1

LAPORAN PENDAHULUAN
CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. PENGERTIAN

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada

kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan

Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-

sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan

peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak

untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan

menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat

dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.

Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.

Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh

seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi

bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika terjadi

secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol (Philip and Jeremy,

2007). Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama umumnya tidak

teratur dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bias normal/lambat/cepat). Jika

laju jantung kurang dari 60 kali permenit disebut atrial fibrilasi slow ventricular

respons (SVR), jika laju jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi

normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali
 2

permenit disebut atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR). Kecepatan QRS

biasanya normal atau cepat dengan gelombang P tidak ada atau jikapun ada

menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat

didefinisikan (Chuchum, 2010).

B. ETIOLOGI

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)

dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan

anemia kronis/ berat.

2. Faktor interna (dari dalam jantung)

3. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect

(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

4. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

5. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

6. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. PATOFISIOLOGI/PATWAY

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari

normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah

jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate)

x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung

berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup

 3

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah

jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,

yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum

Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi

jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada

perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan

dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload

(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan

arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi

baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel

berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat

meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua

ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut

miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi

singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi

ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik

tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan

dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya

tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan

dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan

arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf

dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu

 4

kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan

meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkanpreload.

Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan

peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada

pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan

peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,

tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal

dan jaringan. Salah satu efek penting penurunancardiac output adalah

penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,

yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-

aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi

sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi

cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi

terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

 5

PATWAY

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat

turunnya curah jantung.

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang

menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan

dengan batuk dan nafas pendek.

4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan

tekanan vena sistemik.

 6

5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung

terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat

perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin

ginjal).(Niken Jayanthi, 2010)

E. KLASIFIKASI

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4

kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)

1. Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

2. Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

3. Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

keluhan.

4. Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun

dan harus tirah baring

F. PENGKAJIAN

1. Identitas klien

a. Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status

perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

b. Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien,

pendidikan, pekerjaan dan alamat.

2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan Utama

Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri

dan kelemahan saat beraktivitas.

 7

b. Riwayat Kesehatan sekarang

1. Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan

fisik klien secara PQRST, yaitu :

2. P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah

melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan

pada jantung.

3. Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam

melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.

Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak nafas.

4. R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

5. S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam

beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami

organ.

6. T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas

biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat

beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat

beraktivitas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah

sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia

miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.

 8

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada

masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan

ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi.

Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Alergi obat dan

reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi

sebagai efek samping obat.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh

keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia

produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada

orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko

utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya

e. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi

1) Aktivitas/ istirahat

Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-

menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat

beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat.

2) Sirkulasi

Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut,

episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung,

endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,

abdomen.

3) Integritas ego

Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang

berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial

(pekerjaan/biaya perawatan medis)

4) Eliminasi
 9

Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien berwarna

gelap, suka berkemih padamalam hari (nokturia), diare/kontipasi.

5) Makanan/cairan

Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu

makan, selalu mual/muntah, bertambahnya berat

badan secara signifikan.

6) Hygiene

Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan

klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.

7) Neurosensori

Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan

terkadang mengalami pingsan.

8) Nyeri/kenyamanan

Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen

kanan atas dan sakit pada otot.

G. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum :

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya

baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi

sistem saraf pusat.

2. Tanda-Tanda Vital

3. Persistem

a. B1 (breathing)
 10

Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea,

dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut,

takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu darah.

b. B2 (Blood)

1) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan

kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari kebiruan,

bibir pucat abu-abu.

2) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

3) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan

volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup

biasanya ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan

katup. Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah

diagnostik, S4 dapat terjadi. S1 dan S2 mungkin melemah.

4) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan

adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).

c. B3 (Brain)

Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis

perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian

objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintihm meregang

dan menggeliat.

d. B4 ( Bladder)

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake

cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan

tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas

menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih,

urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia).

e. B5 ( Bowel
 11

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong

masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan

tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress

pernapasan.

f. Anoreksia

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat

pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.

g. B6 ( Bone)

1) Ektremitas

Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan

sianosis.

2) Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang

dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal

ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang

dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.

3) Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi

akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat

sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat

pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat

meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia

yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

 12

4) Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan

dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit atau anoreksia.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia

vera

2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam

basa baik metabolik maupun respiratorik.

4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang

merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit

adrenal

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap

fungsi hepar atau ginjal

8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang

jantung, hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang

penurunan kemampuan kontraksi.

11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

Sumber: (Wajan Juni Udjianti, 2010)

 13

I. PENATALAKSANAAN KLINIS

1. Terapi Non Farmakologis

a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Oksigenasi

c. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

2. Terapi Farmakologis:

a. Glikosida jantung

b. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan

curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan

peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

c. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping

hiponatremia dan hypokalemia

d. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

J. ANALISA DATA

No Symptom Etiologi Problem

1. DS: Iskemik miokard Penurunan
 Klien mengeluh “mudah ↓ curah jantung
lelah, nyeri dada kiri dan
uluhati, sesak nafas, Kerusakan otot-otot
sering terbangun pada miokard
malam hari saat tidur.” ↓
DO:
 Tekanan darah bisa Kemampuan/ kontrak
meningkat (hipertensi/ tilitas miokard menurun
 14

No Symptom Etiologi Problem

hipotensi ↓
 nadi lemah
 terdengar suara gallop Menurunnya kemampuan
ventrikel dan gallop atrium pompa ventrikel
(S3 clan S4) ↓
 keringat dingin,
 ronchi+/+, Isi sekuncup
 sianosis ↓
 nyeri dada,
 edema tungkai +/+, Curah jantung menurun/
 EKG: ST depresi V2 dan cardiac output menurun
V4, rasio R/S V1, V6
 urine sedikit ±300 – 500 cc
perhari,
 nafas cepat.
2. DS: Curah jantung menurun Gangguan
 Klien mengeluh “tangan ↓ perfusi
dan kaki lemas, sulit untuk jaringan
menelan, Hipertrofi ventrikel
DO: ↓
 Klien tampak berbaring di
tempat tidur, Pemendekan miokard
 oliguri, ↓
 tampak edema,
 akral dingin, Aliran darah ke jantung
dan otak menurun
↓

Curah jantung menurun

↓

Penurunan suplai O2 ke
miokardium
3. DS: Gagal jantung kiri Gangguan
 Klien mengeluh “nafasnya ↓ pertukaran gas
sesak dan sering
terbangun pada malam Hambatan aliran pulmonal
hari karena sesak nafas ↓
dan batuk-batuk”
Bendungan vena
DO: pulmonal
 Ujung jari dan kuku ↓
tampak kebiruan,
 ronchi (+/+), Edema paru
 nafas cepat tampak ↓
tarikan dinding dada
 Ht: 34,6 tekanan hidrostatik
 Albumin: 2,6 menurun dan tekanan
osmotic menurun
↓
 15

No Symptom Etiologi Problem

Tertimbunnya cairan
kedalam intestinal atau
alveoli
↓

Gangguan ventilasi dan

difusi O2 dan Co2
↓

Gangguan pertukaran gas

4. DS: Curah jantung menurun Kelebihan
 Klien menyatakan “bila ↓ volume cairan
berjalan terasa berat,
sesak nafas, lebih enak Aliran darah tidak efektif
tidur dengan posisi ↓
setengah duduk, kencing
sedikit” Sekresi renin dan ADH
DO: ↓
 Tungkai tampak bengkak/
edema, Reabsorbsi ditubuli distal
+
 jumlah kencing sedikit dan reabsorbsi Na ditubuli
300-500 cc/ hari, distal
 tempak bendungan vena ↓
jugularis,
 ronchi (+)
 respirasi nafas cepat, Retensi Na+ dan air
terdengar bunyi jantung ↓
S3 dan nadi lemah
 Ht: 34,6 Kelebihan volume plasma
↓
 Albumin: 2,6
Transudasi cairan
↓

Edema
DS: Kondisi dan prognosis Cemas
5.  Klien menyatakan “klien penyakit
takut dengan keadaanya, ↓
klien bertanya tentang
kondisi dan pengobatan, Kurang pengetahuan
khawatir, stress ↓
berhubungan dengan
keprihatinan financial” cemas
DO:
 Klien tampak cemas
6 DS: Curah jantung menurun Intoleransi
Klien mengeluh ↓ aktivitas
“tenaganya lemah, cepat
lelah, sesak nafas, nafsu Aliran darah menurun
makan menurun” ↓
DO:
 16

No Symptom Etiologi Problem

Klien tampak berbaring di Suplai nutrisi dan oksigen
tempat tidur, tampak kebiruan/ menurun
sianosis pada ujung jari dan ↓
kuku, tungkai tampak edema,
keringat dingin, lemah Kelemahan

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan

frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.

2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah

jantung.

4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan

dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi

pulmonal

5. Cemas b/d kurangnya pengetahuan.

6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah

 17

L. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Commented [ly1]:

Commented [ly2]:

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1 Tupan setelah dilakukan asuhan 1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun
keperawatan selama 1x 24 jam iram jantung pada saat istirahat) untuk
diharapkan penurunan curah jantung mengkompensasi penurunan
tidak terjadi. kontraktilitas ventrikel.
Tupen setelah dilakukan asuhan 2. Catat bunyi jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
keperawatan 1x 8 jam diharapkan menurunnya kerja pompa. Irama
tidak terjadi perubahan kontraktilitas Gallop umum (S3 dan S4)
miokard Dengan kriteria dihasilkan sebagai aliran darah
hasil : keserambi yang distensi. Murmur
 Tanda vital dalam batas yang dapat menunjukkan
dapat diterima (disritmia terkontrol Inkompetensi/stenosis katup.
atau hilang) dan bebas gejala 3. Palpasi nadi perifer 3. Penurunan curah jantung dapat
gagal jantung, menunjukkan menurunnya nadi
 melaporkan penurunan episode radial, popliteal, dorsalis, pedis dan
dispnea, angina, posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse alternan.
4. Pantau TD 4. Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan darah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat normal lagi.
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 5. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung;
vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena
 18

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen tambahan dengan 6. Meningkatkan sediaan oksigen
kanula nasal/masker dan obat sesuai untuk kebutuhan miokard untuk
indikasi (kolaborasi) melawan efek hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
2 Tupan :
1. Monitor frekuensi dan irama jantung 1. Untuk mengidentifikasi fungsi
setelah dilakukan asuhan jantung lebih dini dan untuk
kepeawataan 1x 24 jam diharapkan melakukan intervensi selanjutnya
tidak terjadi gangguan perfusi
2. Observasi warna dan suhu kulit/membran 2. Mengidentifikasi terjadinya hipoksia
jaringan mukosa
Tupen setelah dilakukan tindakan 3. Mengetahui cairan yang keluar
keperwatan 1x 8 jam suplai darah 3. Ukur haluaran urin
kejaringan kembali normal
Kriteria Hasil : 4. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai 4. Membantu pemasukan nutrisi
 Daerah perifer hangat indikasi
 Tidak sianosis
 Gambaran EKG tak menunjukkan
perluasan infark
 RR 16-24 X/mnt
 Kapiler refill 3 detik
 Nadi 60-100X/mnt
 TD 120/80 mmHg.

3 Tupen : 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles. 1. Menyatakan adanya kongesti

setelah diberikan asuhan paru/pengumpulan secret
keperawatan 1x 24 jam diharapkan menunjukkan kebutuhan untuk
gangguan pertukaran gas tidak intervensi lanjut.
terjadi. 2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas 2. Membersihkan jalan nafas dan
 19

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Tupen : dalam. memudahkan aliran oksigen.
Setelah dilakukan tindakan 3. Dorong perubahan posisi. 3. Membantu mencegah atelektasis
keperawatan 1x 8 jam diharapkan dan pneumonia.
fungsi membrane kapiler alveolus 4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri 4. Hipoksemia dapat terjadi berat
kembali dengan normal GDA, nadi oksimetri. selama oedem paru.
Dengan kriteria hasil : 5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai 5. Meningkatkan konsentrasi oksigen
 Klien akan mendemonstrasikan indikasi alveolar, yang dapat memperbaiki/
ventilasi dan oksigenisasi adekuat
1. menurunkan hipoksemia jaringan.
pada jaringan ditunjukkan oleh
oksimetri dalam rentang normal
 bebas gejala distress pernapasan
 berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.

4 Tupan : 1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit
setelah dilakukan asuhan dan warna saat hari dimana diuresis dan pekat karena penurunan perfusi
keperawatan 2x 24 jam diharapkan terjadi. ginjal. Posisi terlentang membantu
Kelebihan volume cairan tidak terjadi. diuresis sehingga pengeluaran
Tupen: urine dapat ditingkatkan selama
setelah dilakukan tindakan tirah baring.
kepperawatan 1x 24 jam :
Tidak terjadi kelebihan volume cairan 2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan 2. Terapi diuretik dapat disebabkan
Dengan kriteria hasil dan pengeluaran selama 24 jam. oleh kehilangan cairan tiba-
 Klien akan mendemonstrasikan tiba/berlebihan (hipovolemia)
volume cairan stabil dengan 3. Pertahakan duduk atau tirah baring meskipun edema/asites masih
keseimbangan masukan dan dengan posisi semifowler selama fase 3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi
pengeluaran, akut. ginjal dan menurunkan produksi
 bunyi nafas bersih/jelas, tanda ADH sehingga meningkatkan
vital normal 4. Pantau TD dan CVP (bila ada). diuresis
 berat badan stabil dan tidak ada 4. Hipertensi dan peningkatan CVP
 20

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

edema,
 menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
5. Kolaborasi Pemberian
indikasi : diuretik, tiazid.
6. Konsultasi dengan ahli diet.
1.
menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal
jantung
obat sesuai 5. Rasional : diuretik meningkatkan
laju aliran urine dan dapat
menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
Tiazid meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebihan
6. Rasional : perlu memberikan diet
yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium

5 Tupan : 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan

Setelah dilakukan asuhan 2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
keperawatan selam 1x 24 jam di pelaku pasien
harapkan cemas hilang 3. Jelaskan tentang proses terjadinya sakit
Tupen : dan prosedur yang akan dilaksanakan
setelah dilakukan tindakan 4. Temani pasien untuk memberikan
keperawatan selama 1x 8 jam keamanan dan mengurangi takut
diharapkan pengetahuan klien 5. Berikan informasi faktual mengenai
bertambah dengan kriteria hasil diagnosis, tindakan prognosis
1. Klien mengetahui dan mampu 6. Dengarkan dengan penuh perhatian
mengungkapkan tentang 7. Identifikasi tingkat kecemasan
penyakitnya 8. Bantu pasien mengenal situasi yang
2. Klien mampu mengidentifikasi dan menimbulkan kecemasan
mengungkapkan gejala cemas 9. Dorong pasien untuk mengungkapkan
3. Mengidentifikasi, mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
 21

NO DX TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

dan menunjukkan tehnik untuk 10. Instruksikan pasien menggunakan teknik
mengontol cemas relaksasi
4. Vital sign dalam batas normal
5. Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
6. Klien tampak rileks
6 Tupan: 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi
setelah dilakukan asuhan setelah aktivitas, khususnya bila klien dengan aktivitas karena efek obat
keperawatan 1x24 jam diharapkan menggunakan vasodilator, diuretik dan (vasodilasi), perpindahan cairan
terjadi peningkatan toleransi aktifitas. penyekat beta. (diuretik) atau pengaruh fungsi
Tupen : setelah dilakukan tindakan jantung.
keperawatan selama 1x 8 jam klien 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap 2. Penurunan/ketidakmampuan
dapat melakukan aktifitas dengan aktivitas, catat takikardi, disritmia, miokardium untuk meningkatkan
mandiri dengan kriteria hasil : dispnea berkeringat dan pucat. volume sekuncup selama aktivitas
 Klien mampu untuk melakukan dapat menyebabkan peningkatan
aktivitas secara perlahan segera frekuensi jantung dan
 frekuensi jantung normal setelah kebutuhan oksigen juga
melakuan aktivitas peningkatan kelelahan dan
 TTV dalam batas normal kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 3. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi 4. Peningkatan bertahap pada
jantung/aktivitas (kolaborasi aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali.
 22

M. Pelaksanaan Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperawatan yang disesuaikan

dengan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun dan disesuaikan

dengan kondisi klien

Pelaksanaan pada klien dengan CHF antara lain meningkatkan cardiac output,

memandirikan klien untuk melakukan aktifitas, mengotrol keseimbangan cairan,

mencegah terjadinya gangguan pertukaran gas, mencegah terjadinya

kerusakan integritas kulit, memberikan informasi tentang kondisi dan program

pengobatan.

N. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil suatu

tindakan keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah dibuat

merupakan tahap akhir dari proses keperawatan evaluasi terdiri dari :

1. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap

respon segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.

2. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan

analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan

perkembangan.

Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien dengan CHF

yaitu :

1. Tidak terjadi penurunan curah

2. Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan

3. Tidak terjadi gangguan pertukaran gas

4. Tidak terjadi kelebihan volume cairan

5. Cemas tidak terjadi

6. Mampu melakukan aktivitas secara mandiri

 23

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia

Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari –

Desember 2006. Semarang: UNDIP

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

medika

Baradero, Mary., et al. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Corwin,Elizabeth, 2009. Patofisiologi, Jakarta: EGC.

NANDA, 2008. Diagnosa Nanda NIC & NOC, Jakarta: Prima Medika.