INFLAMASI AKUT

Makalah disusun guna memenuhi tugas

mata kuliah Ilmu Dasar Keperawatan II

Dosen Pengampu: Ns. Tatiana Siregar, S. Kep, MM

Disusun oleh:
Suci Meliyani 1810711008
Nur Fitria Firliani Pardi 1810711035
Jihan Almira 1810711036
Anindita Putri Suwarno 1810711042

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Selawat serta salam selalu tercurahkan kepada Nabi besar Muhammad SAW yang telah
membawa kita dari zaman kegelapan hingga zaman terang-benderang.
Makalah yang berjudul Inflamasi Akut ini ditulis untuk memenuhi salah satu tugas mata
kuliah Ilmu Dasar Keperawatan 2. Makalah ini akan membahas beberapa hal dari judul tersebut
diantaranya reaksi pembuluh darah dalam inflamasi akut, agregasi leukosit ke area inflamasi,
fagositosis agen penyebab inflamasi, terminasi proses inflamasi, mediator, pola morfologi, dan
outcome inflamasi akut.
Pada kesempatan yang baik ini, izinkanlah kami menyampaikan rasa hormat dan ucapan
terimakasih kepada semua pihak yang dengan tulus ikhlas telah memberikan bantuan dan
dorongan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Hal ini terjadi karena
kemampuan dan pengalaman kami yang masih dalam keterbatasan. Oleh karena itu, kami
mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun, demi perbaikan dalam makalah ini
yang akan datang.

Jakarta, Februari 2019

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Inflamasi adalah suatu respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh kerusakan pada jaringan
yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat mikrobiologik. Inflamasi berfungsi
untuk menghancurkan, mengurangi, atau melokalisasi (sekuster) baik agen yang merusak maupun
jaringan yang rusak. 1Tanda terjadinya inflamasi adalah pembengkakan/edema, kemerahan, panas, nyeri,
dan perubahan fungsi.2 Inflamasi dapat diklasifikasikan menurut waktunya yaitu inflamasi akut dan
kronis, serta menurut bentuknya yakni inflamasi granulomatosa, fibrinosa, purulen, serosa, dan ulseratif.
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk
mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan sebagai mikroba yang menginvansi dan
memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut,
yaitu perubahan penampang dan structural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan
penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan
structural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan
sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya
berakumulasi di lokasi cedera. Dengan efek radang akut tersebut bisa disebabkan oleh berbagai penyakit
dan bisa disebabkan juga karena autoimun tubuh untuk membunuh mikroba yang berada ditubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Agustina, Ri., D. T. Indrawati, dan M. A. Masruhin. Aktivitas Ekstrak Daun Farmaka Suplemen Volume 14 Nomor
2 121 Salam (Eugenia poyantha) Sebagai Antiinflamsi Pada Tikus Putih (Rattus norvegicus). J. Trop. Pharm. Chem.
2015;3(2):120-123. 2. Dalam jurnal
Erlina R., A. Indah, dan Yanwirasti. Efek Antiinflamasi Ekstrak Etanol Kunyit (Curcuma domestica Val.)
pada Tikus Putih Jantan Galur Wistar, J. Sains dan Teknologi Farmasi. 2007;12(2):112-115

1
Agustina, Ri., D. T. Indrawati, dan M. A. Masruhin. Aktivitas Ekstrak Daun Farmaka Suplemen Volume 14 Nomor 2
121 Salam (Eugenia poyantha) Sebagai Antiinflamsi Pada Tikus Putih (Rattus norvegicus). J. Trop. Pharm. Chem.
2015;3(2):120-123. 2.
2
Erlina R., A. Indah, dan Yanwirasti. Efek Antiinflamasi Ekstrak Etanol Kunyit (Curcuma domestica Val.) pada Tikus
Putih Jantan Galur Wistar, J. Sains dan Teknologi Farmasi. 2007;12(2):112-115.
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang diatas, didapatkan rumusan masalah sebagai berikut:
1. Bagaimana reaksi pembuluh darah dalam inflamasi akut?
2. Bagaimana agregasi leukosit ke area inflamasi?
3. Bagaimana fagositosis agen penyebab inflamasi?
4. Apa saja mediator inflamasi akut itu?
5. Apa saja pola morfologi inflamasi akut?
6. Bagaimana outcome inflamasi akut?

C. Tujuan Pembahasan
1. Untuk mengetahui bagaimana reaksi pembuluh darah dalam inflamasi akut.
2. Untuk mengetahui agregasi leukosit ke area inflamasi.
3. Untuk mengetahui fagositosis agen penyebab inflamasi.
4. Untuk mengetahui apa saja mediator inflamasi akut.
5. Untuk mengetahui pola morfologi inflamasi akut.
6. Untuk mengetahui outcome dari inflamasi akut.
D. Manfaat
Penelitian yang penulis lakukan ini diharapkan berguna atau dapat memberikan manfaat
untuk melihat secara teoritis dan diharapkan mampu memperkaya teori-teori yang berkaitan
dengan Inflamasi Akut.
 BAB II
PEMBAHASAN

A) Reaksi Pembuluh Darah dalam Inflamasi Akut

Radang atau Inflamasi adalah reaksi local jaringan hidup terhadap jejas dengan
memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh berupa reaksi vascular, neurologic, humoral dan
selular. (Harijadi, 2009). Inflamasi (peradangan) juga merupakan reaksi kompleks pada jaringan
ikat yang memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang
paling sederhana, inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh
kerusakan sel (Robbins, 2004).
Perubahan aliran dan kecepatan darah dalam pembuluh darah.
1. Kulit menjadi Merah dan Hangat
Vasokonstriksi arteriola sementara VasoDilatasi aliran darah meningkat.

2. Edema
Sirkulasi darah meningkat dan permeabilitas vascular meningkat Stasis
Marginasi Leukosit dan cairan keluar edema 3

B) Agregasi Leukosit ke Area Inflamasi

Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darah putih.
Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila
jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut
leukopenia. Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme
terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses
diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan
menembus kedalam jaringan penyambung.

3
Harijadi, 2009. Biomedis. Radang/Inflamasi
 Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-
11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4
tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel 2 darah putih tergantung pada usia.
waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut
masing-masing jenis per unit volume darah harus diambil.4

Proses Mekanisme Agregasi Leukosit ke Area Inflamasi

• Permeabilitas
Endothel Kapiler Meningkat
Meregang • Plasma Darah
keluar

Leukosit rolling
ke Endothel dan
melalukan
adhesi

Leukosit
melakukan
diapedesis ke
ruang endothel

Keluar dari
vascular untuk
menuju area
inflamasi
5

4
EFFENDI. 2003. Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
5
Kardena, 2012. Radang dan Perbaikan. Patologi Umum. Laboratorium Patologi Veteriner. Fakultas Kedokteran
Hewan, Universitas Udayana.
Fagositosis dan Degranulasi.

Fagositosis adalah suatu proses atau mekanisme di mana sel fagosit menelan atau
menggulung sel-sel asing baik yang bersifat patogen ataupun sel-sel tubuh yang telah mati atau
sekarat. Partikel yang terfagositosis oleh fagosit antara lain adalah mikroba, sel-sel jaringan yang
mati, protozoa, berbagai partikel debu, pigmen, dan benda asing lainnya. Degranulasi adalah
peristiwa pecahnya sel mast yang menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi.
Fagositosis terdiri atas tiga langkah berbeda, tetapi saling ter:kait:
(1) pengenalan dan perlekatan partikel pada leukosit yang menelan;
(2) penelanan, dengan pembentukan vakuola fagositik selanjutnya; dan
(3) pembunuhan dan degradasi material yang ditelan.

Pengenalan dan perlekatan leukosit pada sebagian besar mikroorganisme difasilitasi oleh protein
serum yang secara umum disebut opsonin ( opsonin mengikat molekul spesifik pada permukaan
mikroba dan selanjutnya memfasilitasi pengikatannya dengan reseptor opsonin spesifik pada
leukosit).
Opsonin yang terpenting adalah
1. Molekul imunoglobulln G (IgG) (khususnya bagian Fc molekul),
2. Fragmen C3b komplemen (dan bentuk stabil C3bi-nya),
3. Serta lektin yang mengikat karbohidrat plasma disebut kolektin, yang berikatan pada
dinding gugus gula sel mikroba.

Fagositosis suatu parlikel (misalnya, bakteri)

terjadi melalui
(1) perlekatan dan pengikatan opsonin (misalnya,
kolektin, atau C3b dan bagian Fc imunoglobulin)
pada reseptor di permukaaan leukosit, diikuti oleh

(2) penelanan (engulfment)

Pengikatan partikel teropsonisasi rnernicu
penelannn (engulfmerzf); selain itu, pengikatan
IgG pada FcR menginduksi aktivasi selular
yang memicu degradasi mikroba yang ditelan

(3) fusi vakuola fagositik dengan granula (lisosom),

dan degranulasi. Perhatikan bahwa selama
fagositosis, isigranula dapat dilepaskan secara
ekstraseiular. Pada penelanan, pseudopodia diperpanjang mengelilingi objek, sampai akhirnya
membentuk vakuola fagositik. Membran vakuola kemudian berfusi dengan membran granula
lisosom, sehingga terjadi pengeluaran kandungan granula masuk ke dalam fngolisosom dan
terjadi degranulasi
 Langkah akhir daiam
fagositosis mikroba adalah
pembunuhan dan degradasi.
Pembunuhan mikroba dilakukan
sebagian besar oleh spesies oksigen
reaktif.
Fagositosis merangsang suatu
pembakaran oksidatif yang ditandai
dengan peningkatan konsumsi
oksigen yang tiba-tiba, katabolisme
glikogen (glikogenolisis),
peningkatan oksidasi glukosa, dan
produksi metabolit oksigen reaktif.
Pembentukan metabolit oksigen
terjadi karena aktivasi cepat suatu
NADPH oksidase leukosit, yang
mengoksldasi NADPH
(nicotinnmidesdenine dirutcleotide
phosphnte tereduksi) dan,selama
prosesnya, mengubah oksigen menjadi ion superoksida (O2-).
202 + NADPH → 2O2-+ NADP+ + H+
𝑁𝐴𝐷𝑃𝐻 𝑜𝑘𝑠𝑖𝑑𝑎𝑠𝑒

Superoksida kemudian diubah melalui distimulasi spontan menjadi hidrogen peroksida(O2-+

2H+ → H2O2) Jumlah hidrogen peroksida yang dihasilkan pada umumnya tidak cukup untuk
membunuh dengan efektif sebagian besar bakteri (walaupun pembentnkun superoksida dan
radikal hidroksil dapat cukup jumlahnya untuk melakukan hal tersebrut). Namun demikian,
lisosorn neutrofil (dinamakan granula azudofilik) mengandung enzim mieloperoksidase (MPO),
dan dengan adanya halida seperti Cl-, mieloperoksidase mengubah H2O2, menjadi HOCI (radikal
hipoklorat). HOCI merupakan oksidan dan anti mikroba yang sangat kuaat (NaOC1 adalah
bahan aktif dalam pemutih klorin) yang membunuh bakteri melalui halogenasi, atau dengan
peroksidasi protein dan lipid. Untungnya, NADPH oksidase hanya aktif setelah translokasi
subunit sitosolnya menuju membran fagolisosom; oleh karena itu, produk akhir reaktif hanya
dibentuk di dalam kompartemen tersebut. Setelah pembakaran oksigen, akhirnya H2O2 terurai
menjadi air dan O2 oleh kerjar katalase, dan spesies oksigen reaktif lainnya juga didegradasi
Proses Inflamasi

1. kulit mengalami cedera misalnya karena benda tajam akhirnya timbul luka.
2. Bakteri masuk dan menginfeksi jaringan yang terbuka.
3. Senyawa kimia histamin dilepaskan karena terjadi kerusakan jaringan,
4. Kapiler darah menjadi permeable, karena permeabilitas yang tinggi protein dan cairan
dalam pembuluh darah masuk ke jaringan akibatnya menimbulkan bengkak, kemerahan,
dan rasa sakit.
5. Terjadi proses Fagosis (magrofag dan netrofil) memakan dan menghancurkan bakteri
serta sel-sel yang rusak.
6. Makrofag memakan bakteri dan netrofil(tipe sel darah putih untuk melawan mikroba )
memakan sel-sel bakteri.
7. Terjadilah pembekuan darah
8. Sel mengalami regerenasi dan terbentuklah jaringan seperti semula
Pola Morfologi Inflamasi Akut6
1. Inflamasi Serosa
Ditandai dengan keluarnya cairan yang berair dan relatif sedikit protein (efusi)
yang bergantung pada tempat jejas dibentuk dari serum ataupun dari sekresi sel
mesotelium yang melapisi rongga peritoneum, rongga pleura, dan rongga perikard. Lepuh
pada kulit yang berasal dari infeksi karena luka bakar atau virus merupakan contoh yang
baik dari efusi serosa, yang terakumulasi di dalam ataupun serta dibawah epidermis kulit.
2. Inflamasi Fibrinosa
Terjadi akibat jejas yang lebih berat, yang dengan permeabilitas vaskularnya yang
lebih besar memungkinkan molekul yang lebih besar (khususnya fibrinogen) dapat
melewati barier endotel. Secara histologi, akumulasi fibrin ekstravaskular tampak sebagai
suatu anyaman filamen eosinofilik, atau terkadang merupakan koagulum amorf. Eksudat
fibrinosa dapat didegradasi melalui fibrinolisis, dan debris yang terakumulasi dapat
disingkirkan oleh makrofag sehingga menyebabkan perbaikan pada struktur jaringan
normal (resolusi). Namun kegagalan menyingkirkan fibrin dengan sempurna
menyebabkan fibroblas dan pembuluh darah tumbuh ke dalam, yang menimbulkan
terutama pembentukan jaringan parut (organisasi). Sebagai contoh, organisasi suatu
eksudat perikard fibrinosa membentuk jaringan parut fibrosa padat yang menjembatani
atau menghilangkan rongga perikard dan membatasi fungsi miokard.
3. Inflamasi Supurativa (Purulen)
Terlihat dengan adanya sejumlah besar eksudat purulen (pus) yang terdiri dari
neutrofil, sel nekrotik, dan cairan edema . organisme tertentu (misalnya, stafilokokus)
lebih mungkin untuk menginduksi supurasi terlokalisasi ini sehingga disebut sebagai
piogenik. Abses merupakan sekumpulan pus fokal yang dapat disebabkan oleh
penyemaian organisme piogenik yang dalam ke dalam jaringan atau oleh infeksi
sekunder fokus nekrotik. Abses secara khusus memiliki daerah nekrotik sentral yang luas
yang dikelilingi oleh selapis neutrofil yang terlindungi, disertai suatu zona yang
dikelilingi pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan poliferasi fibroblastik, yang
menunjukkan perbaikan dini. Abses pada waktunya dapat hilang sempurna dan akhirnya
digantikan oleh jaringan ikat.
4. Ulserasi
Ulserasi menunjukkan tempat inflamasi yang permukaan epitelnya (kulit, epitel
gaster, mukosa kolon, epitel vesika urinaria) telah menjadi nekrotik dan terkikis, sering
kali karena inflamasi akut dan inflamasi kronik subepitel. Ulserasi dapat terjadi akibat
cedera toksik atau cedera traumatik pada permukaan epitel (yaitu ulkus peptikum atau
mungkin akibat gangguan vaskular , seperti pada ulkus pedis akibat vaskulopati diabetik).
Ulkus peptik pada lambung atau duodenum memperlihatkan temuan khas. Biasanya
terdapat inflitrat neutrofilik padat dini disertai dilatasi vaskular. Pada lesi kronik yang
terdapat kerusakan berulang, area yang mengelilingi ulkus mengalami poliferasi
fibroblastik, pembentukan jaringan parut, dan akumulasi sel radang kronik.
(Sumber: Kumar, Vinay, dkk. 2003. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed. 7, Vol. 1. Jakarta: EGC)
Mediator Inflamasi
Mediator inflamasi kimiawi ada yang dihasilkan atau dilepas oleh sel dan juga oleh plasma:
1. Mediator kimiawi yang dilepas sel

6
Kumar, Vinay, dkk. 2003. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed. 7, Vol. 1. Jakarta: EGC
 a. Histamin
Telah diketahui secara luas histamin merupakan mediator kimiawi pada radang
akut. Histamin mengakibatkan dilatasi vaskuler dan naiknya permeabilitas vaskuler.
Histamin disimpan dalam sel mast, basofil, eusinofil dan trombosit. Histamin
dilepaskan dari tempat-tempat tersebut (misalnya degranulasi sel mast) karena
dirangsang oleh komplemen C3a dan C5a, serta oleh protein lisosom yang dilepas
oleh neutrofil.
b. Lisosom
Dilepas dari neutrofil, termasuk protein kationik, yang dapat meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan protease netral yang dapat mengaktifkan komplemen.
c. Prostaglandin
Merupakan golongan asam lemak rantai panjang derivat dari asam arakhidona
tdan disintesis oleh beberapa jenis sel. Beberapa prostaglandin potensial menaikkan
permeabilitas vaskuler yang disebabkan oleh komponen lain. Lainnya termasuk
penggumpalan trombosit (prostaglandin I2 adalah penghambat, sedangkan
prostaglandin A2 adalah stimulator)
d. Leukotrien
Kelompok ini juga disintesis dari asam arakhidonat, terutama dalam neutrofil dan
kelihatannya juga memiliki kemampuan vasoaktif.
e. 5-hidroksitriptamin (serotonin)
Ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi dalam sel mast dan trombosit.
Serotonin merupakan bahan vasokonstriktor yang kuat.
f. Sitokin
Merupakan keluarga dari chemical messenger yang dilepas oleh limfosit. Selain
peranan utamanya dalam hipersensitivitas tipe IV, sitokin juga
mempunyaikemampuan vasoaktif atau kemotaksis.

2. Faktor plasma
Plasma terdiri atas empat bagian kecil system enzimatik yaitu komplemen,
kinin,factor koagulasi, dan system fibrinolitik yang saling berhubungan dan membentuk
berbagai mediator inflamasi.
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen merupakan bagian dari system protein enzimatik. Sistem
komplemen dapat diaktifkan sepanjang reaksi radang akut yang berlangsung melalui
berbagai jalan:
 Pada jaringan nekrosis, enzim yang mampu mengaktifkan komplemen
dibebaskandari sel yang telah mati.
 Selama infeksi berlangsung, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dapat
mengaktifkan komplemen melalui jalan klasik, sedangkan endotoksin bakteri
gram negative mengaktifkan komplemen melalui jalan alternative.
  Produksi kinin, koagulasi dan system fibrinolitik dapat mengaktifkan
komplemen.

Produk yang mengaktifkan komplemen merupakan produk yang paling penting

pada radang akut, termasuk di dalamnya adalah:
 C5a: kemotaksis untuk neutrofil; meningkatkan permeabilitas
vaskuler;membebaskan histamine dari sel mast.
 C3a: mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif.
 C567: kemotaksis untuk neutrofil.
 C56789: mempunyai aktivitas sitolitik
 C4b, 2a, 3b: opsonisasi bakteri (member fasilitas fagositosis oleh makrofag)
b. Sistem kinin
Kinin merupakan peptide dari 9-11 asam amino. Faktor permeabilitas vaskuler
yang paling penting adalah bradikinin. Sistem kinin diaktifkan oleh factor koagulasi
XII.Bradikinin juga merupakan mediator kimiawi dari rasa sakit yang merupakan
salahsatu tanda kardinal radang akut.
c. Sistem koagulasi
Sistem koagulasi bertanggung jawab terhadap perubahan fibrinogen menjadi
fibrin,suatu komplemen utama dari eksudat radang akut. Faktor XII koagulasi
sekalidiaktifkan dengan cara kontak dengan materi ekstraseluler (misalnya lamina
basalis)dan berbagai enzim proteolitik yang berasal dari bakteri dapat
mengaktifkankoagulasi, system kinin, dan fibrinolitik.
d. Sistem fibrinolitik
Plasmin bertanggung jawab terhadap lisisnya fibrin menjadi produk fibrin
yangrendah yang mungkin mempunyai efek local pada permeabilitas vaskuler.

Literatur: Mitchell R. N., Kumar V, Abbas K, Fausto N. 2006. Buku Saku Dasar Patologis
Penyakit Robbin & Cotran. Edisi ke 7 (Terj). Jakarta: EGC
Outcome/hasil Inflamasi Akut
Inflamasi akut dapat berubah menurut sifat dan intensitas jejas, jaringan yang terkena dan reaksi
tubuh hospes:
 Resolusi total dengan regenerasi sel-sel asli dan pemulihan ke keadaan normal. Jika
cedera berlangsung singkat, tidak terdapat kerusakan jaringan, dan jika jaringan mampu
mengganti setiap sel yang cedera secara irreversible , biasa terjadi perbaikan terhadap
normalitas histologis dan fisiologis. Proses ini meliputi netralisasi atau pembuangan
berbagai mediator kimiawi, dan normalisasi permeabilitas vaskular.
 Kesembuhan dengan pergantian jaringan ikat (fibrosis), terjadi setelah destruksi jaringan
yang luas ketika inflamasi terjadi pada jaringan yang tidak bisa beregenerasi atau dalam
keadaan eksudasi fibrin yang berlebihan.
 Progresivitas menjadi inflamasi kronik. Inflamasi kronik dapat diikuti oleh regenerasi
pada struktur dan fungsi normal atau bisa menimbulkan jaringan parut, bergantung pada
luasnya jejas jaringan awal dan jejas yang terus berlangsung, serta kemampuan jaringan
yang terinfeksi untuk tumbuh kembali.

Sumber: Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC
 BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang
memiliki vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen (Robbins, 2004).
Leukosit adalah adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih.
Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000sel/mm.
Pengenalan dan perlekatan leukosit pada sebagian besar mikroorganisme
difasilitasi oleh protein serum yang secara umum disebut opsonin.mediator inflamasi
terdiri dari mediator kimiawi yang dilepas sel dan faktor plasma. Bagian dari mediator
kimiawi yang dilepas sel antara lain histamin, lisosom,prostaglandin, leukotrien,serotinin,
san sitokin. Sementara bagian dari faktor plasma adalah sistem komplemen, sistem kinin,
sistem koagulasi, dan sistem fibrinolitik.
Pola morfologi inflamasi akut terdiri dari inflamasi serosa, inflamasi fibrinosa,
inflamasi supurative, dan ulserasi. Hasil dari inflamasi akut dapat berubah, menurut sifat
dan intensitas jejas, jaringan yang terkena dan reaksi tubuh hopses.

B. Saran
Menyadari bahwa penulis masih jauh dari kata sempurna, kepadanya penulis
masih membutuhkan kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan penulisan
makalah ini di kemudian hari.
 DAFTAR PUSTAKA
EFFENDI. 2003. Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Harijadi, 2009. Biomedis. Radang/Inflamasi

Junguera, Lcarlos : Basik Histologi edition 8 1977.

Kardena, 2012. Radang dan Perbaikan. Patologi Umum. Laboratorium Patologi Veteriner.
Fakultas Kedokteran Hewan, Universitas Udayana.

Kumar, Vinay, dkk. 2003. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed. 7, Vol. 1. Jakarta: EGC