KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat rahmat-Nya lah laporan Case Based Discussion ini dapat diselesaikan tepat
pada waktunya. Laporan ini dibuat dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik
di Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Islam
Al-Azhar, di RSU Klungkung.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. I Gede Sudiarta, M.Biomed, Sp.OG, selaku kepala SMF Obstetri dan
Ginekologi RSU Klungkung
2. dr. Putu Ayu Novianitri, Sp.OG selaku pembimbing dalam laporan kasus
ini
3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan ini
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari kata
sempurna, karena keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki.
Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari
para pembaca.

Klungkung, 18 Oktober 2019

Penulis

Preeklampsia Berat1
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ 1
KATA PENGANTAR ..................................................................................... 1
DAFTAR ISI ................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 4
BAB III LAPORAN KASUS .......................................................................... 29
BAB V KESIMPULAN .................................................................................. 36
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 37

Preeklampsia Berat2
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pre-Eklampsia Berat (PEB) merupakan salah satu penyebab utama
kematian maternal dan perinatal di Indonesia. PEB diklasifikasikan ke dalam
penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh
adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Penyebab
dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis
yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol1.
Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah
perkembangan buruk PER kearah PEB atau bahkan eklampsia penanganannya
perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan
anak. Semua kasus PEB harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan
fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi
definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasi1.
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin mencari tanda
preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat, di
samping pengendalian terhadap faktor predisposisi yang lain.
Preeklampsia merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat
pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan
tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara,
penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut2 :
1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis.
2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes
mellitus.
3) Penyakit ginjal.
Tingginya kejadian preeklampsia - eklamsia di Negara berkembang
dihubungkan dengan masih rendahnya status sosial ekonomi dan tingkat
pendidikan yang dimiliki kebanyakan masyarakat. Kedua hal tersebut saling
terkait dan sangat berperan dalam menentukan tingkat penyerapan dan

Preeklampsia Berat3
 pemahaman terhadap berbagai informasi/masalah kesehatan yang timbul baik
pada dirinya ataupun untuk lingkungan sekitarnya2.
Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka
kejadiannya berkisar antara 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre-
eklampsia berkisar 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian
ibu yang diakibatkan pre-eklampsia dan eklampsia di negara berkembang
masih tinggi (Amelda, 2008)3.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi preeklampsia berat?
2. Apa saja etiologi preeklampsia berat?
3. Epidemiologi preeklampsia berat?
4. Bagaimana patofisiologi preeklampsia berat?
5. Apa manifestasi klinis dari preeklampsia berat?
6. Bagaimana mendiagnosis preeklampsia berat?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang preeklampsia berat?
8. Apa saja diagnosis banding preeklampsia berat?
9. Bagaimana penatalaksanaan preeklampsia berat?
10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan preeklampsia
berat?
11. Apa prognosis pasien dengan preeklampsia berat?

C. Tujuan
a) Tujuan umum
Agar mengetahui dan memahami tentang preeklampsia berat dan
penatalaksanaan preeklampsia berat.

Preeklampsia Berat4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi dalam Kehamilan

1. Definisi
Hipertensi pada kehamilan adalah peningkatan tekanan darah yang
terjadi saat kehamilan berlangsung dan biasanya pada bulan terakhir
kehamilan atau lebih setelah 20 minggu usia kehamilan pada wanita yang
sebelumnya normotensif, tekanan darah mencapai nilai 140/90 mmHg, atau
kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan tekanan diastolik 15 mmHgdi atas
nilai normal.1
2. Epidemiologi
Hipertensi pada kehamilan berperan besar dalam morbiditas dan
mortalitas maternal dan perinatal. Hipertensi diperkirakan menjadi komplikasi
sekitar 7-10% seluruh kehamilan. Dari seluruh ibu yang mengalami hipertensi
selama hamil, setengah sampai dua pertiganya didiagnosis mengalami
preeclampsia atau eklampsia.3 Di Indonesia, mortalitas dan morbiditas
hipertensi pada kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan oleh
etiologi yang tidak jelas, dan juga perawatan dalam persalinan masih ditangani
petugas non medic serta system rujukan yang belum sempurna.Hipertensi pada
kehamilan dapat dipahami oleh semua tenaga medik baik dipusat maupun di
daerah.1 Angka kematian ibu (AKI) di Provinsi Lampung pada tahun2012
berdasarkan laporan dari kabupaten terlihat kasus kematian ibu (kematian ibu
pada saat hamil ,melahirkan, dan nifas) seluruhnya sebanyak 179 kasus
dimana kasus kematian ibu terbesar (59,78%) terjadi pada saat persalinan
dan 70,95% terjadi padausia 20 – 34 tahun, dan kasus kematian ibu
tertinggi berada di Kota Bandar Lampung.5
3. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh The Guideline Development
Group (GDG) membagi dalam penerapan definisi sebagai berikut4:

Preeklampsia Berat5
 a) Hipertensi ringan: tekanan diastolik 90 – 99 mmHg, tekanan sistolik 140 –
149 mmHg
b) Hipertensi sedang: tekanan diastolik 100 – 109 mmHg, tekanan sistolik
150 – 159 mmHg
c) Hipertensi berat: tekanan diastolik lebih besar sama dengan 110 mmHg,
tekanan sistolik lebih besar sama dengan 160 mmHg.

Berdasarkan Klasifikasi menurut American College of Obstetricians and

Gynecologists, yaitu5:
a) Hipertensi gestasional, bila tekanan darah > 140/90 mmHg pada usia
kehamilan > 20 minggu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya dan tanpa
disertai dengan proteinuria.
b) Preeklampsia, bila disertai keadaan sebagai berikut:
- Tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg yang
terjadi setelah umur kehamilan diatas 20 minggu tanpa riwayat
hipertensi sebelumnya
- Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau
4+.
Bila proteinuria negatif:
- Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam/kurang dari
0,5 cc/kgBB/jam.
- Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
- Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
- Terdapat edema paru dan sianosis
- Hemolisis mikroangiopatik
- Trombositopeni (< 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat)
- Gangguan fungsi hati.: peningkatan kadar alanin dan aspartate
aminotransferase.
- Pertumbuhan janin terhambat

Preeklampsia Berat6
 Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut5:
- Tanda – tanda preeklampsia disertai tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg pada 2 x pemeriksaan 6 jam setelah
pasien dalam keadaan istirahat.
- Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12
minggu pasca persalinan.
- Superimposed preeklampsia ( ≥1 kriteria dibawah ini)
- Proteinuria onset baru pada wanita dengan hipertensi kurang dari 20
minggu
- Jika hipertensi dan proteinuria timbul < 20 minggu
- Proteinuria meningkat tiba – tiba jika hipertensi dan proteinuria timbul
< 20 minggu
- Hipertensi meningkat tiba – tiba pada wanita dengan riwayat
hipertensi terkontrol
- Trombositopenia ( trombosit < 100.000 /mm3)
- Peningkatan SGOT dan SGPT
- Gejala dengan hipertensi kronis dengan nyeri kepala persisten,
skotoma atau nyeri ulu hati juga dapat disebut dengan superimposed
preeklampsia.9
4. Faktor Resiko
Hipertensi dalam kehamilan merupakan gangguan multifaktorial.
Beberapa faktor risiko dari hipertensi dalam kehamilan adalah7 :
1) Faktor maternal
a. Usia maternal
Usia yang aman untuk kehamilan dan persalinan adalah usia
20-30 tahun. Komplikasi maternal pada wanita hamil dan melahirkan
pada usia di bawah 20 tahun ternyata 2-5 kali lebih tinggi dari pada
kematian maternal yang terjadi pada usia 20-29 tahun. Setiap remaja
primigravida mempunyai risiko yang lebih besar mengalami

Preeklampsia Berat7
 hipertensi dalam kehamilan dan meningkat lagi saat usia diatas 35
tahun6.

b. Primigravida
Sekitar 85% hipertensi dalam kehamilan terjadi pada
kehamilan pertama. Jika ditinjau dari kejadian hipertensi dalam
kehamilan, graviditas paling aman adalah kehamilan kedua sampai
ketiga6.
c. Riwayat keluarga
Terdapat peranan genetik pada hipertensi dalam kehamilan. Hal
tersebut dapat terjadi karena terdapat riwayat keluarga dengan
hipertensi dalam kehamilan6.
d. Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi kronis yang dialami selama kehamilan
dapat meningkatkan risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
dimana komplikasi tersebut dapat mengakibatkan superimpose
preeklampsi dan hipertensi kronis dalam kehamilan5.
e. Tingginya indeks massa tubuh
Tingginya indeks massa tubuh merupakan masalah gizi karena
kelebihan kalori, kelebihan gula dan garam yang bisa menjadi faktor
risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes
melitus, hipertensi dalam kehamilan, penyakit jantung koroner,
reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan
kesehatan lain. Hal tersebut berkaitan dengan adanya timbunan lemak
berlebih dalam tubuh.7
f. Gangguan ginjal
Penyakit ginjal seperti gagal ginjal akut yang diderita pada ibu
hamil dapat menyebabkan hipertensi dalam kehamilan. Hal tersebut
berhubungan dengan kerusakan glomerulus yang menimbulkan
gangguan filtrasi dan vasokonstriksi pembuluh darah2.

Preeklampsia Berat8
 2) Faktor kehamilan
Faktor kehamilan seperti mola hidatidosa, hydrops fetalis dan
kehamilan ganda berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan.
Preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko 3 kali lebih sering terjadi
pada kehamilan ganda. Dari 105 kasus bayi kembar dua, didapatkan
28,6% kejadian preeklampsia dan satu kasus kematian ibu karena
eklampsia.7
5. Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori yang dianggap mutlak benar. Teori-
teori yang sekarang banyak dianut adalah8:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata mempercabangi arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan memberi cabang arteri spiralis8.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi
invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga
jaringan matriks menebal dan memudahkan lumen spiralis mengalami
distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini
memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular,
dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik9. Proses ini
dinamakan“remodeling arterispiralis”yang dapat dilihat pada Gambar 1.

Preeklampsia Berat9
 Gambar 1.Remodeling pembuluh darah pada kehamilan normal dan
hipertensi dalam kehamilan.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi,
dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”,sehingga aliran darah
uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang
dapat menjelaskan pathogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya5.

2) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas sebagaimana
dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan
terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia
akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Oksidan atau radikal
bebas adalah senyawa penerima molekul yang mempunyai electron
yang tidak berpasangan6. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
iskemia plasenta adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

Preeklampsia Berat10
 khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Produksi
oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan
memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal bebas
dalam darah, maka hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”8.
b. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jernih menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal
bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan3.
c. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan,
misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamila nmenurun,
sehingga terjadi dominan kadar oksidan peroksida lemak yang relatif
tinggi9. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat
toksik ini akan beredar di seluruh tubuh melalui aliran darah dan akan
merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah
mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak9.
d. Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka
terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari
membran sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel8. Keadaan ini disebut“disfungsi endotel”(endothelial
disfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :

Preeklampsia Berat11
 - Ganggguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi
endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin(PGE2) suatu vasodilator kuat.
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit ini adalah untuk menutup tempat-
tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokontriktor
kuat6.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar
protasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (vasodilator). Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin
sehingga terjadi vasokonstriksi, maka terjadi kenaikan tekanan darah.
a. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerularendotheliosis).
b. Peningkatan permeabilitas kapiler.
c. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin.
Kadar vasodilator menurun, sedangkan endotelin (vasokontriksi)
meningkat.
d. Peningkatan faktor koagulasi.
3) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan dengan fakta sebagai berikut10 :
a. Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi
dalam kehamilan jika dibandingkandengan multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih
besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
suami yang sebelumnya.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya
“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi

Preeklampsia Berat12
 (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh naturalkillercell (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu, jadi HLA-G merupakan prokondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas kedalam jaringan desidua ibu disamping untuk
menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan HLA-G. Berkurngnya HLA-G di desidua di daerah
plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
mepermudah terjadinya reaksi inflamasi kemungkinan terjadi immune-
maladaptation pada preeklampsia8.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi sel
yang lebih rendah disbanding pada normotensif.
4) Teori adaptasi kardiovaskular5
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter tehadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka tehadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sitensis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor
(bahan yang menghambat produksi prostaglandin. Pada hipertensi dalam
kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor,
dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi peka terhadap bahan
vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam
kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan

Preeklampsia Berat13
 pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah
dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat
dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.6
6. Manifestasi Klinis
Preeklampsia dibagi menjadi dua berdasarkan derajatnya yang dapat dilihat
pada tabel 2.

Proteinuria yang merupakan tanda diagnostik preeklampsi dapat

terjadi karena kerusakan glomerulus ginjal. Salah satu dampak
dari disfungsi endotel yang ada pada preeklampsia adalah
nefropati ginjal karena peningkatan permeabilitas vaskular. Proses
tersebut dapat menjelaskan terjadinya proteinuria pada preeklampsia.
Kadar kreatinin plasma pada preeklampsia umumnya normal atau
naik sedikit (1,0-1,5mg/dl). Hal ini disebabkan karena preeklampsia
menghambat filtrasi, sedangkan kehamilan memacu filtrasi sehingga
terjadi kesimpangan4.5.

Preeklampsia Berat14
 b. Eklampsia
Eklampsia adalah terjadinya kejang pada seorang
wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal
lain. Kejang bersifat grand mal atau tonik-klonik generalisata dan
mungkin timbul sebelum, selama atau setelah persalinan. Eklampsia
paling sering terjadi pada trimester akhir dan menjadi sering
mendekati aterm. Pada umumnya kejang dimulai dari makin
memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala daerah
frontal, gangguan penglihatan, mual, nyeri epigastrium dan
hiperrefleksia6.

c. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional disebut transien hipertensi apabila tidak
terjadi preeklampsi dan tekanan darah kembali normal dalam 12
minggu postpartum. Namun perlu diketahui bahwa wanita dengan

Preeklampsia Berat15
 hipertensi gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda lain yang
berkaitan dengan preeklampsia, misalnya nyeri kepala, nyeri
epigastrium atau trombositopenia yang akan mempengaruhi
penatalaksanaan.4
7. Diagnosis
A. Anamnesis
Dilakukan anamnesis pada pasien/ keluarga mengenai adanya
gejala, penyakit terdahulu, penyakit keluarga dan gaya hidup sehari-hari.
Gejala dapat berupa nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di wajah,
dispneu, nyeri dada, mual muntah dan kejang. Penyakit terdahulu seperti
hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian kontrasepsi
hormonal, dan penyakit ginjal. Riwayat gaya hidup meliputi keadaan
lingkungan sosial, merokok dan minum alkohol.
B. Pemeriksaan Fisik
Evaluasi tekanan darah dilakukan dengan cara meminta pasien
dalam posisi duduk dikursi dengan punggung bersandar pada sandaran
kursi,lengan yang akan diukur tekanan darahnya, diletakkan setinggi
jantung dan bila perlu lengan diberi penyangga. Lengan atas harus
dibebaskan dari baju yang terlalu ketat melingkarinya. Pada wanita hamil
bila tidak memungkinkan duduk, dapat miring kearah kiri. Pasien dalam
waktu 30 menit sebelumnya tidak boleh minum kopi dan obat dan tidak
minum obat-obat stimulan adrenergik serta istirahat sedikitnya 5 menit
sebelum dilakukan pengukuran tekanan darah.
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam kasus hipertensi sebagai
komplikasi kehamilan adalah proteinuria, untuk diagnosis dini
preeclampsia yang merupakan akibat dari hipertensi kehamilan.
Pemeriksaan proteinuria dapat dilakukan dengan dua metode, yaitu secara
Esbach dan Dipstick. Pengukuran secara Esbach, dikatakan proteinuria
jika didapatkan protein ≥300mg dari 24 jam jumlah urin. Nilai tersebut
setara dengan kadar proteinuria ≥30mg/dL (+1 dipstick) dari urin acak

Preeklampsia Berat16
 tengah yang tidak menunjukkan tanda- tanda infeksi saluran kencing.
Interpretasi hasil dari proteinuria dengan metode dipstick adalah:
+1 =0,3 – 0,45g/L
+2 =0,45 – 1g/L
+3 =1 – 3g/L
+4 =>3g/L.
Prevalensi kasus preeklampsi berat terjadi 95% pada hasil pemeriksaan +1
dipstick, 36% pada +2 dan +3 dipstick9

Gambar2.Alur Penilaian Klinik Hipertensi Dalam Kehamilan

8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk penegakkan diagnosis,
identifikasi komplikasi, dan menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan
penunjang yang bisa dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan laboratorium,
ultrasonography, cardiotocography, dan radiologi.
Pemeriksaan Penunjang pada PEB meliputi :
A. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah:

Preeklampsia Berat17
 - Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal
hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14gr%)
- Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%)
- Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3
- Urinalisis: ditemukan protein dalam urin, Protein urin: dipstick≥1+,
≥300 mg pada spesimen urin 24 jam, rasio protein/kreatin ≥3
2) Pemeriksaan fungsi hati
- Enzim hepar: ALT/AST dapat ditemukan meningkat hingga dua
kali lipat nilai normal
- Serum kreatinin >1.1 mg/dL atau kenaikan level serum kreatinin
dua kali lipat tanpa penyakit ginjal lainnya
- Bilirubin meningkat (N= <1 mg/dl)
3) Tes kimia darah: asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl)
B. Ultrasonografi: Pada preeklampsia, USG digunakan untuk menilai adanya
IUGR (Intrauterine Growth Restriction), pernapasan intrauterus lambat,
aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
C. Cardiotocography (CTG)
Cardiotocography (CTG) digunakan untuk menilai adanya gawat janin
(monitoring janin).
D. Radiologi
MRI atau CT Scan dapat digunakan pada pasien eklampsia untuk
mengetahui terdapat kondisi seperti edema serebral atau perdarahan
intrakranial, tetapi tidak begitu dibutuhkan untuk penegakan diagnosis dan
tatalaksana.8
9. Diagnosa Banding9
a. Kehamilan dengan sindrom nefrotik
b. Kehamilan dengan gagal jantung
10. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi mengendalikan hipertensi guna
mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan

Preeklampsia Berat18
 melahirkan bayi dengan selamat. Kehamilan segera diakhiri setelah mendapat
terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.Indikasinya bila didapatkan satu
atau lebih dari keadaan berikut ini10:
A. Ibu
1) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif:
A. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa,
terjadikenaikan darah yang persisten.
B. Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa,
terjadikenaikan desakan darah yang persisten.
2) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia.
3) Gangguan fungsi hepar.
4) Gangguan fungsi ginjal.
5) Dicurigai terjadi solutio plasenta.
6) Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini atau perdarahan.
B. Janin :
1) Umur kehamilan lebih dari 37 minggu.
2) Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif
dan profil biofisik abnormal).
3) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR
berat) berdasarkan pemeriksaan USG.
4) Timbulnya oligohidramnion.
C. Laboratorium :
Hasil laboratorium menunjukkan adanya trombositopenia progresif yang
menjurus ke HELLP syndrome.

Tahapan pentalaksanaan6 :
1. Masuk Rumah Sakit (MRS).
2. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30menit,
refleks patella setiap jam.
3. Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500cc (60-125
cc/jam).

Preeklampsia Berat19
 4. Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan danterapi.
Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan.
5. Anti hipertensi diberikan bila8 :
a. Tekanan darah sistolik >180 mmHg, diastolik >110mmHg atau MAP
lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105
mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi
plasenta.
b. Dosis anti hipertensi sama dengan dosis anti hipertensi
padaumumnya.
c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat
diberikan obat anti hipertensi parenteral (tetesan kontinue). Dosis
yang digunakan 5 ampul dalam 500cc cairan infus disesuaikan
dengan tekanan darah.
d. Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet
anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5
kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang
sama mulai diberikan secara oral.
6. Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, gagal jantung kongestif,
dan edema anasarka.
7. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, rendah lemak dan rendah garam.
8. Lain-lain :
- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat
celciusdapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
atauxylomidon 2 cc IM.
- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin
1gr/6 jam/IV/hari.
- Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi
uterus.Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-
lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.

Preeklampsia Berat20
 Cara pemberian MgSO48 :
1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20% dalam 20 cc) selama
1gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit).Diikuti segera 4 gr di muskulus gluteus sinistra dan 4 gram di
muskulus gluteus dextra (40%dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang
3,7 cm. Untuk mengurangi nyeridapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6
jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM
setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram
(10%dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
b. Refleks patella positif kuat- Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per
menit.
c. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam).
4. MgSO4 dihentikan bila :
a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, reflex
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP,
kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U
magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks
fisiologis menghilang pada kadar 8-10mEq/liter. Kadar 12-15 mEq
terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan danlebih 15 mEq/liter
terjadi kematian jantung.
b. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4,berikan Calcium gluconase 10% 1
gram (10% dalam 10 cc) secara IVdalamwaktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.

Preeklampsia Berat21
 c. MgSO4 dihentikan bila setelah 4 jam pasca persalinan telah terjadi
perbaikan (normotensif).
Pengelolaan Konservatif10
Pada pengelolaan konservatif, kehamilan tetap dipertahankan
sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan
kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
1. Indikasi: Bila kehamilan preterm <37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Terapi: sama dengan terapi medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya
loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup dengan
intramuskuler 4 gram pada musculus gluteus sinistra dan 4 gram pada
musculus gluteus dextra.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama observasi konservatif: observasi dan evaluasi sama
seperti observasi aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre
eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dahulu MgSO4 20% 2 gram intravena.
4. Penderita dipulangkan bila10 :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan
dantelah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklampsia
ringan: penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai
preeklampsia ringan(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat
diberikan:
o Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada
muskulus gluteus sinistra dan dextra sebagai dosis permulaan,

Preeklampsia Berat22
 dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam. Tambahan sulfas
magnesium hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella
positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.
o Chlorpromazin 50 mg IM.
o Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklampsia berat diperlukan
karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan
apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya
penderita diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak
diberikan secara rutin.
Untuk penderita preeklampsia diperlukan anestesi dan sedativa
lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan
hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila
syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam
atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera secsio
caesarea; pada kala II dilakukanekstraksi dengan cunam atau ekstraktor
vakum.8,9
11. Komplikasi
a) HELLP syndrome
Komplikasi preeklampsia yang sering terjadi adalah
perkembangannya menjadi eklampsia yang ditandai dengan timbulnya
kejang grand mal (tonik-klonik). Komplikasi yang lain yang mungkin
timbul adalah sindroma hellp.
Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets)
dapat menjadi salah satu komplikasi dari preeklampsia berat. Namun,
banyak juga ahli yang mengatakan bahwa tidak terdapat hubungan di
antara keduanya, masing-masingnya berdiri sendiri, karena Sindrom
HELLP ini dapat timbul tanpa hipertensi dan tanpa proteinuria. Sama
dengan preeklampsia, penyebab dan mekanisme pasti terjadinya Sindrom
HELLP sampai saat ini belum diketahui. Namun, dipercayai bahwa

Preeklampsia Berat23
 sindrom ini merupakan akibat dari kerusakan/disfungsi aktivasi sel
endotelial.
Gejala yang dapat timbul bervariasi dan tidak spesifik mulai dari
lemas, mual-muntah, nyeri epigastrium, hingga sesak napas. Sementara
tanda yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik di antaranya
hipertensi, takikardia, takipnea, nyeri tekan epigastrium, ikterus, dan ronki
dari pemeriksaan auskultasi jika terjadi edema paru.
b) Perdarahan Otak
Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
c) Kelainan ginjal
Kelainan ginjal berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan
sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.
Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal.
d) Hemolisis
Gejala klinisnya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati
pada penderita preeklampsia.
e) Ablatio retina
Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada retina
dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya
apopleksia serebri.
f) Edema Paru
g) Solusio plasenta
Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
h) Nekrosis hati
Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol. Diketahui
dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
i) Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterine.
j) DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
Dapat terjadi bila telah mencapai tahap eklampsia.4,5,10
12. Prognosis

Preeklampsia Berat24
 Prognosis preeklampsia pada ibu dikaitkan dengan diagnosis dan
pengobatan dini. Jika penderita tidak terlambat mendapatkan penanganan
sesegera mungkin, terlebih untuk kasus gawat darurat, gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah persalinan atau terminasi.7

Preeklampsia Berat25
 BAB III
LAPORAN KASUS
TINJAUAN KASUS
DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT
DI RUMAH SAKIT KLUNGKUNG-BALI

I. PENGKAJIAN DATA
Hari/Tanggal : Jumat, 19 Oktober 2019
Pukul : 09.00 WITA

Data subjektif
A. Identitas / Biodata
Nama : Ny. A.S
Umur : 30 Tahun
Suku bangsa : Bali
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Klungkung
B. Anamnesa
Keluhan Utama : Ibu mengatakan pusing dirasakan sejak kemarin disertai
dengan pandangan kabur, sebelumnya pasien tidak pernah merasakan
keluhan seperti ini,mual muntah disangkal, nyeri perut disangkal, untuk
meringankan gejala pasien istirahat tidak minum obat apapun, gerak janin
+ baik.
1) Riwayat Menstruasi
Menarche : 12 tahun
Siklus Haid : 28 hari
Lama Haid : 4 hari
Flour Albus : ada tetapi tidak berbau dan tidak berwarna
Disminore : ada

Preeklampsia Berat26
 2) Riwayat Kehamilan sekarang
HPHT : 19-02-2019
HTP : 26-11-2019
UK : 34-35 minggu
Pergerakan janin : ada
Tanda-tanda bahaya : tidak ada
ANC : >3 kali di Bidan
Obat-obat yang dikonsumsi (termasuk jamu) : tidak ada dan ibu sudah
diberikan vitamin pada kunjungan sebelumnya.
Imunisasi TT : tidak dilakukan
Kekhawatiran khusus : tidak ada
3) Riwayat kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu:
Anak1:2014/Aterm/SptpB/nakes/laki-laki/1800gram/normal
Anak 2 : Hamil ini
4) Riwayat kesehatan/penyakit yang pernah diderita atau yang sedang
diderita pasien/keluarga
 Penyakit kardiovaskuler : Tidak ada
 Penyakit Hipertensi : Tidak ada
 Penyakit Diabetes : Tidak ada
 Penyakit Malaria : Tidak Ada
 Penyakit kelamin/HIV AIDS : (tidak pernah cek)
 Penyakit Hepatitis : (tidak pernah cek)
 Penyakit Campak : Tidak ada
 Penyakit Tuberculosis : Tidak Ada
 Penyakit Anemia Berat : Tidak ada
 Penyakit Ginjal : (tidak pernah cek)
 Gangguan Mental : Tidak ada
 Penyakit Asma : Tidak ada
 Riwayat Kembar : Tidak ada
5) Riwayat sosial ekonomi

Preeklampsia Berat27
 Status perkawinan : sah, menikah 1 kali, lama perkawinan 7 tahun.
Status kehamilan : direncanakan
Riwayat KB : tidak ada
Rencana KB : belum ada
Kebiasaan hidup sehat : merokok (-), minum-minuman keras (-), dan
tidak mengkonsumsi obat-obatan selain yang diberikan oleh bidan.

Data Obyektif
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Composmetis
Emosi : Stabil
BB saat ini : 55 kg
TB : 154 cm
IMT : 23 (normal)
LILA : 24
Tanda-tanda Vital
TD : 160/110mmHg HR : 84x/menit
S : 36,0oC RR : 20x/menit
Pemeriksaan general
 Mata : anemis (-), ikterik (-).
 THT : dalam batas normal
 Payudara :
- Bentuk : simetris
- Pembesaran payudara : ada
- Areola : hiperpigmentasi
- Puting susu : menonjol
- Retraksi : tidak ada
- Dimpling : tidak ada
 Abdomen :
Inspeksi
- Luka bekas operasi : tidak ada

Preeklampsia Berat28
 - Massa : tidak ada
Palpasi:
- Leopold I : TFU : 3 jari dibawah proccesus xyphoideus (Mcd
29cm), hasil perabaan lunak, kurang melenting, kurang bundar,
kesan bokong
- Leopold II : rata memanjang dan tidak dapat digerakkan kesan
punggung disebelah kanan ibu, bagian bagian kecil teraba jelas
menonjol disebelah kiri ibu
- Leopold III : keras, bulat, homogen, kesan kepala
- Leopold IV : konvergen
 Ektremitas atas dan bawah
Pada tangan: edema (-), kuku tidak pucat.
Pada tungkai: edema (+), kuku tidak pucat, bentuk simetris, tidak ada
varises, refleks patella +/+.
Hasil Pemeriksaan USG
Tunggal, Preskep, plasenta di fundus, tafsiran berat janin 1252
(IUGR).

Preeklampsia Berat29
FOLLOW UP :
Tanggal S O A P
08/10/19 Pasien KU :baik, G2P1001 uk 34- - IVFD D5 26
diterima dari Kesadaran: 35 minggu T/H tpm
poli CM +PEB+IUGR - Dexametasone
kebidanan BB: 55 kg sesuai protap
dating TTV : - MgSO4 40%
dengan TD : 160/110 sesuai protap
keluhan mmHg - Nifedipine
pusing Nadi : 3x10 mg
karena 84x/menit - Nulacta Plus
tekanan RR : 2x1
darah sempat 20x/menit - Cal 95 500mg
tinggi, Suhu: 36,5 tab 1x1
pandangan DJJ : Hasil lab :
kabur +, 139x/menit Hb : 11,2 g/dl
gerak janin + Lekosit :
baik. 7,38rb/uL
Hematokrit :
36,1%
Faal hati : SGOT :
14 U/L
SGPT : 5U/L
Protein urine : +3
09/10/19 Keluhan - KU : baik, G2P1001 uk 34- Terapi lanjut
kesadaran : 35mg
CM T/H+PEB+IUGR
TTV :

Preeklampsia Berat30
 TD : 120/90
mmHg
Nadi :
80x/menit
RR :
20x/menit
Suhu : 36,5
DJJ :
136x/menit
His -

Preeklampsia Berat31
 BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien dengan inisial Ny AS usia 30 tahun dengan G2P1001 datang ke
poli kebidanan RSUD Kabupaten Klungkung dengan keluhan pusing Ibu
mengatakan pusing dirasakan sejak kemarin disertai dengan pandangan
kabur, sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keluhan seperti ini,mual
muntah disangkal, nyeri perut disangkal, untuk meringankan gejala pasien
istirahat tidak minum obat apapun, gerak janin + baik. Setelah dilakukan
pemeriksaan tekanan darah pasien TD : 160/110 mmHg, nadi : 84x/menit,
RR: 20x/menit, suhu 36,5, DJJ + 139x/menit, setelah dilakukan
pemeriksaan penunjang didapatkan Hb : 11,2 g/dl, Lekosit : 7,38rb/uL,
Hematokrit : 36,1%, Faal hati : SGOT : 14 U/L, SGPT : 5U/L, Protein
urine : +3, Hasil Pemeriksaan USG Tunggal, Preskep, plasenta di fundus,
tafsiran berat janin 1252 (IUGR), kemudian pasien di diagnosis G2P1001
uk 34-35 minggu T/H +PEB+IUGR, kemudian terapi yang diberikan
IVFD D5 26 tpm, Dexametasone sesuai protap, MgSO4 40% sesuai
protap, Nifedipine 3x10 mg, Nulacta Plus 2x1, Cal 95 500mg tab 1x1.
Terjadinya Pre Eklamsia berat pada pasien diatas dapat disebabkan oleh
beberapa faktor yang sudah dijelaskan pada tinjauan pustaka diatas, Pada
PEB terjadi gangguan implantasi plasenta sehingga mengurangi aliran
darah ke fetus. Aliran darah yang berkurang menyebabkan nutrisi tidak
adekuat untuk pertumbuhan fetus. Sebagai respons fisiologis darah lebih
banyak didistribusikan ke organ vital seperti otak, jantung, kelenjar
adrenal dan plasenta. Sumsum tulang, otot, paru, sistem pencernaan dan
renal merupakan organ yang terimplikasi akibat aliran darah yang
berkurang hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya pertumbuhan janin
yang terhambat pada bayi, kemudian pada 20/10/2019 pasien
diperbolehkan pulang karena sudah tidak ada keluhan dan diberikan obat
pulang Nifedipin tab 2x1 untuk mengontrol tekanan darah, kemudian
pasien diminta control 1 minggu lagi.

Preeklampsia Berat32
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pasien dengan inisial Ny AS usia 30 tahun dengan G2P1001 datang ke
poli kebidanan RSUD Kabupaten Klungkung dengan keluhan pusing Ibu
mengatakan pusing dirasakan sejak kemarin disertai dengan pandangan kabur,
sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keluhan seperti ini,mual muntah
disangkal, nyeri perut disangkal, untuk meringankan gejala pasien istirahat
tidak minum obat apapun, gerak janin + baik, riwayat tekanan darah
tinggi,diabetes,dan penyakit sistemik lainnya disangkal pasien,dari keluarga
juga tidak didapatkan adanya riwayat penyakit, setelah dilakukan pemeriksaan
tekanan darah pasien TD : 160/110 mmHg, nadi : 84x/menit, RR: 20x/menit,
suhu 36,5, DJJ + 139x/menit, setelah dilakukan pemeriksaan penunjang
didapatkan Hb : 11,2 g/dl, Lekosit : 7,38rb/uL, Hematokrit : 36,1%, Faal hati :
SGOT : 14 U/L, SGPT : 5U/L, Protein urine : +3, Hasil Pemeriksaan USG
Tunggal, Preskep, plassenta di fundus, DJJ +, tafsiran berat janin 1252
(IUGR), kemudian pasien di diagnosis G2P1001 uk 34-35 minggu T/H
+PEB+IUGR, kemudian terapi yang diberikan IVFD D5 26 tpm,
Dexametasone sesuai protap, MgSO4 40% sesuai protap, Nifedipine 3x10 mg,
Nulacta Plus 2x1, Cal 95 500mg tab 1x1, pasien hanya dirawat selama 2 hari
dan pada tanggal 20/10/2019 pasien dipulangkan dengan diberi obat
Nifedipine tab 2x1 dan diminta untuk kembali kontrol 1 minggu kemudian.
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria +, penegakan diagnosis dilakukan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Preeklampsia Berat33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rustam Mochtar. 2010. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri

Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta.

2. Abdul Bari S., 2013. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi.
PB POGI, FKUI. Jakarta.

3. Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 1999. Ilmu kandungan. FK UI,

Jakarta

4. Ridwan Amirudin, dkk. 2017. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi

Kehamilan (Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas
Kesehatan MasyarakatUniversitas Hasanudin Makasar.

5. Budiono Wibowo. (2009). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu

Kebidanan.Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta
http://www.scribd.com/doc/45942390/Askep-Persalinan-Normal-Dan-
Keham ilan-Peb

6. Ross, MG. Eclampsia. July 2016. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/253960

7. Saifuddin AB, et.al. Editor. Buku Ajar Ilmu Kebidanan Sarwono

Prawirohardjo. 4th ed. Jakarta: PT.Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
2014.

8. WHO. Recommendations for Prevention and treatment of pre-eclampsia

andeclampsia.2011;Availablefrom:http://apps.who.int/iris/bitstream/10665
/44703/1/9789241548335_eng.pdf

9. POGI (Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia). Acuan

Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar. 5th ed. Jakarta: 2008.

Preeklampsia Berat34
 10. Magdalena Grundmann, Alexander Woywodt, Torsten Kirschetal.
Circulating endothelial cells: amarkerof vascular damage in patients with
preeclampsia. AJOG.2018.Volume198, Issue3, Pages317. e1-317. e5.

Preeklampsia Berat35