Immune Defense Mechanism
Betty Suryawati, dr.
4 September 2018
Immunity – semua mekanisme yang
digunakan oleh tubuh untuk memberikan
perlindungan apabila ada benda asing yang
masuk ke dalam tubuh [ protection ], yang
dibagi jadi dua:
1. Imun siap sedia yang ada dari lahir
(Innate)
2. Imun yang didapatan (adaptive)
* Benda asing yang dimaksud ada:
1. Mikroorganisme
2. Produk mikro
3. Makanan
4. Kimia
5. Obat-obatan
6. Dll.
1. Non-specific Immunity
Barrier awal, contohnya
rambut dan ada juga reaksi dari
tubuh
2. Natural Immunity
Yang selalu ada contohnya
makrofag
3. Adaptive Immunity
Bersifat spesifik, contohnya
antibody terhadap virus tertentu. Sel
B dan sel T akan mengenali benda
asing apabila diikat oleh antigen
representing cell, dan lalu akan
membuat memori. Berhubungan
dengan peran sel limfosit B dan sel
limfosit T dan antigen presenting
cell (suatu sel yang
merepresentasikan benda asing ke
sel T dan sel B, yang nanti akan
mengenali antigen. Bisa berubah
dendritic cell atau makrofag). Sel T
bisa mengenali benda asing yang
berupa sel (diri sendiri) atau non-sel.
Sel B membunuh dengan
cara memproduksi antibody
sementara sel T (dimaturasi di timus)
akan membunuh benda asing secara
langsung.
Sel T Helper akan
mengaktifkan G cell untuk mmebuat
sel B memori. Sementara Sel T
Sitotoksik yang akan menyerang
benda asing secara langsung.
Primary lymphoid organs – dimana
limfosit dibuat dan dimaturasi, namun
walaupun sudah maturasi sel T tetap belum
aktif apabila belum bertemu dengan antigen
Secondary lymphoid organs – dimana
naïve immune cell sudah bertemu dengan
Hematopoetic cell akan berubah menjadi
LPC yang akan pergi ke timus (primary
lymphoid organ) dan menjadi sel T yang
matur. Maturasi akan berlanjut apabila
bertemu dengan antigen di secondary
lymphoid organs.
Dendritic cell – salah satu dari antigen
presenting cell (APC) ke sel T dan sel B.
Biasanya ada di jaringan limfoid, kulit dan
mukosa. Sel dendritic bekerja sebagai
messenger atau penghubung antara innate
dan adaptive. CD 4 (bersifat sitotoksik)
sementara yang helper akan membantu ntuk
membuat sel B memori. Dendritic cell akan
diaktivasi ketika antigen masuk dan
ditangkap oleh immature dendritic cell
untuk dibawa sebagai APC sehingga bisa
dikenali T cell dan B cell.
T lymphocyte Cell
Antigen yang masuk akan dipotong-potong
menjadi fragmen-fragmen peptide sehingga
akan diseleksi.
 a. Natural Killer T Cell
Berfungsi di adaptive immunity
b. Cytotoxic T Cell
c. Memory T Cell
Akan bertahan sejak infeksi selesai
sehingga ready untuk serangan
kedepannya
d. Regulatory
Krusial untuk immunological
tolerance, memastikan bahwa tidak
ada respon imun kepada antigen
yang sel sendiri. Nanti antigen itu
akan punya post stimulation yang
akan dikenali oleh regulatory cell
sehingga bisa membedakan mana
antigen yang sel dan non-sel
MHC kelas 1 merepresentasikan
endogenous antigen yang akan berikatan
dengan reseptor T cell
MHC kelas 2 merepresentasikan exogenous
antigen yang akan mengaktifkan dengan T
helper
B lymphocyte Cell
Berfungsi untuk memproduksi antibody.
Apabila terstimulasi akan terdiferensiasi
menjadi 2, yaitu:
a. Plasma sel
b. Memori
Bersifat sebagai secondary atau
lapisan setelahnya
Reseptor B Cell akan berikatan dengan
antigen yang membahayakan dan
memberikan sinyal. Saat naïve B cell
melakukan kontak dengan antigen maka
akan menjadi sel efektor atau sel B yang
sudah teraktivasi dan akan membuat
antibody.
B Cells bisa menjadi APC dan akan
mempresentasikan sebagai antigen ke T cell.
*) Pelajari tentang bagaimana cara T cell
mengenai antigen sel dan non sel sehingga
dapat mencegah untuk auto immune
Chemotherapy
Ratih Dewi Y, dr., M. Sc
6 September 2018

Definition and Goal Setelah diberi kemo tidak

Chemotherapy – chemical and treatment,
pengobatan kanker yang sifatnya destruktif
terhadap sel kanker dan sel normal; suatu
terapi yang berfungsi untuk menghambat
pertumbuhan sel kanker dengan cara
membunuh sel kanker atau stop pembelahan
sel kanker; sebagian besar selnya bersifat
sitotoksik
Tujuan – cure, control, palliation
1. Cure; untuk menyembuhkan dan
efektifnya hanya 99,98% pasti ada
sel kanker yang masih tersisa dan
dapat replikasi lagi
2. Control; stop the growing and
spreading – menghambat
progresivitas sel kanker
3. Palliation; saat cure dan control
tidak mungkin lagi biasanya untuk
kanker stadium IV, hanya bisa
mengurangi gejala dan keparahan
serta memperbaiki kualitas hidup
pasien
Pemberian kemoterapi harus realistis, dan
untuk mencegah penghancuran, metastasis,
dan perkembangan dari sel kanker.
Potential patient Respon
1. Complete Response
Complete disappearance of the
disease, disebut bersih apabila saat
tes darah tidak terlihat lagi sel kanker
bersih total
2. Partial Response
Setelah di-screening masih tersisa
30% sel kanker dalam tubuh
3. Stable Disease
50%
4. Progressive Disease
berpengaruh
The Cell Cycle
 Gap 1; mempersiapkan bahan-
bahan sebelum melakukan sintetis
dan saat dirasa cukup (ada
threshold) ada sinyal pertumbuhan
akan masuk ke fase S
 S / Synthesis; Sebelum sel
membelah, dia harus mereplika
komponen DNA
 Gap 2; fungsinya sebagai check
point untuk mengecek proses
sintesis DNA sudah benar atau tidak
mengalami mutasi. Apabila ada yang
mutasi maka akan diperbaiki
 M / Mitosis; Pembelahan
Obat kanker aka nada yang bekerja secara
cell cycle specific dan non-cell cycle specific
Cancer Cells
Sel kanker tidak peka untuk sinyal stop
pertumbuhan saat ada contact inhibition (sel
bertumbuh sehingga bersentuhan dengan sel
lain dan disinyalkan untuk berhenti
bertumbuh), dia akan terus berproliferasi
sehingga pembelahannya tidak terkontrol.
Sel kanker juga kehilangan control untuk
kecepatan metabolism, kromosomnya tidak
stabil. Sel kanker bisa masuk ke fase S tanpa
ada Go Signal. Tidak ada mekanisme
apoptosis seperti sel normal. Punya
kemampuan untuk menyuplai makanan
dengan melakukan angiogenesis yang
menyebabkan pembuluh darah bertambah
menjadi banyak untuk menyuplai makanan
dari sel kanker. Bersifat immortal.
Bagaimana bisa tumbuh?
Karena adanya akumulasi dari mutasi-mutasi
yang terjadi. Misalkan dari siklus sel tadi
terjadi mutasi dan berusaha direpair, namun
saat repair agal maka mutasi akan bertahan
namun tetap membelah dan akan terus
terjadi.
 Clone of cells overgrows
 Disseminates through
bloodstreams
Types of Chemotherapy
Berdasarkan letak kerjanya
a. Cell Cycle Specific
Bekerja pada fase tertentu pada
siklus sel dan diberikan dalam siklus
atau waktu tertentu
b. Cell cycle non specific
Bisa mentarget sel kanker di fase
manapun
Berdasarkan mekanisme kerjanya
Principle of Chemotherapy
1. TOXIC – Dia harus diberikan
dalam dosis rendah / limited
2. LIKELY TO RESISTANCE
3. 1 CYCLE OF TREATMENT
hanya membunuh kurang dari
99,9% sel kanker karena itu
pemberiannya harus dikombinasi
dan diberikan dalam siklus tertentu
untuk mengenai semua target sel
kanker
Combination of Chemotherapy
Tujuannya untuk mendapatkan efek sinergis
dari obat-obat tersebut dan meminimalisir
efek samping terhadap tubuh, membunuh
sel kanker di fase-fase yang berbeda dari
siklus sel, serta menghambat resistansi obat.
Pemberiannya Obat Kemoterapi
 Oral
 IV
 Intracavitas
 Intrathecal – disuntikan lewat
sumsum tulang belakang biasa
kankernya di otak atau ada
kecenderungan untuk metastasis ke
otak
Golongan Obat
A. Alkylating Agents
Kenapa bisa sebagai obat?
Karena bekerja dengan membentuk cross-
linking untuk merusak DNA namun tidak
spesifik untuk sel tumor namun juga
berpengaruh ke sel normal. Dia termasuk
yang non spesifik.
Contoh: Siklofosfamid yang
mentargetkan sel-sel yang proliferaisnya
tinggi sehingga selain sel kanker juga
berpengaruh terhadap sel rambut dan
epidermis. Untuk metabolismenya sendiri
baca cuy baca. Platinum Analog yang
Biasanya digunakan untuk CA Pelvic baca
aja di PPTnya doi buru-buru
Mekanisme Resistensi
Meningkatnya kemampuan DNA
Repair; jadi setelah diberi obat sel akan
membiasakan diri atau bisa repair.
Penurunan permeabilitas seluler terhadap
alkylating agents sehingga yang bisa masuk
hanya sedikit. Peningkatan sisntesis
Glutahtione yang dapat menginaktivasi
alkylating agents melalui reaksi konjugasi
yang dikatalisi dengan enzim
B. Antimetabolit
Bekerja secara spesifik di fase S;
menghambat replikasi DNA dan RNA, ada
beberapa jenis
 Antagonis Asam folat
Rutenya IV, Intrathecal, Oral
Mekanisme – menghambat
kerja enzim sehingga menghambat
fase sintesis untuk merplika DNA
RNA. Awalnya butuh asam folat
 untuk kofaktor, namun apabila
diberikan obat ini maka akan
berkompetisi dengan asam folat
untuk masuk ke protein transporter
ke dalam sel dan membentuk MTX-
PG yang akan menghambat replikasi
DNA RNA dengan mentarget
enzim DHFR.
Resistensi – Transporter
spesifiknya adalah (RFC1)
dibutuhkan oleh asam folat, dan
MTX akan menduduki itu.
Penurunan transport obat ke dalam
sel sehingga MTX tidak bisa masuk
ke dalam sel. Peningkatan eksport
obat ke luar sel, jadi saat obat masuk
kedua kalinya nanti dia akan
mensekresi P170 glycoprotein
transporter untuk mengeluarkan
MTX ke luar sel. Peningkatan
konsentrasi enzim DHFR (sel target
dari MTX) dengan memperbanyak
DHFR sehingga obat tidak bisa
mencover semuanya. Penurunan
afinitas enzim DHFR. Penurunan
pembentukan poliglutamat.
 Antagonis Purin
Rute: Peroral
Mekanisme 6-
Merkaptopurine harus diaktivasi
terlebih dahulu oleh HGPRT
menjadi 6-thioinosinic Acid namun
bersifat toksik jadi kalau terlalu
banyak harus di-inaktivasi oleh
Xanthin Oxidase.
 Antagonis Pirimidin
Rute: IV
Bekerja spesifik pada fase S,
khususnya menghambat enzim
DNA polymerase (sehingga
menghambat elongasi DNA) dan
menyatu dengan untai DNA (mutasi
sehingga akan mati). Butuh
diaktivasi oleh dexycytidine kinase
dan di-inaktivasi cytidine deaminase
karena kalau tidak akan toksik
Mekanisme – Awalnya
butuh nucleoside transporter lalu
diubah oleh deoxycytidine kinase
untuk berubah menjadi Ara-CMP
yang akan berkompetisi dengan
dCTP (bahan untuk elongasi DNA)
Resistensi – terjadi
penurunan ekskresi transporter,
penurunan aktivitas enzim
deoxycytidine kinase, peningkatan
aktivasi enzim cytidine diaminase.
Efek – muntah, mual,
depresi
C. Produk Natural; diambil dari alam
1. Microtubule Inhibitor
Vinktistin bekerja spesifik pada fase
M (metaphase). Mekanisme
menghambat terbentuknya spindle
dehingga menghalangi pembelahan
sel.
2. Topoisomerase Inhibitor
Doxorubisin berasal dari jamur
yang diberikan lewat IV. Sangat
bersifat spesifik toxic ke jantung
karena nanti dia akan ke membrane
dalam dari jantung dan
menyebabkan radikal bebas selain.
Anthracycline akan menginhibisi
enzim topoisomerase II, fungsi
topoisomerase adalah untuk
memotong sequence DNA, karena
dihambat oleh Anthacycline maka
proses replikasi DNA tidak bisa
lanjut dan sel kankernya akan mati.
Toksisitasnya kebanyakan ke arah
jantung.
3. Enzim
L-Asparaginase diekskresi dari E
Coli dan spesifik pada sel tumor
sehingga tidak berpengaruh ke sel
normal. Kenapa? Karena saat L-
asparagine di luar sel akan berubah
 menjadi amonia dan aspartate.
Dalam sel normal aspartate dapat
digunakan oleh sel dan dapat diubah
lagi menjadi L-asparagine dengan
asparagine sunthase, sementara
karakteristik dari sel tumor aktivitas
asparagine synthase minimal
sehingga aspartate tidak bisa
berubah.
D. Miscellaneous
1. Hidroksiurea
Spesifik bekerja pada fase S karena
fungsinya untuk mengganggu fungsi
repair DNA. Pemberiannya secara
kombinasi.
Mekanisme – sel kanker apabila
diberi obat pasti akan mencoba
untuk memperbaiki dirinya.
Hidroksiurea menghambat kerja
enzim RR (Ribonukleotida
Reduktase) yang akan memperbaiki
sel kanker.
Resistanse – peningkatan aktivitas
enzim RR
2. Agen Hormonal
Side Effects
Kemoterapi juga akan berpengaruh
terhadap sel-sel normal. Dapat terjadi
Tumor Lysis Syndrome dimana
banyaknya sel yang mati akan terakumulasi
di darah sehingga ginjal akan bekerja lebih
keras sehingga nanti dapat terjadi gagal ginjal
dan kematian. Dapat terjadi Neutropenic
Sepsis yang menyebabkan bone marrow
failure, Haemorrhage pendarahan dari
gastointerstinal, Neutropenia, Anemia
Psychoneuroimmunology
Tri Nugraha Susilowati, MD., MMed., PhD
6 September 2018
Kondisi kejiwaan, saraf dan sistem imun
manusia. Mengapa bisa ada keterkaitan?
Karena diyakini bahwa dalam tubuh kita ada
neurotransmitter yang dapat mengatur
sistem sel imun melalui sitokin yang
membantu proses komunikasi sel.
Definition of Stress
Macam-macam stress:
 Stress Fisik
 Stress Psikis
 Stress Emosi
Stress dapat menyebabkan penurunan
sistem imun selular, humoral, dan hormonal
(glukokortikoid dan katekolamin yang
dihasilkan oleh kelenjar Adrenal). Hormone
stress juga mengatur sistem peradangan.
CNS mempunyai kterkaitan dengan
sistem imun melewati saraf, mediator dan
reseptor. Dengan dua jalur utama
1. HPA (Hipotalamus-Pituitari-
Adrenal) Axis
2. SAM (Symphatico – Adrenal -
Medullaris) Axis
*) Ada beberapa jalur tambahan liat ppt
yaaah!
Clinical Manifestation
Ada listnya dibaca di ppt yaaah!
Inflammation
Respon pertahanan tubuh yang pertama dan
utama dengan eliminasi penyebab kerusakan
sel dan menghilakan sel yang mati dan
menginisasi proses perbaikan jaringan.
Namun terkadang terjadi terus menerus
sehingga mengorbankan sel normal yang
bila terus terjadi dapat menyebabkan
penyakit auto-imun.
Mekanisme: adanya induksi dari mediator
kimiawi (sitokin) dari sel yang rusak.
Cardinal Signs
a. Calor (heat)
b. Rubor (redness)
c. Tumor (swelling)
d. Dolor (pain)
e. Loss of function
Komponen yang berkontribusi dalam
respon inflamasi yang di dalam sirkulasi
Komplemen – mediator dari inflamasi dan
yang menghilangkan rubor
Filinogen
Yang di dinding
Yang di luar dinding
Makrofag – berperan dalam eliminasi
mikroba dan jaringan yang mati serta proses
imun
Pada proses yang akut biasanya
penyebabnya bakteri maupun kerusakan
pada jaringan. Namun kalo kronis berasal
dari pathogen yang tidak bisa dihilangkan
atau disebabkan benda asing yang terdapat
dalam tubuh bila tidak dikeluarkan maka
akan terus disitu dan menyebabkan
inflamasi.
Acute Inflammation
Chronic Inflammation
Pelejarin ya cuy asli dah!
Sitokin
Merupakan mediator kimia yang diproduksi
pada fase efektor pada imun spesifik dan
natural. Dia beraksi seperti hormone karena
itu dia harus berikatan dengan suatu reseptor
untuk berefek. Dia bisa berefek secara lokal
dalam jalur autokrin maupun parakrin. Dia
disintesis sebagai respon terhadap adanya
inflamasi atau adanya stimulasi dari antigen.
Sifatnya multiple (dapat dibuat oleh beragam
sel). Ada beberapa hal yang mirip contoh
monokin (dihasilkan oleh monosit),
limfokin (dihasilkan oleh limfosit), kemokin
(dihasilkan dari sel yang bersifat
kemotaksis), colony stimulating factors (ada
di bone marrow untuk merangsang
pembentukan koloni-koloni tertentu),
interleukin (jenis dari sitokin).
- Mediasi imunitas
- Regulasi aktivasi, pertumbuhan, dan
diferensiasi limfosit
- Regulasi immune medited
inflammation
- Simulate hematopoiesis (CSF)
Komplemen
Peranan komplemen itu dari multifungsi.
Aktivasinya berkontribusi kerusakan
jaringan. Komplemen adalah suatu protein
yang tidak tahan panas, berjumlah banyak
dalam tubuh namun bersifat inaktif. Efeknya
menimbulkan lisis dari sel asing.
Meningkatkan fagositosis dan berperan
dalam respon inflamasi di jaringan serta
menstimulasi kemotaksis.
Sistemnya diregulasi oleh beberap aprotein
yang bisa menghambat atau
memberhentikan aktivasi dari komplemen
yang abnormal. Protein: MAC (membrane
Attack Complex) yang diikuti oleh
kerusakan jaringan. Komplemen mencegah
pembuatan mediator-mediator inflamasi.
Complement system: serum proteins
diaktivasi di sebuah kaskaden sebagai respon
adanya bakteria lewat PRRs (missal bakteri
gram positif)
Jalur aktivasi komplemen
a. Klasik
b. Alternative
c. Lectin
Ketiganya akan mengaktivasi C3 lalu
menyebabkan C3b berikatan dengan antigen
maka akan menginisasi proses fagositotsis.
Apabila c3 teraktivasi maka akan
menyebabkan c5a dan c3a juga akan seperti
itu.
Immunity
Ratna Kusuma, dr.
6 September 2018
IMUNITAS
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap
benda asing yaitu seperti mikroorganisme
dan produknya, makanan, bahan kimia,
obat, dan lain-lain. Imunitas terbagi menjadi
dua:
 Innate
Ada yang di permukaan
tubuh (kulit mukosa reflex batuk ph
asam lemak) da nada yang internal
(komplemen, reaksi demam,
interferon – salah satu sitokin,
substansi yang dilepas oleh leuikosit,
toll-like receptors, protein serum,
dll.)
Innate Immunity ada fagosit
(makrofag dan neutrophil), sel NK.
Komponen humoral (komplemen
dan protein serum)
Sifatnya: tidak punya
memori, masih umum benda
asingnya, prosesnya singkat.
Bentuknya sama jadi sampai
peptidanya sama.
Sel yang berperan dalam
respons imun innate adalah
Polymorphonuclear Leukocytes
(PMN), macrophages yang berasal
dari monosit, Natural-Killer Cell
(NK Cell).
PMN
Makrofag saat disirkulasi namanya
adalah monosit. Nanti di jaringan namanya
beda-beda tergantung letaknya dimana.
Mekanisme fagositosis: ketika sel bereaksi
terhadap suatu antigen pasti ada
komunikasinya, sel memiliki reseptor
terhadap antigen (PLL) ketika ada yang
cocok maka akan mengaktifkan maka
mengaktifkan fagositosis dan dihilangkan
oleh enzim di dalam sel.
NK Cell dia berasal dari limfosit
besar bergranula, dia bukan fagosit di
menggunakan enzim. Setiap sel normal
mempunyai ATP – MHC I. NK sel akan
berikatan dengan MHC kelas 1, dan
menyebabkan efek inhibisi. Apabila sel yang
sudah mati atau asing tidak punya MHC,
maka NK sel tidak bisa ber
TLR ada di luar dan di dalam sel. Ketika ia
berikatan dan cocok maka akan bereaksi.
APC (Antigen presenting Cell) dia nanti
mengenalkan antigen terhadap adaptive
immunity. Dia bisa jadi sel dendritic, fagosit
mononuclear dan follicular dendritic cell
(FDC). Sel B itu multitasking
a. Sel dendritic
Prekursor sumsum tulang.
Mengenali antigen melalui PRR.
b. FDC
Di germinal center dihasilkan oleh
limfoid
APC akan mempresentasikan antigen ke sel
T supaya bisa dikenali oleh sel.
MHC kelas 1 dimiliki oleh seluruh yang
punya sel inti
MHC kelas 2 dimiliki oleh APC
 Adaptive
Adaptive immunity ada sel B
dan sel T. Komponen humoral
(antibody). Pasti bekerja sama
dengan innate immunity.
Sifatnya: sangat mengenali,
punya memori, dan prosesnya lama.
Bentuknya beragam.
Kolaborasi antara Innate Immunity dan
Adaptive Immunity, nanti antibody itu akan
berfungsi sebagai marker bahwa ada benda
asing.
Sel T helper tidak pernah membunuh
mikroba tapi memprovokasi sel lain untuk
membunuh mikroorganisme dan efektornya
adalah mengeluarkan sitokin. Dia akan
menyuruh sel-sel lain untuk membunuh
mikroba. Namun kalau tidak ada provokasi
dari CD4 sel yang lain tidak akan efektf.
Apabila sel plasma sudah teraktivasi maka
antibody akan dilepaskan.
Contoh: IgD, IgE, IgA, IgG (hanya dua tapi
reseptor nya bisa ditempel oleh banyak),
IgM.
Sel T helper akan mengeluarkan sitokin
untuk mengaktifkan sel B tergantung
reseptor yang yang dikleluarkan oleh NCP.
Ketika antigen terlalu banyak, maka sel
dendritic akan ke limfonodi, nanti dia akan
mengalami pembesaran.
Fase adaptif
1. Pertama mendapatkan paparan dari
APC
2. Selnya akan berprolifersi
Kolaborasi
a. Virus ketika masuk ke dalam sel
butuh reseptor spesifik. Contohnya
CD4. Fungsi antibodynya adalah
menutupi virus sehingga dia tidak
bisa menempel ke sel kita.
b. Fagosit nempe.l FC Reseptor dari
antibodi
Case VACCINE
Yang distimulasi adalah adaptive immunity.
Dia harus ditangkap dulu oleh makrofag
atau sel dendritic. Vaksin menyerupai infeksi
sesungguhnya. Antigennya harus
dipresentasikan oleh APC supaya nanti
ketemu sel T helper dan bisa terbentuk sel B
memori.
Basic Virology
Afiono Agung Prasetyo, dr.
10 September 2018
The Nature of Viruses
A very small, non-cellular parasite of ells. Its
genome (DNA/RNA), is enclosed in a
protein coat (Capsid); virus adalah partikel
yang berifat infectious kepada manusia yang
cocok. Dia bukan makhluk hidup ataupun
mati. Namun dia bisa diperbanyak bukan
memperbanyak diri, apabila selnya cocok
dengan lingkungan virus maka otomatis dia
akan diperbanyak.
Virus adalah sebutan untuk semua hal; virus
partikel adalah apabila melihat partikel virus
lewat; yang bersifat fungsional adalah
virions.
Virions bukan sel, karena dia tidak punya
organelle.
*Find About Isolate – strain
Yang harus ada adalah genome
(DNA/RNA) ada virus dna (replikasi
dengan polimerasi dna; relatif obat mudah)
atau rna (polimerasi RNA; relatif obat
susah), gak ada yang bersamaan.
Punya capsid.
Ada yang punya envelope kalau mau
fungsional genome capsid harus in tact dia
tidak tahan lama di lingkungan karena kalau
ada yang rusak dia langsung tidak fungsional
dan tidak ber-envelope (dianggap telanjang)
kalau mau dihilangkan harus dengan cara
mekanis
Virus Replication
Virus tidak mudah masuk karena ada banyak
barrier di tubuh. Tetapi virus punya property
untuk nembus.
Infeksi tuh masuk; virus yang masuk belum
tentu menyebabkan sakit karena butuh sel
yang cocok. Dia punya kecenderungan
untuk masuk ke dalam sel tertentu. Contoh
virus hepatitis; dia hanya bisa menginfeksi
sel hepar.
1. Dia harus nempel ke sel yang cocok.
Sel punya reseptor.
2. Setelah ditelan virus masuk dan
mengeluarkan genomenya.
Dikatakan terinfeksi kalau genome
sudah masuk dalam sel
3. Genome akan direplikasi oleh mesin
replikasi sel, dia tidak tahu kalau itu
genome virus
4. Maka terjadi perbanyakan genome
dan protein
5. Setelah itu ada maturasi dan
bergabung lalu keluar
6. Kalau dia keluar menghasilkan virus,
maka disebut berhasil dan virus
fungsional / infeksinya berhasil
7. Kalau berhenti di salah satu tahap
berarti gagal
Tempatnya ada di inti dan sitoplasma. Cara
keluarnya ada beberapa. Yang keluar dengan
lipid dari membrane sel yang dia infeksi itu
dengan envelope.
How do viruses affect cells?
Bisa menyebabkan apoptosis dan nekrosis
Concepts
Virus beda sama bakteri, kalau bakteri tuh
doubling. Virus yang sudah masuk, dalam
hitungan menit akan keluar 1011 virus baru,
yang 105-106 nya infeksius. Kenapa apakah
ada innate? Ada tp dia ga ngecover
semuanya. Kalau limfosit B dan T sudah
diaktifkan ini merupakan senjata yang
ampuh sehingga bisa sekitar 1 minggu bisa
hilang. Virus rna mudah mutasi, jadi
antibody spesifik tidak bisa mengenali virus
baru jadi dia bisa bertahan jadinya kronis.
Kalau dia bisa replikasi optimum jadinya
progressive, kalau engga berarti kronis.
Latent itu akut, virus akut bisa menyisipkan
genome nya, setelah itu silnet. Nah kenapa
soalnya dia ngikus genome sel yang
dimasukkan.
 1. Akut – baru terjadi MHC 1 dari sel
2. Kronis – gradual MHC 2

Patterns of acute disease APC profesional untuk makrofag dan

Localized disease dendritic
Short incubation time -> weak immune
response Activation
May cause systemic clinical features (e.g. Untuk menginduksi apoptosis, NK Cell
fever) kurang efisien dan efektif dia dapet sinyalnya
dari MHC I, dan mempertimbangakan
Disseminated Infections kerusakan dari sel baru menginduksi
Kalau ada virus beredar dalam darah apoptosis. Lebih efisien limfosit T sitotoksik
kemungkinan akan jadi viremia primer. Find karena dia langsung membunuh namun
out more about viremia! Inkubasinya waktu tergantung apakah MHC ada antigen yang
lama. dikenali oleh limfosit T. NK cell bisa
membunuh dua cara, yg td sama ADCC.
Congenital infections
ASLI KEEPING UP WITH DR AFI
Jalur aktivasi SUSAH BANGET JADI BACA AJA YA
Jalur aktivasi ada 3 NTAR
1. Classical pathway LUPA. DIA GA NGASIH SLIDE.
2. Lectin pathway MINTA CATETAN DAN JELASIN KE
3. Alternate pathway SUTAN.

MHC sbrnya ada 4

Medically Important Protozoa
Paramasari Dirgahayu, dr.
12 September 2018
Parasites – Complex eukaryotic organisms;
parasite selalu membutuhkan host yang
hidup, berbeda dengan jamur yang dapat
hidup pada host yang mati. Parasit memiliki
cara untuk menghindari imunitas dari host.
Infeksi parasite bersifat kronik, adanya tarik
ulur sehingga parasite mengatur sendiri
serangan kepada host karena dia tetap
membutuhkan wadah hidup untuk
berkembang. Parasit mengincar di negara
berkembang dimana sanitasinya kurang
terjaga.
Dua grup parasite penting:
1. Protozoa
Merupakan organisme uniseluler.
Apabila terus terjadi interaksi antara
tubuh (sistem imun) dengan
parasite, maka yang kalah adalah
tubuh dan disebut immuno
pathology.
2. Serangga
Antigen apa yang paling berperan pada suatu
parasite untuk mengembangkan vaksin?
Defense against Parasites Protozoa
 Innate Immunity
 Adaptive Immunity
Pada G cells, CD 4 dan lain-lain
Mechanism Parasites Escape
 Injuries effect of immune response
Sistosoma terbentuk granuloma-granuloma
dan fibrosis, jadi dia adalah suatu cara bagi
parasite untuk melindungi diri dari makrofag
karena granula jadi dia sembunyi di
dalamnya. Immune complex plasmodium,
nah dia selalu menggantu antigennya
sehingga bervariasi dan tidak pernah
ditemukan antigen yang benar-benar
berperan pada saat dia menginfeksi.
 Mechanism of Immune
Parasit pada usus
a. Amibiasis
b. Balantidiasis
c. Giardiasis
d. Cocidiasis
Miasis intestinal – infeksi pada usus akibat
larva lalat
Mikroskopis buat lab dipelajari yaa.
Amebiasis
Salah satu penyebab disentri, dia mampu
memakan sel darah merah. Spesies amuba
yang harus dipahami:
a. Entamoeba histolytica
b. Entamoeba coli
c. Entamoeba gingivalis – yang bikin
nanah / bengkak di gigi
d. Ada
e. Ada
f. Ada
Bagaimana siklus hidupnya?
Seseorang jika secara tidak sengaja termakan
parasite, dia akan masuk ke saluran
pencernaan. Dalam usus, yang terjadi di usus
nanti dia sakit da nada bentuk-bentuk sendiri
dari si parasite yang disitu. Saat di usus,
ameba memunya kemampuan untuk adhesi
untuk melekat. Nanti dia Tarik ulur dengan
mikrobiota seperti bakteri baik yang ada di
usus. Jadi mikrobiota selalu menjaga epitel
usus tetap in tact dan membuat ameba sulit
menembus. Apabila keseringan minum
antibiotic, maka mikrobiota bisa mati dan
tidak ada barrier. Nanti ameba bisa masuk
dan dibungkus dengan musin, eosinophil
akan datang dan dimatikan. Namun apabila
tidak ada, maka dia akan tetap ada di mukosa
usus. Dia punya enzim cysteine protease
untuk degradasi protein. Maka epitelnya
akan lepas dan nanti akan luka. Nanti setelah
masuk dia akna membuat sebuah lorong
seperti botol yang namanya ___. Dengan
sistemnya dia akan masuk ke pembuluh
darah dan ikut bersikulasi.
Nanti dia keluar dari feces, bisa ditemukan
PES. Bisa ditemukan eritrosit, leukosit,
lender, dan makanan-makanan yang tidak
tercerna (apabila terjadi di kolon dan terjadi
ulcer).
Defense kita akan mengeluarkan antibody,
jadi nanti aka nada ikatan antara Ag (antigen)
– Ab (antibody) dan disatukan ke satu kutup
dan nenti dikeluarkan enzim Cystine
protease untuk cleaveage dan nanti dia akan
bebas.
Giardia Intestinalis
Banyak menyerang anak SD, dengan gejala
mual, tidak nafsu makan, diare, sakit perut.
Diare yang ditimbulkan adalah diare yang
ada lemak di fecesnya.
Terapinya sama kayak yang atas.
Malaria dan Toksoplasma
Penyakit endemik ini disebabkan 4 spesies
yang penting (ada di PPT, ga keliatan).
Premunition Immunity dimana seseorang
memiliki imun yang lebih tinggi
dibandingkan orang karena sebelumnya
sudah pernah terpapar namun dapat
mempertahankan tubuh dengan baik.
Siklus hidup plasmodium
Pada saat nyamuk annopeles menghisap
darah pasien (dengan proboscis tajam tapi
tidak kaku, kalau lagi tidak menghisap dia
gepeng) yang sakit dan terhisap gametosit
jantan dan betina. Pada tubuh nyamuk dia
akan mengalami perkawinan / pembelahan
/ perbanyakan secara seksual dan
dihasilkanlah zigot. Zigot berkembang
menjadi __zoid. Dia akan berjalan ke
glandula salivarus. Pada saat menghisap
darah, aliran darah yang masuk akan
membuat proboscis membesar dan
menekan glandula salivarus, sehingga
kelenjar akan gepeng dan meleleh saliva nya
ke masuk melalui luka tusuk proboscis.
Nanti dia masuk dan akan menginfeksi
hepatosit, masuk lewat siklus hepatic. Pada
malaria dia ada dua siklus, siklus hepatic dan
siklus eritrosit.
Saat masuk ke pembuluh darah dia bertemu
dengan banyak sel, seeperti basophil,
eritrosit. Nanti dia akan menempel ke
eritrosit dengan mantel protein dia. Nanti
dia akan mengeluarkan enzim protease dan
merusak sitoskeleton dari eritrosit dan
masuk ke dalam eritrosit dan hidup di
intrasel eritrosit dan berkembang di dalam
eritrosit menjadi trokosoid muda.
Malaria vaccine
Current approaches focus on sporozite
stage. Impractical. Sporozites do not breed
well in culture, so mosquito populations
need to be bred.
Find Out More about:
Rosetting berbentuk bunga karena
sitoadherens – karena ada penempelan dari
PF-IMP1 dan ICAMP1 di siston tua. Sifat
ini hanya dimiliki oleh plasmodium.
(*) PRBC – Parasite Red Blood Cell
Toxoplasmosis
Disebabkan oleh patogen (parasite)
intraseluler toxoplasmagondii; merupakan
patogen yang siklus hidupnya membutuhkan
hewan, dan menginfeksi semua sel yang
berinti dalam tubuh kita.
Untuk bisa terinfeksi toksoplasma banyak
sekali penyebabnya. Hewan (kucing, anjing,
unggas), yang terinfeksi toksoplasma bisa
mati. Hewan tersebut mengeluarkan feses,
disana ada ookist dan mengontaminasi
tanah.
Toxoplasmosis bisa melewati plasenta dan
menyebabkan kecatatan pada bayi, contoh
hydrocephalus. Selain hydrocephalus bisa
menyerang retina mata menjadi jernih
menyebabkan kebutaan. Bisa juga ke otak
sehingga otak tidak bisa berkembang sesuai
umurnya dengan sempurna.
Tocoplasmosis termasuk dalam golongan
opportunistic protozoa.
Dia bersembunyi di makrofag. Ada suatu
mekanisme: Immune Invasion – dengan
mengeluarkan sekresi protein toxoplasma
yang mampu melemahkan aktivitas
makrofag, prosesnya namanya the silent entry
of toxoplasmosis.
Infected – menelan infective oosit,
tachyzoites or bradyzoites di daging yang
kurang matang, menerima darah dari orang
terinfeksi, congenitally by transplacental
tachyzoites (pada bayi).
Congenital Toxoplasmosis
a. Asymptomatic
Gejalanya tidak terlihat
b. Symptomatic
Ada gejala yang terlihat, seperti
kebutaan, mikrocephali, hydro –
cephalic, spontaneous abortion or
stillbirths, neurological, epilepsy, dll.
c. Opportunistic Infection in AIDS
Swollen lymph glands, pulmonary
toxo, toco pneumonia, UTs (Toxo
Urinary Tract Infections),
disseminated TOXO (peritonitis,
chorioretinitis, etx.)
Diagnosis, how to know?
Biasanya riwayatnya tidak bisa hamil atau
sering aborsi, sering pingsan, kalau tidak ada
apa-apa biasanya itu toxoplasmosis. Tesnya
TORCH, ELISA (ngecek IgG dan IgM).
Beberaa kemungkinan interpretasi untuk
toxoplasmosis, pokoknya IgM itu
merepresentasikan yang akut, jadi kalau IgM
(+) tapi IgG (-) maka dia positif baru
terpapar t. gondii.
Humoral Immunity
Berperan aktif pada protective immunity
dengan meningkatkan IgM dan IgG.
Immune Suppression
Medical Mycology
Paramasari Dirgahayu, dr.
13 September 2018
Medical Mycology – jamur bisa uniseluler
dan multiseluluer. Jamur yang pathogenic
bisa disebarkan dari manusia ke manusia
atau pun hewan ke manusia. Mycoses adalah
penyakit yang disebebkan oleh jamur. Kalau
di kulit dia masuk ke mukosa (45%), internal
organ (35%), severe (20%).
Divisions
1. Cutaneous / superficial
Dermatotophytoses
Superficial candidiasis – tesnya pakai
“Wood’s Lamp”, direct microscopy
dengan KOH, culture
Pityriasis versiclour (tinea
versicolor) – panu; tergantung warna
kulitnya, kalau skin tone putih maka
jamurnya akan berwarna gelap, kalau
skin tonenya gelap maka jamurnya
akan berwarna terang.
White piedra menyerang rambut
menjadi lebih mnudah patah karena
jamurnya penetrasi ke dalam rambut
Black piedra menyerang rambut,
bentuknya lebih tebal dan gelap.
Otomycosis – jamur telinga karena
lembab, kotor, apabila ada luka.
Tumbuhnya di sekitar meatus
acusticus.
Mycotic keratitis – Fungal infections
in the cornea. Putih-putih pada mata
itu jamurnya. Risk factors (topical
corticosteroid, contct lens use, and
immune-compromised states).
Awalnya luka misalkan kalau mata
gatal dan dikucek. Mainly caused by
aspergillus.
(*) suhu 30 derajat, lembab, ada luka
sedikit / mikrolesi maka spora jamur
bisa tumbuh disana.
2. Subcutaneous
3. Systemic / profunda
4. Opportunistic – lebih ngaruh ke
orang yang immune compromise.
List funginya ada di slide.
“Id Reaction” – reaksi alergi karena adanya
antigen yang bersirkulasi di dalam tubuh
kita. Jamur yang masuk akan membuat
antigen dan bersikulasi di seluruh tubuh kita,
dan menyebabkan reaksi alergi. Contohnya,
jamurnya menginfeksi di kaki, namun
inflamasinya terjadi di tangan (karena
antigennya bersirkulasi).
Konsep dasar: Universal Precautions
Tri Nugraha S., dr., M.Med., PhD
20 September 2018
Principles in Antigens and Antibody
Antibodi dihasilkan oleh sel B atau sel
plasma. Antigen dan antibody harus
berikatan, kalau di antigen tempatnya di
epitope dan kalau di antibody itu di
reseptornya.
Afinitas dan Aviditas
Prozone – the failure of a serologic reaction
to occur in high concentration of the
antibody. Terjadi saat konsentrasi antibody
berlebihan sehingga reaksinya tidak efektif.
Postzone – dimana konsentrasi antibody
sangat kurang dan tidak sebanding dengan
antigen sehingga reaksi tidak bisa diamati.
Zone of Equivalence – dimana range
jumlah antibody sesuai dengan range jumla
antigen.
ELISA
Pemeriksaan imunologi yang paling sering
dilakukan. ELISA meupakan suatu metode
dimana menggunakan solid surface yang
sudah dilekati antigen.
Ada tipe direct dan indirect, kompetitif dan
non-kompetitif.
Penyakit Infeksi Virus dan Bakteri
Yusnia, dr.
25 September 2018
Roseola Infantum
Penyakit virus pada bayi dan anak kecil 9
usianya 6-18 bulan) yang bersifat akut karena
herpes virus 6 dan 7. Penularannya melalui
droplet, lalu ke saluran napas, ke kelenjar
limfe regional lalu ke seluruh tubuh.
Inkubasi 7.17 hari, demam mendadak tinggi
3-6 hari, limfadenopati servikap, oksipital
pada tiga hari pertama disertai eksantema
pada palatum mole dan uvula. Setelah
panasnya turun _> timbul ruam pada tubuh
menyebar ke leher, wajah dan ekstremitas.
Ruam berbentuk morbiliformis, macular.
Demam menurun pada hari ke 3-4 timbul
erupsi macula dan makulopopular di seluruh
tubuh, kemudian ruam menghilang (tidak
menetap, jaeang menimbulkan deskuamasi
dan pigmentasi).
Campak (Measles, Morbili)
Disebabkan oleh virus campak golongan
paramyxoviridae. Inkubasi 10-12 hari, ada
tiga stadium
1. Stadium Prodromal
Yang khas 3C (mata merah, batuk,
konjungtivitis, coryza). Muncul
koplik spot pada 1-2 hari sebelum
dan sesudah timbul ruam, cepat
menghilang.
2. Stadium Erupsi
Suhu naik dan timbul ruam
makuloeritematosus. Dimulai dari
belakang telinga ke badan, lengan
dan tungkai dan dalam 3 hari sudah
menyebar di seluruh tubuh. Panas
tetap tinggi selama dua sampai tiga
hari.
3. Stadium Konvolesen
Demam mulai turun dan ruam
menghilang.
Penularan secara droplet melalui udara sejak
1-2 hari sebelum timbul gejala sampai 4 hari
setelah muncul ruam. Dari droplet ke
limfatik lokal, ke kelenjar getah bening
regional, lalu berproliferasi dan menyebar ke
jaringan RES.
Pemeriksaan penunjang
- Leukopenia dan limfopenia
- Ig M, 3 hari setelah toimbul ruam
- Deteksi antigen, PCR, Fluorescent
antibody staining
Bisa muncul superinfeksi, leukositosis, bisa
terkena karena virulensi virus atau akrena
daya tahan tubuh yang rendah. Komplikasi:
- Otitis media
- Oneumonia
- Neukorditis
- Ulkus kornea
Terapinya suportif, cukup cairan dan kalori,
suplementasi, antibiotic dan vitamin A.
Vitamin A diberikan untuk memperbaiki
epitel mukosa.
Prognosis cukup baik kecuali bila terjadi
ensefalitis (angka kematian 30-40%), tidak
ada obat spesifik.
Varicella (Chicken Pox)
Disebabkan oleh virus Herpes varicella,
biasa terjadi pada musim peralihan.
Virus menyebar melalui saluran napas atas
a. Inkubasi
b. Prodromal
Ruam disertai demam, menggigil,
malaise, nyeri kepala, anoreksia
c. Erupsi
Muncul ruam di daerah kepala dan
muka lalu ke seluruh tubuh
Gambar lesi berupa vesikel superfisial,
dinding tipis terlihat seperti tetesan air, dan
gatal. Cairan vesikelnya jernih lalu
lamaplama menjadi keruh dan mongering
dari bagian tengah dan pada akhirnya
membentuk krusta yang terlepas 1-3
minggu.
Biasanya tidak menimbulkan penyakit serius
namun pada neonatus kematiannya
kemungkinan 30%.
Terapinya biasanya simtomatik, lesinya
diberi lotio calamine, gatalnya dikompres
dingin atau antihistamin.
(*) Pada penderita dengan imunosupresi
diberi
Rubella
Infeksi yang isebabkan virus RNA.
Ditularkan melalui droplet atau plasenta
(dengan risiko syndrome rubella), penularan
sejak 7 hari sebelum sudah timbul ruam.
Dari droplet ke epitel saluran napas, lalu
menjadi viremia primer, ke RES (limfa,
hepar), lalu menjadi viremia sekunder.
a. Inkubasi
b. Prodromal
Biasanya tanpa gejala / DEN-1 (sampai DEN-4) apabila terkena
asymptomatic. Demam ringan, sakit
kepala, nyeri tenggorokan,
kemerahan pada konjungtiva,
rhinitis. Pada dewasa gejalanya
menetap lebih lama dan berat.
Disertai limfadenopati
c. Eksantema
Dimulai dari belakang telinga, lalu ke
kraniokaudal. Ruamnya berbentuk
macula morbiliformis. Lalu
berangsur-angsur menghilang,
jarang terjadi deskuamasi post
eksantema (hanya 25-50% tidak
terjadi eksantema)
Jarang terjadi pada anak, penyulitnya bisa
berupa artritis, ensegalitis dan gangguan
pendarahan, dll.
Diagnosis pada ibu hamil akan ada
kecacatan pada janin sehingga terjadi
sindrom rubella] kongenital
Mononukleosis Infeksiosa
Gejala utama:
- Demam (4 hari – 21 hari)
- Sakit tenggorokan
- Malaise
- Tonsilofaringitis
- Limfadenopati
Pada 50% kasus terjadi hepatosplenomegali,
1/3 kasus edema kelopak mata dan pipi
bagian atas, ruamnya berbentuk
makulopopular.
Tata laksana bersifat suportif dan
simtomatik. Umumnya prognosis baik
tergantung berat dan ringannya penyakit dan
tidak memiliki penyulit.
Dengue
Infeksi virus RNA genus Flavivirus.
Memiliki 4 serotipe.
Virusnya merupakan single stranded RNA
yang mengkode tiga struktur protein dan
tujuh non-struktural protein.
memberikan proteksi yang lama dan dapat
memberikan proteksi pada serotype lain.
Vektor: aedes aegypti biasanya menggigit
lebih dari 1 host untuk mencukupi
kebutuhan makan dan membutuhkan lebih
dari 1 kali makan untuk menyelesaikan 1 kali
siklus gonotropik.
Viremia terjadi dua ahri sebelum demam dan
kerentanaan host tergantung dari status
imunologinya.
Ada yang asimptomatik dan simptomatik
(ada bagannya liat ya di slide)
Patofisiologinya, ketika virus pertama kali
mengenai host dan terjadi replikasi,
merangsang sel T dan sel B untuk
membentuk antibody yang cukup kuat
untuk mengambatreplikasi sehingga ketika
virus difagosit oleh makrofag dapat
dinetralisasi. Dan ketika terjadi infeksi
sekunder, sel B tadi hanya dapat mengenali
satu serotype sehingga nanti akan terus
bereplikasi dan tidak dapat dihambat.
Perjalanan infeksi DB, demam tingi dan - Ekimosis
renta dehidrasi, ketika fase kritis rentan - Epistaksis
terkena syok dan hematocrit banyak karena - Pendarahan gusi
darahnya mengental, sementara saat fase - Melena/hematemesis
pemulihan rentan terjadi fluid overload.
Ada perbedaan antara DF dan DHF. Pada Demam Cikungunya
DHF terjadi perembesan cairan plasma. Demam mendadak 38 derajat, nyeri sendi,
Kriteria diagnosis klinis DB, manifestasi leukosit normal.
pendarahan berupa:
- Petekie MUMPS
- Purpura
Antimikotika
Setyo S Raharjo, dr.
Bagian Farmakologi FK UNS
27 September 2018
Antimikotika – Obat untuk jamur. Infeksi
jamur sendiri ada yang sistemik (organ
dalam) dan ada yang dermatofit (hanya
sampai lapisan mukosa). Kejadian paling
sering adalah mikosis kulit oleh dermatofit
dan infeksi pada mukosa mulut, bronkia,
usus, dan vagina oleh Candidia albicans.
Penyebab umumnya adalah:
 Penggunaan antibiotika yang
berspektrum luas (cth. Amoxillin);
maksudnya spectrum luas adalah
antibiotic yang dapat membasmi
banyak kuman baik gram positif
maupun gram negatif. Sehingga
apabila antibiotik tersebut
digunakan, kuman-kuman yang
selalu ada di tubuh kita juga akan
ikut terbasmi sementara kuman
tersebut bisa melawan jamur dalam
tubuh.
 Penggunaan kortikosteroid; yang
mempunyai efek imunosupressan
untuk menekan sistem imun.
Sehingga apabila banyak
mengonsumsi kortikosteroid akan
menekan sistem imun dan
memudahkan infeksi jamur
 Penggunaan hormon kelamin
(Cth. Pil anti hamil)
 Faktor hygiene
 Kontak internasional
Jamur/fungi (non-klorofil) yang artinya
non-autotrof; tidak bisa membuat energi
sendiri. Jamur membentuk lembaran-
lembaran (hyphon) yang nanti akan
berkumpu atau berkelompok menjadi mise-
lium, dan berkembangbiak dengan
membentuk spora. Dalam kondisi yang
mendukung, spora akan tumbuh menjadi
jamur, apabila tidak maka tidak ada yang
terjadi. Jamur terbagi menjadi dua:
a. Parasit
Menempel pada makhluk hidup.
b. Saprofit
Menempel pada makhluk mati.
Contohnya adalah jamur-jamur yang
menempel di bebatuan.
Ada dua tipe jamur:
a. Jamur yang menguntungkan
b. Jamur yang merugikan (pathogen)
Flora organisme normal dari kulit
Flora tetap yang selalu ada pada kulit kita
atau di dalam tubuh kita. Terbagi menjadi
dua:
1. Flora Tetao
Terdiri dari mikroorganisme tetap
yang sangat menguntungkan untuk
mempertahankan kesehatan dan
fungsi keseimbangan tubuh.
Contohnya adalah di usus untuk
mensintesa cit. K dan membantu
penyerapan gizi.
Flora normal pada vagina (lactobacilli)
ini sangat meng-untungkan yaitu
untuk merubah karbohidrat menjadi
asam laktat sehingga dapat
menghambat mikro-organisme yang
masuk lewat vagina. Namun apabila
lactobacilli hilang maka jamur bisa
tumbuh di vagina contohnya adalah
candida albicans. Sumber
penularannya bisa dari spora dan
serpih kulit penderita yang
 membentuk miselium dan Obat Jamur
terbentuklah enzim sehingga Infeksi jamur terbagi menjadi dua:
menimbulkan peradangan. 1. Sistemik
2. Flora Selewat 2. Topikal
Terdiri dari mikroorganis
Obat anti jamur adalah untuk infeksi yang
Mikosis bersifat sistemik.
A. Profunda a. Amfoterisin B
Menyerang organ-organ di bawah Merupakan hasil fermentasi dari
kulit contohnya traktus intestinal, Streptomyces nodusus, menyerang sel yang
repiratorius, urogenital, sistem sedang tumbuh dan sel matang sehingga
kardiovaskuler, SSP, otot tulang, dan dia bersifat fungisidal (sifatnya langsung
kadang kulit. Biasanya menimbulkan membunuh atau menghancurkan
penyakit yang kronik (berlangsung biasanya pemberian dengan dosis besar)
lama) dan residif (kumat). dan fungistatik (sifatnya hanya
Manifestasi klinis dapat berupa menghambat pertumbuhan dan
tumor, infiltrasi, peradangan, biasanya pemberiannya dengan dosis
vegetasi, ulkus, sinus, dan fistel. kecil). Mekanismenya:
Contohnya: Pada membrane sel jamur ada gugus
a. Aktinomikosis sterol. Sterol ini yang akan diikat oleh
b. Nokardiosis Amfo B sehingga membrane selnya
c. Sporomikosis bocor dan menimbulkan kerusakan sel.
d. Histoplasmosis Administration route: untuk oral hanya
e. Aspergilosis sedikit yang akan terserap saluran cerna,
f. Blastomikosis bisa melalui injeksi. Kadarnya tercapai
g. Koksidiodomikosis setelah beberapa bulan pemberian.
h. Mukormikosis Sediaan lainnya ada krim atau salep.
Efek non terapinya: kulit panas,
B. Superfisialis keringatan, sakit kepala, demam,
Dermatofitosis Biasanya penyakit menggigil, lesu, penurunan fungsi ginjal
pada jaringan yang mengandung zat (obatnya bersifat nefrotoksik).
tanduk (Stratum korneum pada Indikasi: koksidiodomikosis, kandidia-
epidermis, rambut dan kuku) yang sis, dan aspergilosis.
disebabkan golongan jamur b. Flusitosin
dermatofita. Ada tiga genus yaitu Spektrum anti jamur agak sempit hanya
mikrosporum, tricophyton, dan kriptokokosis, kandidiasis, kromomi-
epidermophyton. kosis, terulopsis, dan aspergilosis.
Non-dermatofitosis Penyebabnya Dapat diserap dengan cukup baik dan
bukan dari tiga genus dermatofitosis. cepat oleh sistem pencernaan (tidak
Contohnya Fitriasis versikolor bersifat nefrotoksis sehingga bisa lewat
(panu), Piedra (Infeksi jamur pada oral) namun tidak boleh digunakan oleh
rambut), Keratomikosis (infeksi wanita hamil.
jamur pada kornea mata), T. nigra c. Ketokomasol
palmaris (Penyakit jamur superfisial Bisa untuk sistemik maupun non-
yang asimptomatik). sistemik. Efek non terapinya
 ginekomastia, infertilitas, penurunan
libido dan oligospermia.
Indikasi: Histoplasmosis paru, tulang,
sesndir, jaringan lemak, kandidiasis
(Mukokutan, oral, dan vaginal)
d. Imakomasol
Turunan dari triazol
e. Flukomazol
Turunan dari triazol. Dapat diserap
sempurna oleh saluran cerna dan dapat
tersebar rata dalam cairan tubuh,
sputum dan saliva. Ampuh untuk
kandiasis vaginal karena dapat
mencegah relaps meningitis oleh krip-
tokokus setelah pengobatan Amfo B.
f. Kaspofungin
Kerjanya menghambat sintesa B (1,3)-
D-glukan yang berfungsi untuk
membentuk dinding sel jamur.
g. Terbinafin
Derivat dari alilamin sintetik. Dapat
diserap baik melalui saluran cerna
dengan paruh waktu awal 12 jam. Dapat
mempengaruhi biosintesa ergosterol
dengan efek samping jarang. Sediaannya
biasanya tablet oral.
Indikasi: dermatoditosis, candidiasis
kutaneus, tinea versikolor.
Obat jamur untuk Infeksi Dermatofit
dan Mukokutan
a. Griseofulvin
Mekanismenya menghambat mitosis
jamur dengan mengikat mikro-
tubuler. Efektif terhadap jamur
dermatofit: trikophyton, epide-
mophyton, dan mikrosporum.
Indikasi: efektif untuk infeksi pada
kulit, kuku, rambut (tidak untuk
kandidiasis dan tinea verskolor)
b. Imidazol dan triazol
c. Mikonazol
Mekanismenya menghamabt sintesa
ergosterol, ada gangguan sintesis
asam nukleat, penimbunan
peroksida dalam sel jamur sehingga
menyebabkan sel jamur rusak.
d. Nistatin
Dihasilkan oleh Streptomyces
noursei. Sifatnya lebih toksis dari
AmfoB sehingga hanya digunakan
dengan cara topical biasanya untuk
candiasis vaginal.
e. Asam benzoate dan Asam Salisilat
Obat kombinasi keduanya dengan
rasio 2:1. Asam benzoate bersifat
fungistatik sementara asam salisilat
akan mengelupas.
Sterilisasi dan Desinfeksi
Betty Suryawati, dr.
27 September 2018
Sterilisasi – suatu mekanisme untuk
mengurangi atau menghilangkan kuman
semaksimal mungkin sampai hilang secara
fisis maupun kimia.
Desinfeksi – suatu mekanisme untuk
mengurangi atau menghilangkan kuman
secara kimia supaya jumlah koloni yang
tumbuh lebih sedikit.
Why we need to do it?
Mikroorganisme mempunya kemampuan
untuk menginfeksi dan selalu hadir di
lingkungan sekitar dan dalam tubuh.
Mikroorganisme berperan sebagai cumber
penyakit dan kontaminasi. Dengan
dilakukannya sterilisasi adalah untuk
menghilangkan atau menghancurkan
mereka dari permukaan benda atau ruangan.
Flora normal berperan sebagai kompetitor
dari bakteri patogen untuk menghindari
infeksi.
Apabila suatu benda terkontaminasi, misal
ada sebuah bakteri. Bakteri memiliki
kemampuan untuk mengeluarkan matriks
ekstraseluler yang membentuk biofilum
(lapisan hidup) untuk melindungi bakteri
tersebut dan bakteri lain dapat berlindung di
bawah biofilum tersebut. Biofilum ini
bersifat resisten terhadap desinfektan
sehingga lebih sulit untuk dibersihkan.
Nantinya itu akan pecah sehingga bakteri-
bakterinya akan terjatuh ke tempat lain dan
membentuk biofilum di tempat tersebut.
Faktor yang Meningkatkan Efektivitas
Desinfektan
a. Contact time
b. Physico-chemical environment
c. Presence of organic material
d. Temperature
e. Type of microorganism (apabila dia
sudah membentuk spora akan lebih
sulit untuk dibersihkan)
f. Number of microorganism
g. Material composition
Uses of Sterilisation
1. Sterilisations of materials and
instrument yang digunakan dalam
operasi atau prosedur diagnosis
2. Sterilisasi media dan reagen yang
digunakan di lab mikrobiologi
3. Makanan dan obar-obaran untuk
mensterilisasi dari kontaminasi
organisme
Uji Dugaan (Presumptive Test)
Bakteri koliform yang mempu mem-
fermentasi laktosa. Laktosa ada yang LSS
dan LDS untuk emnunjukkan konsentrasi
dari laktosanya.
Uji Penegasan
Uji Kelengkapan
Clostridia
Maryani, dr.
Lab Mikrobiologi
Yang banyak di Negara tropis adalah bacillus
anthrax yang menyebabkan penyakit anthrax
yang menyerang sapi dan kerbau sebelum ke
manusia.
Clostridia
Gram positif yang bentuknya agak besar dari
biasanya, bersifat anaerobic dan kebanyakan
menghasilkan spora dan bersifat saprofit. Ada
beberapa genus yang menyebabkan beberapa
penyakit yang penting, tertuama bisa
menyebabkan tetanus (C. tetanii), gas
gangrene / pembusukan ada dua tipe dia bisa
litik saccharolytic dan proteolitik.
1. Clostridium tetanii
Gram positif, tegak dengan ujung
yang tumpul, membentuk endospore,
dan bersifat anaerob obligat, bisa
motil dengan peritichhous flagella.
Tumbuh denan baik di kaldu daging
dan memproduksi filum saat
dikembangbiakkan di agar darah.
spora biasanya sangat resisten
terhadap kondisi adverse. Iodine 1%
dalam air mampu membunuh
sporanya dalam waktu beberapa jam.
Metode transmisi: bisa hidup
bertahun-tahun sebagai spora di feses
hewan dan tanah. Semakin cepat itu
memasuki tubuh manusia melalui luka
baik luka besar maupun luka kecil dan
kondisinya anerobik, maka spora akan
bergerminasi dan melepaskan toksin /
racun.