Fagositosis dan Degranulasi.

Fagositosis adalah suatu proses atau mekanisme di mana sel fagosit menelan atau menggulung
sel-sel asing baik yang bersifat patogen ataupun sel-sel tubuh yang telah mati atau sekarat.
Partikel yang terfagositosis oleh fagosit antara lain adalah mikroba, sel-sel jaringan yang mati,
protozoa, berbagai partikel debu, pigmen, dan benda asing lainnya. Degranulasi adalah peristiwa
pecahnya sel mast yang menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi.

Fagositosis terdiri atas tiga langkah berbeda, tetapi saling ter:kait:

(1) pengenalan dan perlekatan partikel pada leukosit yang menelan;

(2) penelanan, dengan pembentukan vakuola fagositik selanjutnya; dan
(3) pembunuhan dan degradasi material yang ditelan.

Pengenalan dan perlekatan leukosit pada sebagian besar mikroorganisme difasilitasi oleh protein
serum yang secara umum disebut opsonin ( opsonin mengikat molekul spesifik pada permukaan
mikroba dan selanjutnya memfasilitasi pengikatannya dengan reseptor opsonin spesifik pada
leukosit).

Opsonin yang terpenting adalah

1. Molekul imunoglobulln G (IgG) (khususnya bagian Fc molekul),

2. Fragmen C3b komplemen (dan bentuk stabil C3bi-nya),
3. Serta lektin yang mengikat karbohidrat plasma disebut kolektin, yang berikatan pada
dinding gugus gula sel mikroba.

Fagositosis suatu parlikel (misalnya,

bakteri) terjadi melalui

(1) perlekatan dan pengikatan opsonin

(misalnya, kolektin, atau C3b dan bagian
Fc imunoglobulin) pada reseptor di
permukaaan leukosit, diikuti oleh

(2) penelanan (engulfment)

Pengikatan partikel teropsonisasi

rnernicu penelannn (engulfmerzf);
selain itu, pengikatan IgG pada FcR
menginduksi aktivasi selular yang
memicu degradasi mikroba yang
ditelan
(3) fusi vakuola fagositik dengan granula (lisosom), dan degranulasi. Perhatikan bahwa selama
fagositosis, isigranula dapat dilepaskan secara ekstraseiular. Pada penelanan, pseudopodia
diperpanjang mengelilingi objek, sampai akhirnya membentuk vakuola fagositik. Membran
vakuola kemudian berfusi dengan membran granula lisosom, sehingga terjadi pengeluaran
kandungan granula masuk ke dalam fngolisosom dan terjadi degranulasi

Langkah akhir daiam fagositosis mikroba adalah pembunuhan dan degradasi. Pembunuhan
mikroba dilakukan sebagian besar oleh spesies oksigen reaktif.

Fagositosis merangsang suatu pembakaran oksidatif yang ditandai dengan peningkatan

konsumsi oksigen yang tiba-tiba, katabolisme glikogen (glikogenolisis), peningkatan oksidasi
glukosa, dan produksi metabolit oksigen reaktif. Pembentukan metabolit oksigen terjadi karena
aktivasi cepat suatu NADPH oksidase leukosit, yang mengoksldasi NADPH
(nicotinnmidesdenine dirutcleotide phosphnte tereduksi) dan,selama prosesnya, mengubah
oksigen menjadi ion superoksida (O2-).

202 + NADPH → 2O2-+ NADP+ + H+

𝑁𝐴𝐷𝑃𝐻 𝑜𝑘𝑠𝑖𝑑𝑎𝑠𝑒

Superoksida kemudian diubah melalui distimulasi spontan menjadi hidrogen peroksida(O2-+

2H+ → H2O2) Jumlah hidrogen peroksida yang dihasilkan pada umumnya tidak cukup untuk
membunuh dengan efektif sebagian besar bakteri (walaupun pembentnkun superoksida dan
radikal hidroksil dapat cukup jumlahnya untuk melakukan hal tersebrut). Namun demikian,
lisosorn neutrofil (dinamakan granula azudofilik) mengandung enzim mieloperoksidase (MPO),
dan dengan adanya halida seperti Cl-, mieloperoksidase mengubah H2O2, menjadi HOCI (radikal
hipoklorat). HOCI merupakan oksidan dan anti mikroba yang sangat kuaat (NaOC1 adalah
bahan aktif dalam pemutih klorin) yang membunuh bakteri melalui halogenasi, atau dengan
peroksidasi protein dan lipid. Untungnya, NADPH oksidase hanya aktif setelah translokasi
subunit sitosolnya menuju membran fagolisosom; oleh karena itu, produk akhir reaktif hanya
dibentuk di dalam kompartemen tersebut. Setelah pembakaran oksigen, akhirnya H2O2 terurai
menjadi air dan O2 oleh kerjar katalase, dan spesies oksigen reaktif lainnya juga didegradasi

Proses Inflamasi

1. kulit mengalami cedera misalnya karena benda tajam akhirnya timbul luka.
2. Bakteri masuk dan menginfeksi jaringan yang terbuka.
3. Senyawa kimia histamin dilepaskan karena terjadi kerusakan jaringan,
4. Kapiler darah menjadi permeable, karena permeabilitas yang tinggi protein dan cairan
dalam pembuluh darah masuk ke jaringan akibatnya menimbulkan bengkak, kemerahan,
dan rasa sakit.
5. Terjadi proses Fagosis (magrofag dan netrofil) memakan dan menghancurkan bakteri
serta sel-sel yang rusak.
6. Makrofag memakan bakteri dan netrofil(tipe sel darah putih untuk melawan mikroba )
memakan sel-sel bakteri.
7. Terjadilah pembekuan darah
8. Sel mengalami regerenasi dan terbentuklah jaringan seperti semula