MELAWAN MIKROBA

DENGAN
SEL FAGOSIT

OLEH:
FARID ZULKARNAIN
H. CHAIRN BRISBANE

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
ISI
BIOLOGI SEL FAGOSITOSIS
01 .

FAGOSITOSIS DALAM
02 POLIMORFONUCLER
. LAUKOSIT

FAGOSITOSIS DALAM MAKROFAG

03
STRATEGI MIKROBA MENGHADAPI
04 FAGOSIT
.

PERTUMBUHAN SEL FAGOSIT

05
ISI
MEMBUNUH FAGOSIT
06 .

MASUKNYA DALAM SEL INANG

07 TANPA
. FAGOSITOSIS

KONSEKUENSI DEFEK DALAM SEL

08 FAGOSITIK

.
Section 1
BIOLOGI SEL FAGOSITOSIS
 BIOLOGI SEL FAGOSITOSIS

FAGOSIT JENIS FAGOSIT

FAGOSIT adalah bagian paling 1. LEUKOSIT

kuat dan penting dari POLIMORFONUKLEUS
pertahanan tubuh yang dapat (neutrofil, eosinofil, basofil
beroperasi tanda penundaan dan sel mast)
2. MAKROFAG
FAGOSITOSIS

FAGOSITOSIS adalah proses pertahanan tubuh yang kompleks yang

hasilnya berdampak pada terhadap respon imun dan inflamasi di
area tertentu
 FAGOSITOSIS

- Adanya mediasi oleh aktin dalam mendeteksi pola patogen (Patogen-

associated molecular patern/PAMPs) oleh reseptor pengenal pola
patogen (Patern recognition receptor/PRRs) yang terdapat pada
membran plasma fagosit

Contoh PAMPs pada bakteri, jamur Contoh PAMPs pada Virus

- Karbohidrat - dsRNA
- Lipopolisakarida
- lipoprotein
 GAMBAR 1.
RESEPTOR MAKROFAG DAN
MOLEKUL FUNGSI DALAM
FAGOSITOSIS

PRR/ reseptor:
-
FAGOSITOSIS DI LEUKOSIT POLINUKLEUS
TIPE SEL

NEUTROFIL EUSINOFIL
- 70 % dari leukosit - 1% dari leukosit
- Banyak terdapat di paru-paru - Terdapat di jaringan, submukosa
- Tidak Memiliki Mitokondria usus, saluran nafas
- Kaya glikogen (sbg energi saat - Kurang efektif dibanding neutrofil
kondisi anaerob) - Aktif melawan: parasit (ct.
- Aktif Melawan: S.Aureus, P. schistosomula)
Aeruginosa, E.Coli, Virus Herpes,
Virus influenza dan HIV

BASOFIL SEL MAST

- 0,5 % Dari leukosit .
- Terdapat di submukosa,
pembuluh darah,
 Gb. 2
Tahapan fagositosis dimediasi oleh r
eseptor opsonik

1. Ikatan pola patogen sel bakteri dengan

reseptor pada membran plasma sel fa
gosit
2. Bakteri masuk dalam vakuola sel fagos
it
3. Menuju vakuola fagositik (fagosom) (b
utiran lisosom bekerja dengan cara pe
ngasaman, molekul sitolitik, proteolisi
s), terdapat peran neutrofil
4. Lisosom bersatu dengan membrannya,
membentuk fagolisosom, terjadi prose
s pencernaan bakteri
5. Dinding bakteri rusak, mayat bakteri di
cerna
 Produk inflamasi

Hasil pertempuran mikrooganisme dan fagosit, bisa tipis dan berair (strep
tokokus), tebal (staphylococci), murahan (Mycobacterium tuberculosis), h
ijau (P. aeruginosa pigments) atau berbau busuk (anaerobic bacteria). Seb
elum munculnya agen antimikroba modern, abses staphylococcal bisa m
engandung lebih dari setengah liter nanah.
 Gb. 3
Aktifitas mikrobi
siga oksigen-de
penden dalam n
eutrofil
 Penjelasan Gb. 3

Saat proses fagositosis, terjadi oksidase NADPH melepaskan oksigen. O2 + satu elek
tron menyebabkan superoksidase. dua molekul superoksidase berinterkasi menjadi H
2O2 (bisa terjadi secara spontan atau bantuan superoksidase dismutase)
H2O2 pada gilirannya dapat direduksi menjadi radikal hidroksil (OH). Bisa juga menjal
ani halogenasi yang dimediasi myeloperoxidase untuk menghasilkan hipoklorit (OClˉ)
yang tidak hanya mengganggu dinding sel bakteri dengan halogenasi tetapi juga bere
aksi dengan H2O2 untuk membentuk oksigen tunggal (Δg 'O2) , yang mungkin berfung
si sebagai antimikroba.Dengan demikian, hidroksil bebas (OH) dan superoksida (O 2ˉ)
radikal, H2O2, OClˉ dan singlet oksigen (Δg 'O2)
Semuanya diproduksi dineutrofil di membran fagosom, sebagian besar dengan meng
gunakan rantai transpor elektron, dan melibatkan sitokrom b.
Tetapi tidak jelas apakah sebagian atau seluruhnya produk-produk ini bertanggung jawab un
tuk membunuh atau apakah itu juga tergantung pada aktivitas lain dari rantai transpor elektr
on.
 Mekanisme Kerja Fagositosis
1. Saat terjadi fagositosis, terjadi oksidase NADPH melepaskan O2.
2. O2 menjadi superoksidase (O2ˉ) karena penambahan satu elektron
Oxygen-dependent 3. Dua molekul O2ˉ berinteraksi menjadi H2O2
Aktifitas pada bakteri 4. Oleh myeloperoksidase dihalogenasi menghasilkan hipoklorit (OClˉ)
aerob 5. Singlet oksigen + H2O2
6. Terjadi lisis dinding sel bakteri Reaksi terjadi di neutrofil di membran
fagosom
Semua berperan sebagai antimikroba

1. pH vakuola 3,5
2. Granula dikirim ke fagositik vakuola mengandung antimikroba (al.
Oxygen- azurophil, lisosom, myeloperoksidase, laktoferin, lizozim, berbagai protein
independent kationik, asam hidrolase)
Aktifitas pada bakteri
anaerob
Section 3
FAGOSITOSIS DALAM MAKROFAG
 PERBEDAAN NEUTROFIL DAN MAKROFAG

NEUTROFIL MAKROFAG

1. MENGANDUNG PROTEIN 1. TIDAK MENGANDUNG

KATIONIK
2. AKTIFITAS BAKTERI LEBIH
UNGGUL
3. WAKTU HIDUP SINGKAT (HARI)
PROTEIN KATIONIK, TETAPI
PEPTIDA DEFENSIN
2. KURANG UNGGUL DIBANDING
NEUTROFIL
3. WAKTU HIDUP LAMA (BULAN)
MEKANISME KERJA FAGOSITOSIS MAKROFAG

GAMBAR 4.5 Representasi skematis dari jalur NO

pada makrofag murine. Nitrit oksida sintetase
(NOS) memediasi penambahan O2 ke guanidino N
dari L-arginine untuk membentuk NO. Ini dengan c
epat dikonversi menjadiNO2 2 dan NO2 3 Justru y
ang RNI terlibat dan dengan mekanisme apa pemb
unuhan berlangsung tidak jelas. Tetrahydrobiopter
in (THB) adalah kofaktor penting untuk NOS tetapi
ini tidak ada dalam makrofag manusia. Itu jalur dib
lokir oleh analog arginin NG-monometil-L-arginin.
Proses ini tunduk pada modulasi oleh beberapa sit
okin tetapi dua tampaknya sangat penting. Sintesi
s NOS diaktifkan oleh interferon-γ (IFN-γ) dan lang
kah-langkah selanjutnya dioptimalkan oleh tumor
necrosis factor-α (TNF-α). Yang terakhir mungkin ti
mbul dari makro-fag dirangsang oleh IFN-γ di temp
at pertama efek autokrin.
Section 4
STRATEGI MIKROBA MENGHADAPI FAGOSIT
GAMBAR 4.6 Strategi antiphagocytic tersedia
untuk mikroorganisme. Sejauh mana strategi
sebenarnya digunakan oleh mikroorganisme.
 1. Penghambatan Chemotaxis atau Mobilisasi Sel Phagocytic

1. Bakteri Melepaskan zat kemotaktik seperti C5a, peptida

2. Mikroorganisme dapat menghindari perhatian sel fagositik oleh inhibisi chemotaxis, dan
sebagai akibat dari ini inang kurang mampu memfokuskan neutrofil dan macrophages ke
area infeksi yang tepat. Beberapa racun bakteri menghambat gerakan neutrofil dan makr
ofag tersebut
3. Contoh: Protein Penghambat Kemotaksis dari S. aureus (Chips) adalah protein yang dise
kresikan yang mengikat C5a dan bentuknya serupa reseptor peptida pada neutrofil. Ini m
enghalangi pendeteksian gradien konsentrasi kemotaksis oleh neutrofil dan dengan dem
ikian menghambat kapasitasnya untuk merasakan target dan menyerang sel S. aureus.
4. Jelas, jika itu mungkin bagi mikroorganisme untuk melepaskan zat yang menghambat pe
mbentukan atau aksi faktor perangsang koloni, dengan demikian akan mengganggu resp
on fagositik terhadap infeksi, beberapa dari mereka mungkin diharapkan untuk melakuka
nnya
MASIH DALAM TAHAP REVISI