DISUSUN OLEH:
1. ANDREAS ANGGA K (1601004)
2. INTAN PRABANINGRUM (1601025)
1. Teori Medis
A. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital
pada leher kandung kemih dan uretra.
C. Manifestasi Klinis
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung
urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. Rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
D. Klasifikasi
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada
kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk
menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3
stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan
terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
E. Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia
F. Patofiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi
darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan
dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari
fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya
dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi
dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,
yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal
untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada
gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol)
yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
1) Ureum kreatinin.
2) Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektroli
5) Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
3) Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
4) Endokrin : PTH dan T3,T4
5) Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,
misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
1) Foto polos abdomen.
2) USG.
3) Nefrotogram.
4) Pielografi retrograde.
5) Pielografi antegrade.
6) Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram
2) USG
H. Penatalaksanaan
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
a. peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
b. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
c. Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
d. AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
e. Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
3. Operasi
a. Pengambilan batu
b. transplantasi ginjal
I. Anatomi Fisiologi Ginjal
Anatomi Ginjal
1. Makroskopis
Ginjalterletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),
didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus
lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal
terdapat kelenjaradrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di
sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm,
lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat
kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-
150 gram.
Ginjal bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.
Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan
pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus
hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan
lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan
lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam
yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk
kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang
terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis
majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis
minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul
(Price,1995 : 773).
2. Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada
tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan
disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring
sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter
per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini
dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam
tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang
masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi
dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.
Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah
kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang
menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri
arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus
(Price, 1995).
Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk
sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah
yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya
menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk
akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit
suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90%
darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol
afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah
ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
4. Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),
saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.
Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat
vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.
Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring
menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini
diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak
1-2 liter/hari.
Fungsi ginjal adalah
a. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun
b. mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d. mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang
f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
Tahap Pembentukan Urine
a. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil
seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF =
Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit.
Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus
ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular
Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi
berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi
dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s
serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
pembentukan-urine
1. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit
dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut
kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
2. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah
dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
J. Tanda dan gejala
L. Pencegahan
2. TEORI KEPERAWATAN
Intervensi :
a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi sepertiaditif antibiotic,
ukur IWL
c. Awasi BJ urin
d. Batasi masukan cairan
Kolaborasi :
a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP
b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serum Hb/ Ht.
c. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol;Antihipertensi :
Klonidin, Metildopa
d. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasif.Siapkan untuk dialisa
sesuai indikasi
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.dkatabolisme protein,
pembatasan diet, peningkatan metabolisme,anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalambatas
normal.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual,anoreksia
Kolaborasi ;
a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet
c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat
d. Batasi K, Na, dan Phospat
3. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia.
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Intervensi :
a. .Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat
b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c. .Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan
d. .Rencanakan periode istirahat adekuat
e. .Berikan bantuan ADL dan ambulasi
f. .Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternativesambil
istirahat
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Mansjoer, Arif. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
I. IDENTITAS
A. Pasien
Nama : Bp. J
Tempat/tgl lahir (umur) : 05/03/1953
Agama : ISLAM
Status perkawinan : MENIKAH
Pendidikan : SD
Pekerjaan : PETERNAK
Suku / Bangsa : JAWA/INDONESIA
Tgl. Masuk RS : 10/07/2018
No. RM : 02050XXX
Ruang :F
Diagnosis Medis : CKD
Alamat : DLINGO BANTUL
B. Keluarga/ penanggungjawab
Nama : Bp.W
Hubungan : ANAK
Umur : 42 tahun
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : WIRASWASTA
Alamat : DLINGO BANTUL
II. RIWAYAT KESEHATAN
A. Kesehatan pasien
1. Keluhan utama saat dikaji.
Klien Sesak nafas
2. Keluhan tambahan/keluhan yang lain saat dikaji:
Klien mengatakan kaki kesemutan
3. Alasan utama masuk Rumah Sakit:
Klien mengatakan sesak nafas mulai 4 hari yang lalu , dan kaki kesemutan
4. Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien mengatakan sesak nafas mulai 4 hari yang lalu , dan kaki kesemutan
dibawa ke IGD RS Bethesda dipasang oksigen 3 liter nasal kanul , saturasi
oksigen 95% , dipasang infus RL ditangan kiri, kemudian dipindah ke ruang F
untuk penangan lebih lanjut
5. Riwayat Penyakit yang lain:
Klien tidak memiliki penyakit lain
6. Alergi:
Klien tidak memiliki alergi makanan ataupun obat
B. Kesehatan Keluarga
Genogram
: Perempuan
: Laki-laki
: Pasien
POLA FUNGSI KESEHATAN
A. Pola nutrisi-Metabolik
1. Sebelum sakit
- Frekuensi makan : 3x sehari
- Porsi yang dihabiskan : 3 porsi sehari
- Makanan yang disukai : Bayam
- Makanan yang tidak disukai : tidak ada
- Makanan pantang : Makan terlalu manis
- Makanan tambahan/vitamin : buah-buahan
- Kebiasaan makan: dirumah
- Nafsu makan: Baik
- Banyaknya minum : 1800 cc/24 jam
- Jenis minuman : air putih
- Minuman yang tidak disukai : Tidak ada
- Minuman pantang : Minuman terlalu manis
- Perubahan BB 6 bulan terakhir: tetap
2.Selama sakit (saat di Rumah Sakit)
- Frekuensi makan : 3x sehari
- Porsi makan yang dihabiskan : 3 porsi sehari
- Banyak minum dalam sehari : 1000cc perhari
- Jenis : air putih
- Keluhan: Tidak ada keluhan .
B. Pola Eliminasi
1. Sebelum sakit
a. Buang air besar BAB
- Frekuensi : 1 x/24 jam
- Waktu : Pagi hari
- Warna : Coklat
- Konsistensi : lembek
- Posisi waktu BAB : Jongkok
- Penghantar untuk BAB: Tidak ada keluhan
- Keluhan : Tidak ada keluhan
AKTIFITAS 0 1 2 3 4
Mandi
Berpakaian/berdandan
Eliminasi
Mobilisasi di tempat
tidur
Pindah
Ambulasi
Naik tangga
Memasak
Belanja
Merapikan rumah
Ket. 0 = mandiri
1 = dibantu sebagian
2 = perlu bantuan orang lain
3 = perlu bantuan orang lain dan alat
4 = tergantung total
b. Kebutuhan tidur
- Jumlah tidur dalam sehari
Tidur siang : 1 jam
Tidur malam : 5jam/ sehari
- Klien mengutamakan tidur malam
- Kebiasaan pengantar tidur : membaca, mendengar radio,
- klien selalu tidur seorang diri
- Perangkat/alat yang selalu digunakan untuk tidur : selimut, bantal,
guling.
c. Kebutuhan istirahat
- Kapan: siang hari dan malam hari
- Berapa lama:5 jam perhari
- Kegiatan untuk mengisi waktu luang: membaca,berolahraga.
- Klien waktu untuk istirahat pada waktu siang hari
- klien dapat istirahat dan mengisi waktu luang dalam suasana sepi
2. Selama sakit
a. Keadaan Aktifitas
Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan Diri
Makan/minum
Mandi
Toileting
Berpakaian
Mobilitas di TT
Berpindah
Ambulasi/ROM
Ket. 0 = mandiri
1 = alat bantu
2 = dibantu orang lain
3 = dibantu orang lain dan alat
4 = tergantung total
b. Kebutuhan Tidur
- Jumlah tidur dalam sehari
Tidur siang :1 jam perhari
Tidur malam :7 jam perhari
- Penghantar untuk tidur: tidak ada
- Keluhan tidur: tidak ada
c. Kebutuhan Istirahat
- klien mengungkapkan perasaan jenuh, bosan atau capai/lelah, kurang
istirahat.
- klien merasa terganggu dengan suasana lingkungan yang baru
- klien lain yang mengganggu klien untuk istirahat:suara yang berisik
5. Hidung
- Simetris
- Bersih
- Terpasang O2 nasal 3 liter
1
DS:
- Klien mengatakan sesak Pola nafas tidak Edema
efektif
- Klien mengatakam letih
- Klien mengatakan lemas
DO:
- Klien terlihat sesak
- Klien tampak lemas
- TErpasang O2 nasal kanul 3 liter
- Saturasi oksigen 96 %
- TD : 150/90 MMhg
- R : 24 x/menit
- S : 36.4 C
- N : 82 x/Menit
2
DS:
- Klien mengatakan susah buang air
Kelebihan volume
kecil Letensi cairan
cairan
dan natrium
- Klien mengatakan kaki bengkak
dalam ginjal
DO:
- Odema (+)
- Susah buang air kecil terpasang
kateter
- Infus Rl ditangan kiri 500 ml
3 DS:
- Klien mengatakan lemas Intoleransi Kelemahan/
aktivitas keletihan
- Klien mengatakan sesak
- Klien mengatakan cepat lelah
DO:
- Klien sesak
- Klien tampak lemas
- Terpasang O2 nasal kanul 3 liter
- Saturasi oksigen 97%
DAFTAR DIAGNOSIS KEPERAWATAN
DO:
- Klien terlihat sesak
- Klien tampak lemas
- TErpasang O2 nasal kanul 3 liter
- Saturasi oksigen 96 %
- TD : 150/90 MMhg
- R : 24 x/menit
- S : 36.4 C
- N : 82 x/Menit
2
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan letensi cairan dan natrium
dalam ginjal
DS:
- Klien mengatakan susah buang air kecil
- Klien mengatakan kaki bengkak
DO:
- Odema (+)
- Susah buang air kecil terpasang kateter
- Infus Rl ditangan kiri 500 ml
3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan
DS:
- Klien mengatakan lemas
- Klien mengatakan sesak
- Klien mengatakan cepat lelah
DO:
- Klien sesak
- Klien tampak lemas
- Terpasang O2 nasal kanul 3 liter
- Saturasi oksigen 97%
Tanda Tangan
RENCANA KEPERAWATAN
Nama pasien : Bp . J
Ruangan :F
Tanggal : 11 juli 2018
Nama mahasiswa : Andreas
1. Observasi kondisi
Setelah dilakukan
3. Intoleransi aktivitas klien dalam 1. Mengetahui
tindakan 3 x 24 jam
berhubungan dengan melakukan kemampuan
diharapkan klien
keletihan aktivitasnya aktivitas klien
dapat memenuhi
aktivitasnya secara 2. bantu klie 2. Membantu
mandiri tanpa memenuhi kebutuhan perawatan diri
DS: menyebabkan klen
sehari hari
- Klien mengatakan lemas kelemahan dengan
3. Jelaska pda klien 3. Mengurangi
kriterian hasil :
- Klien mengatakan sesak tentang penyakitnya beban bekerja
1. Klien dapat ginjal
- Klien mengatakan cepat melakukan
lelah 4. Mengetahui
aktivitas mandiri 4. Kolaborasi dengan Aktivitas klien
2. Klien tidak keluarga tentang
mengalami kegiatan ringan
DO:
keletihan
- Klien sesak
3. Klien dapat
- Klien tampak lemas melakukan
- Terpasang O2 nasal kegiatan ringan
kanul 3 liter
- Saturasi oksigen 97%
Tanda tangan Tanda tangan Tanda tangan Tanda tangan
CATATAN PERKEMBANGAN
Nama Pasien : Bp J
Ruangan :F
Diagnosis Medis : CKD
2 Kelebihan 11
volume cairan Juli I. 1. Mengobservasi input dan
berhubungan 2018 output cairan
dengan letensi DS: -
09.35 DO:
cairan dan
natrium - Input klien dibatasi
dalam ginjal - Pantau output cairan klien
09.55
3. Menganjurkan klien
membatasi aktivitas
DS
- Klien mengatakan tidak
banyak minum
DO:
11.00
3. Jelaskan klien tenatng
penyakitnya
DS:
- Klien mengatakan
mengerti
DO:
- Klien dapat memahami
tentang penyakitnya
4. Kolaborasi dengan
11.30 keluarga tentang membatasi
kegiatan aktivitasnya
DS:-
DO: Keluarga mengerti
tentang membatasi aktivitas
klien
12.30 E.
S: Klien mengatakan nyaman
O: Klien tampak rileks