, malnutrisi)
- Rambut yg tebal dan berpigmen disebut terminal (kulit kepala dan jenggot), rambut halus <1cm dan tidak
berpigmen disebut velus (pada permukaan kulit, kecuali glabrosa)

e. Sebaceous glands → banyak terdapat pada wajah dan kepala, di kelopak mata, buccal mucosa, vermilion borders of
the lip, preputium dan lateral mucosa dekat dengan frenulum penis, labia minora, dan aerola mammae. Sel dari
kelenjar minyak mengandung lipid droplets yg berlimpah disebut sebum di sitoplasma dan bergabung didalam lobul
di bagian segmen bawah dari folikel rambut
f. Nails → fingernails protection to the fingertips, enhance sensation, allow small objects to be grasped. Underlying nail
bed part of nail matrix mengandung pembuluh darah, saraf, dan melanosit dan parallel rete ridges. Tumbuh rata-rata
0.1 mm/hari, 2-3x lebih cepat dibandingkan kuku kaki. Karena pertumbuhan yg lambat, kuku kaki menyediakan
 informasi terhadap paparan toxic atau penyakit dari beberapa bulan lalu. Contohnya :
arsenic poisoning menyebabkan hipopigmentasi horizontal across all nail plates (Mees
lines)

2) Dermis
- Origin : mesodermal, kecuali saraf dan melanosit (keduanya berasal dari neural crest)
- Pada minggu ke-6, dermis hanya bagaikan pool dari sel dendritik yg penuh dengan acid-
mucoplisakarida sebagai precursor dari fibroblast. Minggu ke-12, fibroblast secara aktif
mensintesis reticulum fibers, elastic fibers, dan kolagen. Jaringan pembuluh darah dan sel
lemak muncul pada minggu ke-24. Infant dermis terbentuk dari small collagen bundles,
sedangkan dewasa memiliki thick collagen bundles.
- Fungsi : member ketahanan pada kulit, termoregulasi, perlindungan imunologik, dan
eksresi
- Terdiri dari struktur fibrosa dan filamentosa, ground substance, dan sel yg terdiri dari
endotel, fibroblast, sel radang, kelenjar, folikel rambut, dan saraf
- Terdapat collagen bundles yg member kulit kekuatan dan elastisitasnya, terletak di matriks ground substance yg
terbentuk dari proteoglikan dan glikosaminoglikan. Kedua protein itu menyerap dan mempertahankan air dalam
jumlah besar, sehingga berperan dalam mengatur cairan dalam kulit dan mempertahankan growth factors dalam
jumlah besar.
- Fibroblast → produksi protein matriks jaringan ikat dan serabut kolagen serta elastic di dermis. Lebih banyak pada
infant
- Makrofag → fagosit, sel APC, mikrobisidal, dan tumorisidal

Reticular layer Papillary layer

Composed of dense irregular connective tissue. Major
group and the most abundant proteins (80%)
Thick collagen fibers (elastin) provide structure and tensile
strength. Type I
Contains collagen injection.
Areolar connective tissue, formed by protrusions
Collagen type IV (membrant zones). Anchoring fibrils is
collagen type VII
Contains blood vessel to supply O2 and nutrients and
Meissner’s corpuscles as a tactile receptor (touch) also
contains phagocytes, lymphatic capillaries, nerve fibers.

3) Subcutaneous
- Terdiri dari jaringan lemak yg mempertahankan suhu tubuh, cadangan energy, bantalan meredam trauma melalui
permukaan kulit

FLORA NORMAL
Peranan flora normal
- Sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri dengan interferensi
- Memproduksi asam lemak bebas. Corynebacterium acnes dan kokus gram (-) dapat menghidrolisiskan lemak dari
sebum dan menghasilkan asam lemak bebas (FFA)
1) Flora residen
- Nonpatogen, sebagai organism yg stabil ada di permukaan kulit, hampir pada kebanyakan individu normal
 - dapat mempertahankankan diri dari tekanan organism lain secara kontinuitas mengontaminasi permukaan kulit dan
dapat memperbanyak diri
- tidak mudah dihilangkan
- tersering : Micrococcaceae, Corynaebacterium acnes, Aerobic diphteroids
- Staphylococcus aureus (koagulase +, fermentasi anaerobic manitol), Staphylococcus epidermidis (produksi asam dari
manitol secara aerobic)
- Micrococcus terdapat 3 tipe :
• M1 dan M2 → daerah intertriginosa
• M3 → kulit kepala dewasa
• M7 → Sarcina lutea pada kulit normal
- Corynaebacteria yaitu aerobic diphtheroids (gram +)
- Corynebacterium acnes pada folikel yg produksi sebum, bertanggung jawab pada lipolisis sebum di kanal folikel
- Lokasi flora bakteri
• Meatus auditorium eksternum
• Vestibulum nasi → Micrococci, diptheroid, dan Staphylococcus dapat ditemukan sepatuh populasi
• Uretra → Micrococci dan diphtheroid, Mycobacterium smegmatis pada secret preputium
• Vulva → organism aerobic termasuk Micrococci, enterococci, coliform
• Umbilicus → Staphylococcus aureus (pada bayi) dan dapat dikolonisasi oleh Staphylococcus pyogenes

2) Flora trasien
- Pathogen dan nonpatogen
- Bukan organism yg teratur ada pada permukaan kulit
- Mudah dihilangkan dari kulit dengan disinfektan, akan tetapi lebih sulit pada keadaan kulit luka
- Jenis organism banyak : organism aerobic (Bacillus spp.), Streptococcus, Neisseria, Basil gram (-) dari dasar
intertriginosa

3. Principle of diagnosis of the skin disease

1) Anamnesis (ada dicatatan dr. Nana)
2) Pemeriksaan dermatologis
• Inspeksi → lokasi, warna, penyebaran, bentuk, batas, ukuran (eflorosensi)

Morfologi kulit

Ciri Khas Morfologi

Setinggi permukaan kulit
Bentuk peralihan, tidak terbatas pada
permukaan kulit
Diatas permukaan kulit
Bentuk peralihan
1. Tidak terbatas pada 1 lapisan saja
2. Melekat di atas kulit
Makula
Eritema
Urtika, vesikel, bula, kista, pustule, abses, papul, nodus, tumor, vegetasi
Sikatriks, atrofi, hipertrofi, hipotrofi, anetoderma, erosi, eksoriasi, ulkus, fistula
Skuama, krusta, sel-sel asing, hasil metabolit, debris

UKURAN SUSUNAN PENYEBARAN DAN LOKASI

- Miliar : sebesar kepala
jarum pentul
- Lentikular : biji jagung
- Nummular : uang logam
koin
- Plakat : lebih besar
- Linier : garis lurus
- Anular : lingkaran
- Arsinar : sabit
- Polisiklik : pinggiran sambung
menyambung
- Korimbiformis : susunan spt
induk ayam dikelilingi
anaknya
Bentuk lesi
- Teratur : bulat, lonjong
- Tidak teratur
- Sirkumskrip : batas tegas
- Difus : batas tidak tegas
- Deneralisata : tersebar
sebagian besar tubuh
- Regional : daerah tertentu
- Universalis : 90-100% seluruh
tubuh
- Solitary : hanya 1 lesi
- Herpetiformis : vesikel
berkelompok pd herpes
- Unilateral : sebelah badan saja
- Diskret : terpisah 1 dg lain
- Konflues : 2/lebih lesi
menjadi 1
- Serpiginosa : proses menjalar
diikuti penyembuhan pd
bagian yg ditinggalkan
- Irisformis : eritema bentuk
bulat lonjong dg vesikel
warna yg lebih terang
- Simetrik/bilateral : kedua
belah badan sama

• Palpasi → tekstur kulit, elastisitas, suhu kulit, kulit lembab/kering/berminyak, permukaan lesi
• Perhatikan perbedaan eritema dan purpura. Kalau eritema ditekan akan menjadi putih dan ketika
dilepas akan kembali warnanya, sedangkan purpura tidak menghilang saat ditekan karena ddisebabkan
 oleh pendarahan dibawah kulit, demikian juga telangiektasis akibat pelebaran pembuluh darah yg
menetap
• Pemeriksaan penunjang → slit skin smear, duh tubuh, prick test,

4. Classification of skin diseases

5. Pathological changes of skin disease

Epidermis Dermis
Hiperkeratosis → penebalan stratum korneum Papilomatosis → lapisan papilari memanjang melampaui batas
Parakeratosis → masih terlihat inti Fibrosis → kolagen bertambah, susunan berubah, fibrolas
Ortokeratosis → inti tidak terlihat lagi bertambah
Hiperplasia → epidermis menebal karena jumlah sel bertambah Sklerosis → jumlah kolagen bertambah, susunan berubah,
Hipoplasia → epidermis menipis karena jumlah sel berkurang homogeny, eosinofilik seperti degenerasi hialin dengan fibroblast
berkurang
Hipergranulosis → penebalan stratum granulosum Granuloma → histosit yg tersusun berkelompok
Akantosis → penebalan stratum spinosum Jaringan granulasi → penyembuhan pada luka yg terdiri atas
jaringan edematous proliferasi pembuluh darah, dan sel radang
campuran
Hipotrofi → penipisan epidermis karena sel mengecil dan berkurang, disertai
rete ridges mendatar
Spongiosis → penimbunan cairan diantara epidermis yg membuat celah makin
renggang
Degenerasi → edema dalam sel
Eksositosis → sel-sel radang didlm epidermis
Akantolisis → hilangnya daya kohesi sehingga membentuk celah, vesikel, atau
bula
Sel diskeratorik → keratinisasi klebih awal, sitoplasma eosinofilik dg inti kecil
Nekrotik → kematian sel
Degenerasi hidropik → rongga-rongga di str.basale bergabung da terisi serum
yg merusak susunannya

EFLOROSENSI KULIT

a) Primer → lesi kulit yg mula-mula merupakan bentuk awal yg khas dari penyakit kulit, harus diketahui karena sangat
penting untuk diagnosis
b) Sekunder → lesi kulit yg sudah mengalami perubahan, akibat proses penyakitnya sendiri, pengobatan, garukan,
infeksi sekunder, dll
 BERISI JARINGAN PADAT
Papul → penonjolan di atas permukaan kulit, >0.5 cm, Sikatriks → jaringan parut yg terdiri dari jaringan tak utuh, relief kulit
sirkumsrip, berisikan zat padat. tidak normal, permukaan kulit licin, tidak terdapat adneksa
- Bentuk setengah bola → eksim atau dermatitis - Hipertrofik → menonjol
- Kerucut → keratosis folikularis - Atrofik → mencekung
- Datar → veruka plana juvenilis Bila melebihi batas luka → keloid, kecenderungan untuk membesar
 - Datar dan polygonal → liken planus
- Berduri → veruka vulgaris
- Bertangkai → fibroma pendulans, veruka filiformis
Nodus → padat, sirkumsrip, infiltrate terletak di kutis atau
subkutis, >1 cm
- Papul yg me;ebar dengan diameter lebih bisa pada
psoriasis
Tumor → benjolan yg berdasarkan pertumbuhan sel&jaringan
Infiltrate → tumor terdiri dari sel radang
Krusta → cairan mongering diatas kulit bercampur jaringan
nekrotik atau benda asing
Monomorf → satu macam ruam kulit
Erosi → kehilangan jaringan kulit tidak melebihi stratum basal
dan ada cairan serosa dan bekas garukan
Ulkus → hilangnya jaringan lebih dalam
Skuama → lapisan stratum korneum yg terlepas dari kulit
- Halus → pitiriasis, mirip taburan tepung atau bedak
- Oleosa → kering atau berminyak, putih, coklat
kehitaman
- Berlapis → psoriasis, iktiosiformis (sisik ikan),
membranosa/eksofoliativa, keratotik (zat tanduk)
- Lamellar → lembaran
- Kolaret → melingkar
Anetoderma → kutis kehilangan elastisitasnya tanpa perubahan
berarti, jari seakan-akan berlubang, jaringan elastiknya atrofi
Likenifikasi → penebalan kulit dan relief kulit makin jelas
Guma → infiltrate sirkumskrip, menahun, destruktif, melunak
Fegedenikum → proses yg meluas dan dalam (ulkus tropikum, ulkus
mole)
Polimorf → >2 eflorosensi
Eksoriasi → garukan lebih dalam sampai ujung papilla dermis dan
menyebabkan darah keluar
Terebrans → proses yg menjurus ke dalam
Telengiektasi → pelebaran kapiler yg menetap
Roseola → eksantema lentiklar warrna merah (sifilis, frambusia)
Eksantema → kelainan timbul serentak dl waktu singkat dan disertai
demam
Eksantema skarlatiniformis → erupsi difus, eritema, nummular
Eksantema morbiliformis → eritema, lentikular
Galopans → proses cepat meluas (ulkus diabetikum galopans)

6. Correlation between clinical appearance and patophysiologic process due to trauma or stimulation
7. Laboratory test used in diagnosis of skin diseases

Pemeriksaan Penunjang

1) Diaskopi
- Untuk membedakan antara eritema akibat pelebaran pembuluh darah dengan purpura (pendarahan bawah kulit
akibat ekstravasasi eritrosit)
- Alat : kaca objek atau spatel
- Caranya : menekan diatas lesi, apabila eritema → menghilang, purpura → menetap
- Juga digunakan untuk lihat Apple jelly pada lupus vulgaris, sarkoidosis, dan granuloma anulare
2) Dermoskopi (skin surface microscopy)
- Gabungan loop dan sinar untuk menilai lesi kulit secara rinci, sensitive untuk melihat warna dan relief kulit pada
melanositik dibadingkan non-melanositik,
- Perhatikan simetris/tdk, batas tepi tegas/tdk, perubahan warna merata/tdk, diameter >6/tdk, meninggi/tdk
3) Uji sensibilitas
- Untuk menilai sensibilitas terhadap lesi kulit Hansen atau lepra
a. Rasa raba → sejumput kapas dibuat lancip ujungnya, diusap pada lesi kusta. Pemeriksaan dalam posisi duduk dan
pasien membandingkan rasa. Apabila berkurang → hipestesi, sama sekali tidak berasa → anastesi
b. Rasa nyeri → ujung jarum atau sepotong kawat ditusukkan pd lesi kulit dan pasien menentukan lokasinya dan
menyebutkan tajam/tumpul
c. Perbedaan suhu → menggunakan suhu berbeda 20-40⁰C
4) Tes saraf otonom
- Uji pensil (hipohidrosis) → pada pasien kusta dimana terjadi atrofi pada kelenjar keringat, dites dengan pensil mulai
dari garis tengah lesi menuju kulit sehat. Positif akan terlihat goresan tinta menjadi lebar
- Cara lain → suntik pilokarpin subkutan diperbatasan lesi, setelah bbrp menit → tetap kering (kusta), berkeringat (kulit
normal)
5) Fenomena auspitz
- Terjadi pada psoriasis, membuktikan adanya papilamatosis, akantosis yg menjulang di ujung papilla dermis sampai
lapisan bawah stratum korneum
- Lesi psoriasis dikerok sampai bagian papilla dermis → tampak titik-titik perdarahan pada kulit yg skuamanya terlupas
6) Tzanck smear
- Diagnosis cepat pada vesiko-bulosa, ragu thd infeksi virus varisela zooster atau herpes simpleks dengan vesiko bulosa
pada pemfigus vulgaris
 - Hasil kerokan dipulas dengan cairan giemsa atau wright dan akan tampak sel akantolisis atau multinucleated giant
cells
7) Fluorosensi
- Pemeriksaan dengan lampu Wood yg menghasilkan dan memancarkan ultraviolet
- Diletakkan pada jarak 10 cm dari permukaan kulit, bila sinar mengenai permukaan kulit yg sakit atau urin didalam
ruang gelap → berfluorosen.
• Tinea kapitis atau tinea versikolor → kuning keemasan
• Eritrasma → coral red
• Porfiria kutanea tarda → urin berflorosensi kehijauan
- Untuk melihat perbedaan hiperpigmentasi tampak lebih gelap pada superficial, hipopigmentasi di vitiligo tampak
lebih putih dengan batas tegas
8) Uji temple
- Mengetahui penyebab alergi, biasa pada dermatitis kontak alergik. Prinsipnya membuat miniature dermatitis pada
kulit, dilakukan bila keadaan penyakit sudah tenang, bebas obat antihistamin dan kortikosteroid oral, topical
sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum uji kulit
- Alat : fin chamber untuk melekatkan reagen dan menempelkan ke kulit, ditempelkan di punggung ditutup dengan
plester dibaca pada jam ke 24, 48, 72, 96
9) Uji tusuk (pinprick test)
- Mengetahui penyebab alergi pada pasien urtikaria atau alergi thd makanan/tungau/debu rumah/hirup
- Menggunakan perangkat allergen dan jarum, mengukur diameter urtika dengan diameter kontrol selama 30 menit
10) Ekstraksi komedo → membuktikan akne vulgaris
11) Uji TEWL → transepidermal water loss untuk menilai besarnya hilangnya cairan dan mengukur kemampuan kulit menahan
air
12) Uji aceto-white → melihat lesi kulit yg terinfeksi HPV dengan cairan asam asetat 3-5%

Laboratorium

1) Duh tubuh (di dr. Nana)

2) Pengambilan pus → Diusap dengan kapas lidi atau aspirasi jarum suntik. Pada impetigo vesikobulosa diambil dari kulit, IMS
diambil dari endoserviks, forniks posterior, dan uretra; kalau laki-laki di fosa navikularis
3) Infeksi treponema →
4) Pemeriksaan serologi → bahan serum darah
5) Infeksi parasit dan jamur
a. Scabies → menggunakan jarum suntik dan mencari kutu dewasa dengan mencongkel besikel atau dengan
keroken scalpel
b. Jamur → bahan dermatofit dengan KOH 10-20%, sedangkan untuk kandida bisa pakai Giemsa
• Hifa pendek dan spora bulat → pitiriasis versikolor
• Hifa panjang dan artospora → tinea atau dermatofitosis
• Pseudohifa dan blastospora → kandidiasis

Histopatologik

1) Memilih lesi → bedakan primer dan sekunder

2) Biopsy kulit → biopsy punch dengan cara kulit diregangkan tegak lurus terhadap garis kulit sehingga hasilnya menjadi
elips dan memudahkna regangan kulit, kedalaman sampai subkutis, tampak jaringan lemak kekuningan pada bagian
bawah lesi. Fiksasi dengan formalin 10%/larutan buffer, volume cairan 20x
DERMATITIS

- Peradangan kulit bagian epidermis dan dermis sebagai respon terhadap pengaruh eksogen dan endogen, sehingga
menyebabkan kelainan klinis dapat berupa polimorfik (eritema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi), atau oligomorfik
(papula)
- Etiologi :
 Kimia → deterjen, asam, basa, oli, semen
 Fisik → sinar, suhu
 Mikroorganisme → bakteri, jamur

1) DERMATITIS KONTAK
a. Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
- Disebabkan oleh bahan/substansi yg menempel pada kulit yg bersifat iritan, contohnya bahan pelarut, deterjet,
minyak pelumas, asam, alkali, serbuk kayu
- Dipengaruhi oleh lama paparan, oklusi yg menyebabkan kulit lebih permeable, ada gesekan dan trauma fisik
- Reaksi peradangan non-imunologik tanpa diawali sensitisasi

Patogenesis : bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah
daya ikat kulit thd air. Bahan iritan/toksin merusak membrane lemak keratinosit, sebagian juga dapat menembus membrane sel
dan merusak lisosom, mitokondria, inti.

 Kerusakan membrane mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat, diasilgliserda, platelet activating,
factor dan inositida
 AA → Prostaglandin dan leukotrien
 menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular → transudasi komplemen dan kinin
 kemoaktraktan untuk limfosit dan neutrofil, aktivasi sel mas untuk melepas histamine, LT, PG dan PAF
 DAG dan 2nd messangers stimulasi ekspresi gen, sintesis protein (IL1, GMCSF)
 IL-1 aktifin T-helper sel → IL-2 diproduksi untuk stimulasi autokrin dan proliferasi sel
 Keratinosit menghasilkan TNFα → aktifin sel T, makrofag, granulosit untuk induksi ekspresi molekul adesi dan
melepas sitokin

Peradangan klasik terjadi dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh delipidasi → desikasi yg menyebabkan kulit hilang
fungsinya → kulit mudah rusak sampai lebih dalam

Gejala Klinis :

1. DKI akut → disebabkan oleh larutan kuat, seperti asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, seperti
natrium/kalium. Kulit terasa : peddih, panas, terbakar, kelainan eritema, edema, bula, dapat disertai nekrosis, batas
tegas, asimetris
2. DKI akut lambat → terjadi 8-24 jam setelah paparan, disebabkan podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium, klorida, asam hidrofluorat. Bulu serangga (dermatitis venenata), gejala pedih, eritema, kemudian
vesikel disertai nekrosis.
3. DKI kumulatif → disebabkan oleh iritan lemah, seperti deterjen, sabun, oelarut, tanah, air. Dapat terlihat kelainan
setelah bbrp minggu/bulan. Gejala klasik : kering, eritema, skuama, lambat laun jadi hyperkeratosis dg likenifikasi,
difus. Apabila terpapar terus → fisura (luka iris). Lebih banyak ditangan
4. Reaksi iritan → pekerjaan basah dlm bbrp bulan pertama. Kelainan monomorf berupa skuama, eritema, vesikel,
pustule dan erosi, dan meninmbulkan penebalan kulit
5. DKI traumatic → disebabkan oleh trauma panas/laserasi, menyerupai dermatitis numularis
6. DKI non eritematosa → perubahan stratum korneum
7. DKI subyektif → DKI sensori karena kelainan tidak terlihat tp terasa pedih, panas karena ada paparan asam laktat

Histopatologik : Iritan primer → vasodilatasi, sel mononuclear, eksositosis diikuti spongiosis dan edema intrasel, disertai
nekrosis epidermal. Berat → vesikel/bula, disertai limfosit dan neutrofil didalamnya

Diagnosis : uji temple dengan bahan yg dicurigai

Pengobatan :

- Menghindari pajanan bahan iritan, faktor yg memperberat

 - Pelembab untuk memperbaiki stratum korneum
- Peradangan dpt diberikan kortikosteroid topical (hidrokortison), kelainan kronis bisa langsung pakai kortikosteroid
b. Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
- Pada orang yg keadaan kulitnya hipersensitif
- Disebabkan oleh hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif yg dapat menembu stratum korneum dan mencapai sel
epidermis. Tergantung lokasi kontak, status imun

Patogenesis : reaksi imunologi tipe IV atau tipe lambat dengan 2 fase, yaitu1

1. Fase sensitisasi
- Hapten akan masuk ke dalam epidermis melalui stratum korneum dan ditangkap oleh sel langerhans dengan cara
pinositosis dan diproses oleh enzim lisosol/sitosol dan dikonjugasikan pada molekul HLA-DR → antigen lengkap
- Awalnya, sel langerhans sebagai makrofag dengan sedikit kemamuan untuk stimulasi sel T saat keadaan istirahat,
akan tetapi saat keratinosit terpapar oleh hapten dengan sifat iritan, keratinosit melepas IL-1 dan mengaktifkan sel
Langerhans
 Sel langerhans meningkatkan sekresi sitokin IL-1, ekspresi MHC I&II, ICAM-1, LFA-3, dan B7
 Sitokin lainnya TNFα → aktifin sel T, makrofag, granulosit, induksi perubahan molekul adesi sel, pelepasan
sitokin, meningkatkan MHC
 TNFα menekan produksi E-cadherin yg mengikat sel Langerhans pada epidermis, induksi aktivitas
gelatinosis → melancarkan sel langerhans untuk melewati membrane basalis dan migrasi ke kelenjar
getah bening melalui saluran limfe
 Sel langerhans presentasi kompleks antigen HLA-DR pada sel T-helper spesifik di kelenjar limfe → sel T
ekspresi CD4 yg mengenali HLA-DR dan kompleks reseptor sel T-CD3
 Sel langerhans sekresi IL-1 → stimulasi sel T untuk produksi IL-2 → ekspresi IL-2 reseptor guna
menstimulasi proliferasi dan diferensiasi sel T spesifik → lebih banyak, agar sel T spesifik menjad sel T
memori yg akan menyebar ke seluruh tubuh
- Berlangsung 2-3 minggu
2. Fase elisitasi
- Hipersensitivitas terjadi pada paparan ulang allergen yg sama atau serupa
- Prosesnya sama dengan fase sensitisasi, saat sel T teraktifasi di selurut kulit. Saat teraktifasi, sel T sekresi IFNγ yg
mengaktifkan keratinosit untuk ekspresi ICAM1 dan HLA-DR
 ICAM1 → keratinosit berinteraksi dg sel T dan leukosit utk ekspresi molekul LFA-1
 HLA-DR → keratinosit berinteraksi dg selT CD4+ dan presentasi antigen thd sel tsb
 Keratinosit menghasilkan IL-1,IL-6, TNFα, GMCSF → mengaktifasi sel-T
 IL-1 merangsang keratinosit utk produksi eikosanoid
 Sitokin dan eikosanoid mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas → histamine, faktor kemotaktik, PGE2,
PGD2, leukotriet B4. Sedangkan eikosanoid → dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas
- Berlangsung 24-48 jam

Gejala Klinis :

- Stadium akut → gatal, bercak erimatosa, berbatas tegas, edema, papulovesikel, vesikel atau bula yg dapat pecah
(Erusi dan eksudasi). Di kelopak mata, penis, skrotum, dominasi eritema dan edema
- Kronik → kering, berskuama, papul, likenifikasi krn fisur, difus, dan susah dibedakan dg iritan kronis
- Sering pada lokasi → tangan, lengan, telinga, leher, badan, genitalia, ekstremitas

Diagnosis :

- Cari penyebabnya
- Lesi kulit berukuran nummular, di sekitar umbilicus, dengan papul dan erosi → memakai kancing celana yg terbuat dr
nikel gak?
- Obat-obatan perlu ditanyakan, kosmetik

DD : DKI → uji tempel untuk melihat penyebab

- Dilakukan dibagian punggung dan membutuhkan antigen standar → Allergen Patch Test Kit dan TRUE test
- Syarat-syaratnya adalah
1. Dermatitis harus sembuh. Kalau masih kambuh → positif palsu dan memburuk
 2. Dilakukan sekurangnya 1 minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik, apabila masih menggunakan obat
dan ada sunburn (terjadi 1-2 minggu) → negative palsu. Antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes,
kecuali urtikaria kontak
3. Uji tempel dibuka setelah 48 jam, pembacaan dilakukan hari ke 3-7
4. Dilarang melakukan aktifitas yg dapat melonggarkan penempelan, mandi
- Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit. Hasilnya :
 +1 = reaksi lemah → eritema, infiltrate, papul (+)
 +2 = reaksi kuat → edema atau vesikel
 +3 = reaksi ekstrim → bula atau ulkus
 ± = meragukan → hanya macula eritrematosa
 IR = iritasi → terbakar, pustule atau purpura ATAU reaksi negative
- Reaksi excited skin → positif palsu, hasilnya member reaksi positif kuat
- Pembacaan kedua dilakukan pada 72 jam untuk membedakan alergik atau iritan. Hasil positif lambat setelah 96 jam
atau sampai 1 minggu
- Positif palsu → konsentrasi terlalu tinggi, bahan bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup
- Edge effect → iritasi karena meningkatnya iritasi cairan dibagian pinggir dan efek tekanan (bahan padat)
- Negative palsu → konsentrasi terlalu rendah

Pengobatan :

- Kortikosteroid untuk mengatasi peradangan akut ditandai ddengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif
→ prednisone 30 mg/hari
- Topical dikompres dengan larutan garam faal atau larutan, asam salisilat 1:1000
- Kortikosteroid atau makrolaktam topikal