dimana kasus barunya ditemukan sebanyak berobat tetapi keluhan tetap saja
45.000 pertahun. Uveitis juga menyebabkan timbul.Terdapat riwayat trauma akibat benda
10 % kebutaan.6,8 tajam sekitar 5 tahun yang lalu.
Uveitis posterior pada pasien dibawah Pada pemeriksaan fisik didapatkan
usia 3 tahun dapat disebabkan oleh sindrom keadaan umum baik, compos mentis, tekanan
masquerade seperti retinoblastoma atau darah 130/80 mmHg, nadi 80 x/menit,
leukimia. Penyebab infeksi uveitis posterior pernafasan 20 x/menit, pada status generalis
pada kelompok ini mencakup toksoplasmosis tidak didapatkan kelainan.Pada status
kongenital, toksokariasis, dan infeksi perinatal oftalmologis oculi sinistra didapatkan visus
oleh sifilis, cytomegalovirus, virus herpes 2/60, palpebra superior: tidak edem, tidak ada
simpleks, virus herpes zoster, atau rubella. spasme, palpebra inferior: tidak edem, tidak
Pada kelompok umur 4 sampai 15 tahun, ada spasme, gerak bola mata baik ke segala
penyebab tersering uveitis posterior adalah arah, bulbus oculi ortoforia, eksoftalmus (-)
toksoplasmosis dan toksokariasis. Penyebab endoftalmus (-), konjungtiva bulbi hiperemi (-)
yang jarang, yaitu sifilis, tuberkulosis, konjungtiva fornix hiperemi (-), konjungtiva
sarkoidid, sindrom behcet. Pada kelompok palpebra hiperemi (-), sikatrik (-), sklera siliar
umur 16 sampai 50 tahun, diagnosis banding injeksi (-), kornea jernih infiltrat (-) ulkus (-),
uveitis posterior adalah sifilis, tuberkulosis, kamera oculi anterior kedalaman cukup,
sindrom behcet, dan sindrom nekrosis retina bening, iris kripta (+) berwarna coklat, pupil ±
akut. Pada pasien diatas 50 tahun dengan 3 mm, refleks cahaya (+), lensa jernih, corpus
tampilan uveitis posterior mungkin menderita vitreum jernih, tensio oculi dalam batas
sifilis, tuberkulosis, sarkoidids, limfoma normal, sistem kanalis lakrimalis diperiksa
intraokular, retinokoroiditid birdshot, sindrom secara digital normal. Sedangkan pada oculi
nekrosis retina akut, toksoplasmis, atau dextra didapatkan visus 1/300, palpebra
endoftalmitis endogen. Meskipun dapat superior: tidak edem, tidak ada spasme,
terjadi pada semua usia, kebanyakan palpebra inferior: tidak edem, tidak ada
penderita berusia 20-50 tahun dan menurun spasme, gerak bola mata baik ke segala arah,
insidennya pada usia diatas 70 tahun.4,7,8,19,20 bulbus oculi ortoforia, eksoftalmus (-)
endoftalmus (-), konjungtiva bulbi hiperemi (-
Kasus )tampak selaput berwarna putih kemerahan
Pasien laki-laki, 41 tahun, pekerjaan berbentuk segitiga dari nasal dan apex
petani, datang ke Poliklinik Mata Rumah Sakit melewati limbus dan tepi pupil, konjungtiva
Ahmad Yani Metro dengan keluhan fornixhiperemi (-), konjungtiva palpebra
penglihatan mata kanan kabur sejak 1 tahun hiperemi (-), sikatrik (-), sklera siliar injeksi (-),
yang lalu. Pada awalnya pasien merasakan kornea jernih infiltrat (-) ulkus (-), kamera oculi
seperti melihat bintik hitam dan bayangan anterior kedalaman cukup, bening, iris kripta
benang hitam yang melayang-layang sejak 1 (+) berwarna coklat, pupil ± 5
bulan yang lalu. Sejak adanya bintik hitam dan mm(midriatikum), refleks cahaya (-), lensa
bayangan benang hitam ini pasien merasakan jernih, corpus vitreum keruh, tensio oculi
pandangannya kabur. Pasien juga mengeluh dalam batas normal, sistem kanalis lakrimalis
mata sering berair. Pasien sudah sering diperiksa secara digital normal.
Gambar 2. Okuli Dextra.
pemeriksaan titer IgG dan IgM Toxoplasma. 13. Clark. Steroid-induced glaucoma.
Terapi yang telah diberikan berupa antibiotik Dalam: Levin LA, Albert DM, editors.
oral dan kortikosteroid. Prognosis ad vitam Ocular disease: mechanisms and
baik, ad functionam tidak baik. Prognosis ad management. USA: Saunders; 2010.
sanationamnya. kearah baik. hlm. 146-52.
14. Lee FF. Pharmacotherapy of uveitis.
Daftar Pustaka Expert Opin Pharmacother. 2010;
1. Bruce J, Chris C, Anthony B. Lecture 11(7):1135-46.
Notes Oftalmologi. Edisi ke-9. Jakarta: 15. Samadi A. Steroid-induced cataract.
Erlangga; 2006. hlm. 76-89. Dalam: Levin LA, Albert DM, editors.
2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi Ocular disease: mechanisms and
dan Fisiologi. Yogyakarta: FK UGM; management. USA: Saunders; 2010.
2007. hlm. 25-28. hlm. 250-7.
3. Ilyas S, Mailangkay HBB, Taim H. Saman, 16. Poetker D. A comprehensive review of
R. Simarwata, M. Widodo, PS, editors. the adverse effects of systemic
Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter corticosteroid. 2010; 43(5):753-68.
Umum dan Mahasiswa Kedokteran. 17. Baschant. The role of the
Jakarta: Sagung Seto; 2010. hlm. 76-7. glucocorticoidre- ceptor in
4. Voughan, Asbury. Oftalmologi Umum. inflammation and immunity. J Steroid
Edisi ke-17. Jakarta: EGC; 2010. hlm. 67- Bioche Mol. 2010; 120(6):69-75.
9. 18. Barnes PJ. How corticosteroids control
5. Nurwasis, dkk. Pedoman Diagnosis dan inflammation. Br J Pharmacol. 2006;
Terapi. Bagian Ilmu Penyakit Mata. Edisi 148(7):245-54.
III. Penerbit Surabaya: Airlangga; 2006. 19. Rhen T. Anti inflammatory action of
hlm. 72-4. glucocorticoids-new mechanisms for
6. Ikatan Dokter Indonesia. Buku Panduan old drugs. NEng lJ Med. 2014;
Praktis Klinis Bagi Dokter Pelayanan 353(2):1711-23.
Primer Edisi 1. Jakarta: IDI; 2013. hlm. 20. Smoak KA. Mechanisms of
60-1. glucocorticoid receptor signaling
7. James B, Chris C, Anthony B. during inflammation. Mec Ageing
Konjungtiva, Kornea, Sklera. Dalam Dev. 2014; 125(5):697-706.
Lecture Notes: Oftalmologi. Edisi ke-9. 21. FardetL A. Corticosteroid-induced
Jakarta: Erlangga Medical Science; 2006. adverse events in adults: frequency,
hlm. 66-67. screening, and prevention. Drug
8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Safety. 2007; 30(10):861-81.
Systematic Approach. Edisi ke-6. 22. Tortora GJ, Derrickson BH. The Special
Philadelphia: Butterworth Heinemann Sense. Dalam: Tortora, Gerard J.
Elsevier; 2006. hlm. 242-4. Principles of anatomy and Physiology.
9. American Academy of Opthalmology. 12 edition. New York: Jhon Wiley &
External Disease and Cornea Section 11. Sons; 2009. hlm. 605-11.
San Fransisco: MD Association; 2006. 23. Levinson RD. Immunogenetics of
hlm. 185-7. ocular inflammatory disease. Tissue
10. Suhardjo H. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi Antigens. 2014; 69(7):105-12.
Pertama. Yogyakarta: FK UGM. 2010. 24. Pras E. Intraocular inflammation in
hlm. 54-7. autoimmune diseases. Semin Arthritis
11. Khurana A. Community Ophtalmology in Rheum. 2014; 34(6):602-29.
comprehensive Ophtalmologu. Edition 25. Wong GK. Steroid-induced avascular
ke-4. New Delhi: New Age International necrosis of the hip in neurosurgical
Limitid publisher; 2007. hlm. 443-457. patients. ANZJ Surg. 2015; 759(1):409-
12. Nussenblatt RB. Immunologic 10.
mechanism of uveitis. Dalam: Levin LA,
Albert DM, editors. Ocular disease:
mechanisms and management. USA:
Saunders; 2010. hlm. 618-27.