SIADH

Definisi

SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih
dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat
didefiisikan sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam
atau hiponatremia.

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan
ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior.
(Barbara K.Timby, 2000)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai
respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan dari lobus
posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai
respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon) adalah gangguan pada
hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis
posterior.(elizabet j.corwin, 2001)

2.2 EPIDEMIOLOGI

Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami neoplasma. Keganasan yang paling
sering berhubungan dengan sindrom ini adalah kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum
dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma. Beberapa zat kemoterapi, sisplatin,
siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin telah menunjukkan pelepasan ADH yang tidak
mencukupi

Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala
SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik
yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi
medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila
pasien menderita hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap
dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin
restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya
2.3 Etiologi

SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari
otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada
kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi
hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:

1. Kelebihan vasopressin

2. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.

3. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan
ocytocin)

4. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior

5. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat

mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)

6. Cidera Kepala

7. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)

8. Obat- obatan seperti

a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)

b. Carbamazepine (obat anti kejang)

c. Tricilyc (antidepresan)

d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).

1. Meningitis

2. Kelebihan ADH

Faktor Pencetus :

1. Trauma Kepala

2. Meningitis.

3. Ensefalitis.

4. Neoplasma.

5. Cedera Serebrovaskuler.

6. Pembedahan.

7. Penyakit Endokrin.
2.4 Patofisiologi

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan
permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai
reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan
osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume
dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume
cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional.Dimana akan terjadi penurunan
konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin
menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun,
mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan
meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi
normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan
sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan
SIADH , yaitu

1. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh
kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang
mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak
adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis ,
yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam
obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk
nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid ,
obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic :
sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering muncul adalah:

1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium )

2. Mual, muntah, anorexia, diare

3. Takhipnea

4. Retensi air yang berlebihan

5. Letargi

6. Penurunan kesadaran sanpai koma.

7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan produksi urine yang

kurang terlarut.

8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan

9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular

Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada
derajat lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan pemeriksaan tingka osmolalitas
serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:
1. Na serum >125 mEq/L.

1. Anoreksia.

2. Gangguan penyerapan.

3. Kram otot.

2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.

1. Sakit kepala, perubahan kepribadian.

2. Kelemahan dan letargia.

3. Mual dan muntah.

4. Kram abdomen.

3. Na serum < 1115 mEq/L.

1. Kejang dan koma.

 2. Reflek tidak ada atau terbatas.

3. Tanda babinski.

4. Papiledema.

5. Edema diatas sternum.

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.

Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)

1. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.

Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.

1. Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan

DNA.

2. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.

Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan
melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

1. Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan melawan

dehidrasi.
 2. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum
menurun sampai 170 M Eq/L.

3. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.

4. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.

5. Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia, hipokalemia,

peningkatan natrium urin

2.7 PENATALAKSANAAN

Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH
biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan.
Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi
( Bodansky & Latner, 1975)

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

1. 1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk

mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik,
maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.

2. 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.

Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman
umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan
dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan
hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.
 1. 3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran
(kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran
urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.

Rencana non farmakologi

1. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)

2. Pembatasan sodium

Rencana farmakologi

1. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah

2. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin

3. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun

4. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara

perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan
peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh
kegagalan jantung kongestif.

Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor
ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

 1. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu
pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi
social dan rekreasi).

2. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara
kontinyu.

3. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.

4. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor
dokter.

5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.

6. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.

7. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom
secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat
yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan
natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan
tumor tersebut.

2.8 KOMPLIKASI

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot, koma
dan intoksikasi air.

2.9 PROGNOSIS
Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya berkurang
dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah terkontrol . gangguan
neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan tidak memerlukan rehabilitas
jangka panjang.

SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan ditambah
terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka mortalitas
dan morbiditas pasien.

 Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien
tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi
serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan

 Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na
secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%.
Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik,
karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka
mortalitas dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi
otak dengan volum luas dan lambatnya berobat.