Arthritis

Tujuan pembelajaran
 Memahami konsep arthritis,
reumathoid arthritis, gout &
osteoarthritis
 Melakukan asuhan keperawatan
pada pasien dengan arthritis (RA,
Osteoarthritis, Gout)
Pendahuluan
 Arthritis berasal dari bahasa
yunani arthron = sendi & itis
inflamasi
 Beberapa tipe disebabkan karena
inflamasi.
 Beberapa tipe disebabkan oleh
inefeksi virus, bakteri, injury, atau
kristal sodium urate
Revew Anfis Sendi
 Merupakan persambungan antar
tulang
 Fungsi sendi:
 Menjaga tulang-tulang tetap
bersama
 Memudahkan mobilisasi
 Klasifikasi:
 Fungsional
 Struktural
Klasifikasi fungsional
 Synarthroses – tdk bergerak
Ex: Sendi fibrosa
 Amphiarthroses – Gerakan
terbatas
Ex: Sendi Cartilaginous
 Diarthroses – Bebas bergerak
Ex: Sendi Synovial
 Tulang2 yang dihubungkan
oleh jar fibrous (sendi fibrous)
 Contoh:
 Sutura
 Syndesmoses
 Lebih moveble daripada
sutura
 Contoh: Tibia & fibula distal
 Tulang2 yg dihubungkan oleh
cartilago (Cartilaginous Joints)
 Contoh:
 Simfisi pubik
 Sendi intervertebralis
 Synovial Joints
1. Articular cartilage (hyaline
cartilage) melindungi ujung-ujung
tulang
2. Permukaan sendi dilindungi oleh
fibrous articular capsule
3. Terdapat rongga sendi yg berisi
cairan synovial
4. Ligament menjaga sendi pada
tempatnya
5. Bursae
 Berbatasan dgn membran
synovial
 Memproduksi cairan synovial
 Bukan bagian aktual dari sendi
6. Ujung tendon
 Letak bursa berada disekitar
ujung tendon ke tulang
The Synovial Joint
Tipe Sendi Synovial
 Kondisi Inflamasi pd
Sendi
 Bursitis – Inflamasi
bursa akibat benturan
atau gesekan

 Tendonitis – Inflamasi
pada tendon

 Arthritis – Inflamasi
atau penyakit
degeneratif sendi
Rheumatoid Arthritis
 Rheumatoid arthritis disebabkan oleh
inflamasi
 Merupakan penyakit outoimun – sistem
imun menyerang sendi
 Inflamasi utama terjadi pada membran
sinovial
 Inflamasi jaringan sinovial dirasakan pd
rongga sendi & dapat menjalar ke
kartilago dan tulang sendi
 Inflamasi jaringan sinovial dpt
disebabkan karena erosi tulang dan
kartilago
Rheumatoid Arthritis
Lanjutan …
 Kadang2 kerusakan irreversible dpt
terjadi spt destruksi total pd sendi dgn
fusi pd permukaan tulang
 Inflamasi ringan dpt terjadi berbulan2
atau bertahun2 sebelum kerusakan
irreversible terjadi
 Gejala dimulai dgn inflamasi sendi
bilateral
 Sering menyebabkan deformitas
 Utk semua tipe arthritis early detection &
treatment akan memebrikan dampak
lebih baik
Rheumatoid arthritis
Etiology
Penyebab dari artritis rhematoid belum
dapat ditentukan secara pasti, tetapi
dapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu:
1. Mekanisme imunitas (antigen antibodi)
seperti interaksi IgG dari imunoglobulin
dengan rhematoid faktor
2. Faktor metabolik
3. Infeksi dengan kecenderungan virus
Gejala & tanda lokal
 Sakit persendian disertai kaku terutama pada
pagi hari (morning stiffness) & gerakan
terbatas tdk > 30 menit
 Bengkak, hangat, merah dan lemah
 Poli artritis simetris sendi perifer sering pd
sendi kecil tangan, kaki, pergelangan tangan,
 Artritis erosif  erosi pada pinggir tulang
 Deformitas  pergeseran ulnar, deviasi jari-
jari, subluksasi sendi metakarpofalangea,
deformitas boutonniere dan leher angsa.
 Rematoid nodul  sering pd siku (bursa
olekranon) atau sepanjang permukaan
ekstensor lengan bawah, bentuknya oval atau
bulat dan padat dan jari-jari
 psoriasis of the skin & nail bed, dry eye
syndrome, & scleritis.
 Kronik  Ciri khas rematoid artritis
Tanda & Gejala Sistemik

 Lemah,
 Demam
 Tachikardi,
 Berat badan turun,
 Anemia,
 Anoreksia
Test Diagnosis
 Tdk ada test spsifik pd rheumatoid
arthritis.
 Test darah: Faktor rheumathoid (terjadi
50-90% penderita), LED, leukosit, test
fungsi ginjal (BUN & creat), Hb & Ht
 Test cairan sinovial: fisis, inflamasi,
infeksi
 X-rays, MRI, Bone Scan utk melihat
perubahan pd struktur tulang dan
kartilago
Stadium
 Stadium sinovitis
 Perubahan dini pada jaringan sinovial yang
ditandai adanya hiperemi, edema karena
kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun
saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.
 Stadium destruksi
 kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga
pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya
kontraksi tendon. terjadi pula perubahan
bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-
neck.
 Stadium deformitas
 Deformitas dan ganggguan fungsi secara
menetap.
 Perubahan pada sendi diawali adanya
sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus,
ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang
Conventional Methods
of Treatment
 Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs
(NSAIDs) – Aspirin, Ibuprofen, COX-2
inhibitor.
 Corticosteroids – Cortisone
 Disease Modifying Antirheumatic Drugs
(DMARDs) – Methotrexate, Injectable
Gold, Hydroxychloroquine.
 Biologic Response Modifiers – Enbrel,
Remicade, Humira.
Alternative Methods of
Treatment
 Diet
 Kontrol BB
 Exercise
 Acupuncture
 Herbal Medicines
 Massage
 Stress Reduction Techniques –
prayer, relaksasi, meditation,
hypnosis, yoga, tai-chi.
Pembedahan
 Sinovektomi, untuk mencegah artritis
pada sendi tertentu, untuk
mempertahankan fungsi sendi dan untuk
mencegah timbulnya kembali inflamasi.
 Arthrotomi, yaitu dengan membuka
persendian.
 Arthrodesis, sering dilaksanakan pada
lutut, tumit dan pergelangan tangan.
 Arthroplasty, pembedahan dengan cara
membuat kembali dataran pada
persendian.
Gout
 Gout merupakan permasalahan kompleks akibat
deposit garam & kristal asam uratthe di dalam &
sekitar sendi serta jaringan lunaknya atau
kristalisasi asam urat pd traktus urinarius
 Asam urat adalah hasil akhir normal dari
degradasi purin (metabolisme)
 Rute perjalanan melalui ekskresi di ginjal
 Manusia menghasilkan enzim uricase utk
mengahancurkan asam urat ke dalam
berbagi bentuk
 Kelainan metabolik pada gout yaitu
hyperuricemia
Gout
 Gout merupakan bentuk arthritis akut
yang disebabkan oleh kristal urate
crystals pd rongga sendi
 Serangan dipicu oleh stress,
alcohol/drugs, adanya penyakit lain.
 Tanpa treatment gout dpt menyebebkan
kerusakan permanen pd sendi &
kadang-kadang pd ginjal
Penyebab
 Kegagalan/ketidakmampuan
ginjal untuk mengekskresikan
asam urat (90%)
 Produksi asam urat berlebih
(10%) : diet, penyakit
 Faktor resiko
Faktor Predisposisi
 Genetik
 Kanker & kelainan pembuluh darah
 Kecanduan alkohol
 Obesitas
 Hypothyroidism
 Intake purin dalam diet tinggi
 Keracunan (moonshine whisky)
 Radiasi (pengobatan)
 Umur
 Durasi hyperuricemia
 Starvasi
 Renal failure
 Obat-obat: (thiazides, cyclosporine, pyrazinamide,
ethamburol, nicotinic acid, warfarin, low dose
salicylates)
 Purine nucleotides
hypoxanthine

xanthine Xanthine
oxidase
Uric acid

Urinary Alimentary Tissue deposition

excretion excretion in excess

Urate crystal microtophi

Phagocytosis
with acute
inflammation
and arthritis
Tanda & Gejala
 ACUTE: Dalam 12-24 jam
• Muncul sering pd malam hari
• Kulit: kemerahan, tegang dan mengkilap
• Sendi: nyeri, bengkak, hangat kekakuan
• Demam
• Menggigil
• Perasaan sakit: lesu, malaise
• Denyut jantung meningkat
• Sering kencing ( nocturnal )
 CHRONIC: Kerusakan sendi progresif
– Sering terjadi
– Deformitas
– Ketidakmampuan sendi (fungsi)
Diagnosis
 Pengkajian riwayat dan pemeriksaan
fisik
 Hasil arthrocentesis (pengambil sampel
cairan sinovial sendi):Kristal urat (MSU)
dgn neutrophils & macrophages.
 Asam urat nonspesifik: 30% pd tingkat
normal
 Urine:
 <800 mg underexcertor(<600 purine-free
diet)
 Gout sulit didiagnosis:
 Kadang tidak ada hiperurisemia pd saat
serangan.
 Tanda & gejala mirip dengan penyakit
arthritis lainnya
Diagnosis
 X-ray
Acute
 Jaringan lunak membengkak

Chronic
 Tampak chronic tophaceous gouty
arthritis, erosi tulang yang luas
sampai ke metakarpal
 Sclerosis & joint-space menyempit
Laboratorium
 Uric Acid
 Batas nilai pada pasien hyperuricemic
umumnya tdk akan berkembang menjadi gout
 Normal selama serangan akut
 Darah
 Leukositosis ringan pd serangan akut, tetapi
dapat jua menjadi lebih dari 25,000/mm
 LED
 Peningkatan ringan 2-3x normal
 Asam urat urin 24 jam
 Hanya diperiksa ada pasien dengan terapi
atau jika atau bila sebab hiperuresemia
memerlukan penyelidikan
 Trial pd colchicine
 Respon positif pd tipe artritis lain termasuk
pseudogout.
 Purine nucleotides

hypoxanthine Allopurinol
Xanthine
xanthine
oxidase
Oxypurinol
Uric acid

Urinary Alimentary Tissue deposition

excretion excretion in excess

Urate crystal microtophi

uricosurics
Phagocytosis
colchicine with acute
NSAID
inflammation
and arthritis
Manajemen Gout

 Asymptomatic hyperuricemia
 Acute gouty arthritis
 Chronic or tophaceous gout
Asymptomatic
hyperuricemia
 Treatment of asymptomatic
hyperuricemia usually in not
necessary
Preventif
 Hindari BB berlebihan
 Kurangi resiko hipertensi
 Hindari terapi diuretik
 Hindari alkohol
Manajemen Gout Akut

 NSAID
 Colchicine
 Steroids
Manajemen Gout Akut
 NSAID
 Indomethacin (50mg qid-50mg tid-
25mg tid)
 Sulindac (risk of renal side effect)
200mg q6h
 Ibuprofen 800mg q6h
Kontraindikasi
 Renal insufficiency, peptic ulcer,
liver disease, chronic heart failure
Manajemen Gout Akut
Colchicine
Efektif pd 24 jam serangan
Mechanism of colchicine
 Inhibit phagocytosis (microtubular

system)
 Affect chemotaxis

 Affect motility and adhesion of

neutrophil
 Reduce release PGE2 and LTB4
Manajemen Gout Akut
Colchicine
 Efek samping

 GIdisturbance, blood dyscrasias,

myoneuropathy
 Kontraindikasi
 Renal dysfunction, liver disease,
sepsis, bone marrow dysfunction
Manajemen Gout Akut
Kortikosteroid
Bila NSAID & colchicine
dikontraindikasikan
 Prednison 20-50mg oral 3-20 hr
 ACTH 40IU IM 1 dose
ACTH 40-80IU IM,IV /8 jam
sc /12 jam
 Steroid Intra-artikuler
Terapi Profilaksis
 Indications
 Serangan berulang
 Tophi
 Gangguan pd ginjal
 Urolithiasis asam urat
 Gangguan metabolik
 Derajat hyperuricemia (11.8 mg/dl)
Terapi Profilaksis
 Colchicine
 NSAID
 Urate-lowering therapy
 Allopurinol
 Uricosuricagents
Induce a flare up
Concurrent colchicine
prophylaxis
Terapi Profilaksis

 Pembatasan diet yg mengandung

purin dapat menurunkan plasma
urate lebih dari 1.0 gm/dl
 Flares terjadi selama penurunan
serum urate
Terapi Profilaksis
 Allopurinol
Xanthine oxidase inhibitor
Indications
 Renal insufficiency
 Nephrolithiasis
 Tophi
 Tumor lysis syndrome
 Primary metabolic defects
 Allopurinol
 300mg-900mg
 Side effect (<2%)
 Potentiating imuran marrow suppressive
effect
 Hypersensitivity syndrome
 Hepatitis
 Interstitial nephritis
Terapi Profilaksis
 Uricosuric agents
 Probenecid
 Sulphinpyrazone
 Benzbromarone
Mechanism
 Inhibit renal tubular reabsorption
 Uricosuric agents
Side effects
 Uric acid crystalluria
 GI disturbance
 Allergy
 Hepatic impairment
Contraindications
 Renal insufficiency
 nephrolithiasis
Osteoarthritis
Nama lainnya:
 Degenerative joint disease

 Arthrosis

 Osteoarthrosis

 Hypertrophic arthritis
Osteoarthritis
 Diketahui sebagai penyakit
dgeneratif sendi
 Merupakan jenis arthritis
yang paling sering etrjai
 Karakteristik lokal adanya
kerusakan rawan sendi
 Umumnya terjadi pd orang
tua, tapi dpt juga terjadi pd
orang muda sebagai akibat
mekanisme genetik atau
trauma pada sendi
Predisposisi

 Usia (penuaan)
 Genetik
 Hormon
 Mekanik
Mekanisme kerusakan
 Katabolisme pd kartilago menghasilkan zat-
zat perusak ke dalam cairan sinovial yang
memicu terjadinya respon inflamasi oleh
synoviocytes
 Zat-zat perusak tsb meliputi: chondrointon
sulfate, keratan sulfate, PG fragments, type
II collagen peptides and chondrocyte
membranes
 Akativasi makrofag sinovial dengan menarik
PMN pd sinovitis
 Juga dihasilkan cytokines, proteinases and
oxygen free radicals (superoxide and nitric
oxide) ke dalam rongga & cairan sinovial
 Mediator2 tsb bekerja pd chondrocytes
&synoviocytes dengan sintesis PGs,
collagen & hyaluronan
s
Etiologi
 OA Primer, sering disebabkan karena idiopatik, sering
disebabkan krn kelainan gen (familial/heriditer)
 OA sekunder disebabkan oleh::
 Obesitas
 Penggunaan sendi yang berulang/sering
 Trauma
 Infeksi
 Deposit kristal
 Akromegali
 Previous rheumatoid arthritis
 Metabolik (ex: alkaptonuria, hemochromatosis,
Wilson disease)
 Hemoglobinopathies (ex: sickle cell disease,
thalassemia)
 Neuropathic  Charcot joint (Ex: syringomyelia,
tabes dorsalis, diabetes)
 Kelainan orthopedik (Ex: congenital hip dislocation,
slipped femoral capital epiphysis)
 Kerusakan tuilang (eg, Paget disease, avascular
necrosis)
Riwayat kesehatan
 Pasien dengan OA sering
mengeluhkan nyeri sendi pd
aktivitas.
 Nyeri terjadi saat istirahat,
kadang2 setelah istirahat.
 Morning stiffness kurang dari 30
mnt.
 Disertai pembengkakan yang
intermiten yang dapat melemahkan
sendi terutama lutut.
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan dini pada proses awal penyakit:
 Sendi tampak normal
 Berjalan mungkin nyeri terutama pd sendi
lutut
 Pada proses penyakit lebih lanjut, hasil
pemeriksaan fisik meliputi:
 Visible osteophytes
 Palpasi teraba hangat pd sendi
 Pd palpasi osteophytes sering tidak terasa
 Efusi sendi sering terjadi terutama pada sendi
perifer
 Keterbatasan ROM, karena retriksi tulang
dan/atau kontraktur jaringan lunak.
 Kripitasi pd saat ROM tidak lazim terjadi.
Osteoarthritis:
Symptoms & Causes
 Symptoms  Causes
 Bengkak,  Trauma pd sendi
kekakuan dan spt pengulangan
nyeri gerakan sendi
dlam waktu yang
 Sendi gemetar lama
setelah aktivitas  Cidera akut sendi
fisik menyebabkan OA
 Kaku dan nyeri beberapa tahun
pd leher atau kemudian.
pinggang yang  Umur
dpt menyebabkan  Kalianan
pembengkakan metabolik dpt
pd kaki atau menyebabkan
tangan kerusakan
kartilago.
Lab Studies
 Tidak ada pemeriksaan lab khusus pada
pasien osteoarthritis (OA)
 Pemeriksaan dilakukan utyk melihat:
monoclonal antibodies, synovial fluid
markers dan urinary pyridinium cross-
links (Ex: Sisa kerusakan kartilago).
 LED tidak selalu meningkat, tetapi dapat
meningkat pd kasus erosive
inflammatory arthritis.
 .
Imaging Studies
 MRI pd OA sendi lutut menunjukan:
efusi sendi yang berat berhubungan
dengan nyeri dan kekakuan. erdapat
osteophyte pd kompartemen
patellofemoral berhubungan dgn nyeri.
Hasil lain menunjukan adanya
abnormalitas kartilago focal maupun
diffuse, subchondral cysts, bone
marrow edema, subluxation pd
meniscus, meniscal tears, and Baker
cysts (Kornaat, 2004; Kornaat, 2006).
 Bone scan, membantu utk early
diagnosis OA pd tangan. Bone dpt
membantu membedakan nyeri krn OA
dgn nyeri karena akibat lain.
 X-Ray sering tampak normal pd deteksi
awal
Test Lain

 Pemeriksaan cairan sendi dgn

aspirasi sendi.
 Pemeriksaan histologi: biopsi
kartilago umumnya normal
Lokasi sendi pd OA:
Pinggang (lower backs), lutut,
panggul, leher, ibu jari, and
ujung jari-jari.
Diagnosis
 Tidak bisa dengan hanya satu
jenis pemeriksaan pd
osteoarthritis.
 Memeriksa riwayat kesehatan,
keluhan gejala, pemeriksaan fisik,
cek refleks dan cek kemamouan
utuk berjalan
 X-ray: kerusakan pd kartilago
 Pemeriksan cairan sendi
Treatment
 Kontrol BB
 Exercise
 Obat:
- Simple analgesics (Acetaminophen
(Tylenol, Panadol, Feverall, Aspirin
Free Anacin)
- Topical analgesics (Capsaicin
(Dolorac, Capsin, Zostrix)
- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(buprofen (Motrin, Advil, Nuprin, Rufen)
- Cyclooxygenase-2 inhibitors
(Celecoxib (Celebrex)
- Opioid analgesics (Oxycodone
(OxyContin, Roxicodone)
 Surgical Intervention
 Tindakan pembedahan pd OA lutut:
 Arthroscopic lavage - Using a saline lavage
to wash out the joint
 Joint realignment (realignment osteotomy)
 Joint fusion (arthrodesis) - Surgically fusing
the joint to eliminate motion
 Joint replacement (arthroplasty)

 Tindakan pembedahan pd OA panggul:

 Joint realignment (realignment osteotomy)
 Joint fusion (arthrodesis) - Surgically fusing
the joint to eliminate motion
 Joint replacement (arthroplasty)
Rehabilitation Program:
 Physical Therapy
 Occupational Therapy .
 Recreational Therapy