Poltekkes Pontianak

Kamis, 25 September 2014

MAKALAH ARITMIA
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka penulis
dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Gangguan Irama Jantung (aritmia)”
Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan
tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I.
Dalam Penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan
saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini dan
selanjutnya.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang tak terhingga
kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada :
1. Ns. Dedi Damhudi, M.Kep., Sp.KMB selaku koordinator mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah
I
2. Ns. Puspa Wardani, M.Kep, dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
3. Rekan-rekan semua anggota kelompok IV, D-IV Keperawatan singkawang
4. Secara khusus penulis menyampaikan terima kasih kepada keluarga tercinta yang telah
memberikan dorongan dan bantuan serta pengertian yang besar kepada penulis, baik selama
mengikuti perkuliahan maupun dalam menyelesaikan tugas ini
5. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan bantuan dalam
penulisan makalah ini.

Akhirnya penulis berharap semoga Allah memberikan imbalan yang setimpal pada mereka yang
telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa
Robbal ‘Alamiin.

Singkawang, 20 September 2014

 Tim Peyusun

DAFTAR ISI

Hal.

KATA PENGANTAR.................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................. 1

A. Latar belakang masalah......................................................................... 1

B. Rumusan masalah................................................................................. 1

C. Tujuan................................................................................................... 2

BAB II LANDASAN TEORI....................................................... 3

A. Definisi................................................................................................. 3

B. Etiologi................................................................................................. 3

C. Patofisiologi.......................................................................................... 4

D. Klasifikasi aritmia................................................................................. 5

E. Manifestasi klinis.................................................................................. 9

F. Pemeriksaan penunjang......................................................................... 1o

G. Penatalaksanaan medis......................................................................... 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.........................................13

A. Pengkajian keperawatan....................................................................... 13

B. Diagnosa keperawatan dan intervensi.................................................. 14

BAB IV PENUTUP..................................................................... 17

A. Kesimpulan........................................................................................... 17

B. Saran.....................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut
asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System kardiovaskuler
mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian
tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta
nutrisi keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung maka akan
mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system
kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan karena
terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya
system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam
pengobatan.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian aritmia?

2. Apa saja etiologi aritmia?

3. Bagaimana patofisiologi aritmia?

4. Apa saja klasifikasi aritmia

 5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?

7. Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?

8. Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?

9. Apa saja diagnosa keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia?

10.

C. TUJUAN
Tujuan umum:
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu mahasiswa
dalam mempelajari tentang aritmia dan asuhan keperawatan aritmia

Tujuan khusus:

1. Mengetahui pengertian dari aritmia

2. Mengetahui etiolog dari aritmia

3. Mengetahui patofisiologi aritmia

4. Mengetahui klasifikasi aritmia

5. Mengetahui manifistasi klinis dari aritmia

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia

7. Mempelajari penatalaksaan medis

8. Mempelajari pengkajian keperawatan

9. Mempelajari diagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia

BAB II
LANDASAN TEORI

A. DEFINISI
 Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan
infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,
toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui
system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran
kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik)

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal
jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.

4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti
arimia itu sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium

6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia

7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

C. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia
atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia.
 Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary
artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi
dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai
enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta
timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus
pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan
terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain
itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES<
VT maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

a. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang
dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali
menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan
karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi.
Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada
pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien
maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan
pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi
170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti
infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru
obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada
watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
4) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif
kembali

1) Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan

ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah
adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di
ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia
idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam,
yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-
140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel
140-200/ menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang

berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry
baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini
merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan
merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG
akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

 Gelombang P sering tdk terlihat,

 Rate : 140 – 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

 Rate : 250 – 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag
berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi
300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak
teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama.

c. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

 Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di
sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau
peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel
mempunyai karakter sebagai berikut

 Frekuensi:60-100 x/menit

 Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel

 Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik

 Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

 Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,

miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap
denyut jantung adalah premature. Karakter:

 frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya

kuranga dari 90x/menit.

 Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

 Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

 Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun
PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium

 Irama: ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.

Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan
menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung
koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila
takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit
tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan
tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah
jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita
tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya
disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut.
Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current
countershock dengan dosis 400 watt second.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

 b. Blok :

1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan

atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel

2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai
berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas
dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari
0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS.
Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran
EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

b. Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk

golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan
gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang),
kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang
sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG
memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek (0,11

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

iii. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular

aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang

ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian primer :

1. Airway

 Apakah ada peningkatan sekret ?

 Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing
  Adakah distress pernafasan ?

 Adakah hipoksemia berat ?

 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas

 Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

 Apakah ada takikardi ?

 Apakah ada takipnoe ?

 Apakah haluaran urin menurun ?

 Apakah terjadi penurunan TD ?

 Bagaimana kapilery refill ?

 Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi

 Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna
dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,

gelisah, menangis.
 d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh

TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental
biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

Intervensi :

a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.
 b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.

c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi

nafas dalam, bimbingan imajinasi

g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD

h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

a. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

c. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

d. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

e. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

f. Masukkan/pertahankan masukan IV

g. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

h. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan

kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

 b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,

perubahan mental, vertigo.

d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;

bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis

j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,

manuver Valsava bila perlu

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan
infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,
toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak
melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis
 1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia

i. Kelas 1 : sodium channel blocker

ii. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

iii. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

iv. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular

aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi

b. Defibrilasi

c. Defibrilator kardioverter implantabel

d. Terapi pacemaker

B. SARAN

DAFTAR PUSTAKA
Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-gangguan.html

Khusni Ali di 08.44

Berbagi

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

‹
›
Beranda

Lihat versi web

Diberdayakan oleh Blogger.