kur endo anak 2016

1 DEFINISI, ETIOLOGI , RISIKO DM1
2 gejala
2 gejala klinis tatacara diagnosis dm 1
diagnosis dm 1
3 tatalaksana dm1
4 komplikasi dm1
5 d fi i i growth hormone
5 defisiensi th h
delayed growth

1 pubertas prekoks
2 gangguan tiroid anak
3 CSL penata laksanaan dm tanpa
3‐‐‐CSL penata dm tanpa
komplikasi danpemberian insulin
 DIABETES MELITUS(DM)
DIABETES MELITUS(DM)
sindrom metabolik umum dan kronis,ditandai
kronis ditandai
oleh hiperglikemia
Bentuk utama diabetes 
diabetes
defisiensi sekresi insulin akibat kerusakan sel ß 
pankreas (DM tipe
(DM tipe 1, atau
1 atau DMT1) 
DMT1)
resistensi insulin 
otot rangka, hati, dan
rangka hati dan jaringan adiposa, dengan
adiposa dengan
berbagai tingkat gangguan‐sel ß (DM tipe 2, 
atau DMT2). 
DMT2)
 TABEL 590‐1 ‐ Klasifikasi etiologi
Diabetes Melitus
Diabetes Melitus
Type I diabetes  [*] (penghancuran sel ß, biasanya
menyebabkan kekurangan insulin absolut)
Dimediasi Kekebalan tubuh Idiopatik
Type 2 diabetes[*]] (dapat
Type 2 diabetes[ (dapat berkisar dari resistensi insulin 
insulin
predominan dengan defisiensi insulin relatif sampai
cacat sekretori predominan dengan resistensi insulin)
Ti 2 Dominan
Tipe 2D i k
karena mutasi
t i reseptor
t sulfonilurea
lf il 1
1 
Tipe tertentu lainnya
Cacat genetik fungsi sel ß
Cacat genetik dalam aksi insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
 DIABETES MELITUS TIPE 1 
Dulu disebut Diabetes Melitus Tergantung Insulin ‐‐
Insulin‐Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau
diabetes juvenil
diabetes juvenil.  
(1) autoimunitas‐sel ß praklinis dengan cacat
progresif sekresi insulin, 
insulin
(2) onset diabetes klinis, 
(3) remisi sementara "periode
(3) remisi periode bulan madu,
madu " dan
dan
(4) diabetes yang terkait dengan komplikasi akut
dan kronis dan penurunan harapan hidup
 TABEL 590‐2 ‐ Kriteria diagnostik untuk
Gangguan Toleransi Glukosa dan Diabetes 
Diabetes
Melitus
TOLERANSI GLUKOSA TERGANGGU (TGT)
TOLERANSI GLUKOSA TERGANGGU (TGT) DIABETES MELITUS (DM)
DIABETES MELITUS (DM)

glukosa puasa110–125 mg/dL Gejala [*] DM ditambah

(6.1–7.0 mmol/L) glukosa plasma sewaktu = 200 
mg / dL (11,1 mmol / L)

atau
2‐jam glukosa plasma selama glukosa plasma puasa ≥126 
OGTT ≥ 140 mg/dL
/d tapi mg/dL
/d (7.0 mmol/L)
( l/ )
<200 mg/dL (11.1 mmol/L) Atau
2‐jam glukosa
j g plasma selama
p
OGTT ≥  200 mg / dL
Toleransi Glukosa Terganggu. (TGT) 
(TGT)
• tahap
ta ap metabolik
etabo aantara
ta a homeostasis glukosa
o eostas s g u osa
normal dan diabetes.
• faktor risiko untuk diabetes masa depanp dan
penyakit kardiovaskular
• sindrom resistensi insulin (juga dikenal sebagai
sindrom X atau sindrom metabolik), resistensi
insulin,  hiperinsulinemia , obesitas (viseral), 
dislipidemia trigliserida tinggi atau high‐density 
high density
lipoprotein rendah, atau keduanya, dan
hipertensi
p
Gambar 590-1 Insiden tipe 1 DIABETES MELITUSmenurut wilayah dan negara. (Dari Karvonen M, Viik‐Kajander M, 
Moltchanova E, et al: Incidence of type I diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) 
Project Group. Diabetes Care 2000;23(10):1516–1526.)
 Gambar 590‐2Usulan patogenesis
590‐2Usulan patogenesis dan sejarah alam dari DM tipe
DM tipe 1.
1
IAA, autoantibodi insulin; GADA, asam glutamat dekarboksilase antibodi; ICA, antibodi sel
pulau Langerhanz; IVGTT, intravena tes toleransi glukosa. 

(Diadaptasi dari Atkinson MA, Eisenbarth GS: Diabetes tipe 1: perspektif baru di patogenesis penyakit dan pengobatan Lancet 2001; 
358:.. 221‐229)
 etiologi risiko dm1
• GEN. dalam MHC HLA wilayah kelas II pada
kromosom 6p21
p
• Lingkungan.
• INFEKSI VIRUS DAN VAKSINASI.
• ASOSIASI MUSIMAN
• MASA PUBERTAS.
MASA PUBERTAS.
• FAKTOR MAKANAN.
• INDEKS MASSA TUBUH.
INDEKS MASSA TUBUH.
• BAHAN KIMIA.
Gambar 590‐3
Skema representasi dari respon autoimun terhadap sel ß pankreas. 
ß pankreas
Pengrusakan terhadap pankreas menyebabkan pelepasan antigen‐sel ß 
(GAD65), yang diambil oleh sel yang memperlihatkan antigen (antigen‐
presenting cells =APC) dan epitop disampaikan kepada sel T CD4. Jenis
dan tahap aktivasi APC serta lingkungan sitokin, di lingkungan ini
terjadi
j p priming g sel T  CD4 , membuat diferensiasi terhadap p sel T 
helper‐1 (Th1) ,  Th2 autoreaktif yang bersifat diabetogenik,  atau sel T 
yang mengatur antigen‐spesifik . Sebuah respon Th1 autoimun
dominan menghasilkan perekrutan dan diferensiasi sel CD8 sitotoksik,  
CD8 sitotoksik
yang menyerang sel‐sel ß pankreas, yang mengarah ke pelepasan
banyak antigen‐sel ß (Ag), penyebarkan epitop , dan kehancuran pulau
pankreas B.  limfosit B; Sel DC = , dendritic cell;  sel dendritik;  M, 
makrofag;   CT= cytotoxic cell L, sel sitotoksik;   TGF‐ß = tumor growth 
factor–β;  , pertumbuhan tumor faktor‐ß;   INF γ, =interferon γ; IL, 
(interleukin). 
 Gambar 590‐3
Skema representasi dari respon autoimun terhadap sel ß pankreas. 
;
Kehilangan kalori dan elektrolit dehidrasi persisten

sekresi insulin 
hormon stres
(epinephrine, 
kortisol
kortisol,  antagonis aksinya
hormon pertumbuhan,
glukagon). 
glikogenolisis,
glikogenolisis, 
glukoneogenesis, 
lipolisis,  
ketogenesis

penggunaan glukosa
TABEL 590-3 - Pengaruh Feeding (High Insulin) atau Puasa (Low Insulin) pada
Beberapa proses metabolik di hati, otot, dan adiposa Tissue [*]
HIGH PLASMA INSULIN LOW PLASMA INSULIN ((FASTED
(POSTPRANDIAL STATE) STATE)
Liver Glucose uptake Glucose production
Glycogen
y g synthesis
y Glycogenolysis
y g y
Absence of gluconeogenesis Gluconeogenesis
Lipogenesis Absence of lipogenesis
Absence of ketogenesis Ketogenesis
Muscle Glucose uptake Absence of glucose uptake
Glucose oxidation Fatty acid and ketone oxidation
Glycogen synthesis Glycogenolysis
Protein synthesis Proteolysis and amino acid release
Adipose tissue Glucose uptake Absence of glucose uptake
Lipid synthesis Lipolysis and fatty acid release
Triglyceride uptake Absence of triglyceride uptake
*Insulin is considered to be the major factor governing these metabolic processes.
Diabetes mellitus may be viewed as a permanent low-insulin state that, untreated,
results in exaggerated fasting.