1.

Definisi
Hipertensi merupakan angka kesepakatan berdasarkan bukti klinis (evidence
based) atau berdasarkan epidemiologi studi meta analisis. Sebab bila tekanan darah lebih
tinggi dari angka normal, maka resiko morbilitas dan mortalitas kejadian kardiovaskular
akan meningkat. Yang paling utama ialah tekanan darah harus persistens di atas atau
sama dengan 140/90 mmHg.
Persisten peningkatan di atas 140/90 mmHg ini harus terbukti, sebab bias saja
peningkatan tekanan darah tersebut bersifat transient atau hanya merupakan peningkatan
diurnal dari tekanan darah yang normal sesuai siklus sirkardian (pagi sampai siang
tekanan darah meningkat, malam hari tekanan darah menurun, tetapi masih dalam batas
variasi normal).
Menurut berbagai guideline, maka definisi-definisi tekanan darah yang normal
adalah sebagai berikut (table 1).

Table 1. definisi dan klasifikasi hipertensi menurut WHO-ISH, ESH-ESC, JNC 7

Klasfikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
WHO-ISH ESH-ESC JNC-7 WHO-ISH ESH-ESC JNC-7
Optimal <120 <120 <80 <80
Normal <130 120-129 <120 <85 80-84 <80
Tinggi – Normal 130-139 130-139 85-89 85-89
Hipertensi kelas 1 (ringan) 140-159 140-159 90-99 90-99
Cabang perbatasan 140-149 90-94
Hipertensi kelas 2 (ringan) 160-179 160-179 100-109 100-109
Hipertensi kelas 3 (ringan) ≥180 ≥180 ≥110 ≥110
Hipertensi sistolik terisolasi ≥140 ≥180 <90 <90
Cabang perbatasan 140-149 <90
Pre-hipertensi 120-139 80-89
Tahap 1 140-159 90-99
Tahap 2 ≥160 ≥100
 Di beberapa pasien tekanan darahnya hanya meningkat di sistoliknya saja disebut
isolated systolic hypertension (ISH), atau yang meningkat hanya tekanan diastoliknya
saja disebut isolated diastolic hypertension (IDH).

2. Epidemilogi
Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka kejadian yang berbeda
beda, sebab ada factor-faktor genetic, ras, regional, social budaya yang menyangkut gaya
hidup juga berbeda. Hipertensi akan semakin meningkat seiring tambahnya umur. 26%
pada populasi mud (≤50 tahun), terutama pada laki-laki (63%) yang biasanya didapatkan
lebih banyak ISH disbanding IDH. Hipertensi menduduki 60% porsi di seluruh dunia.

3. Patogenesis
Penyebab-penyebab hipertensi ternyata sangat banyak. Tidak bias diterapkan
dengan satu factor penyebab. Ada empat factor predisposisi terkena hipertensi:
 Peran volume intravascular
 Peran kendali saraf otonom
 Peran rennin angiotensin aldosteron (RAA)
 Peran dinding vascular pembuluh darah

a. Peran Volume Intravaskular

Menurut Kaplan tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi antara cardiac output (CO)
atau curah jantung (CJ) dan (TPR) total peripheral resistance, tahanan total perifer) yang
masing-masing dipengaruhi oleh beberapa factor (Gambar 1).
 Volume intravascular merupakan determinan utama untuk kestabilan tekanan
darah dari waktu ke waktu. Tergantung keadaan TPR apakah dalam posisi vasodilatasi
atau vasokonstriksi.bila asupan NaCl meningkat, maka ginjal akan merespons agar
ekskresi garam keluar bersama urin ini juga akan meningkat. Tetapi bila upaya
mengekskresi NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi
H2O sehingga volume intravascular meningkat.
b. Peran kendali saraf otonom

Persarafan autonom ada dua macam yang pertama ialah system saraf simpatis
yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf visceral (termasuk ginjal) melalui
neurotransmitter :katekolamin, epinefrin, maupun dopamine. Sedangkan saraf
parasimpatis merupakan saraf yang menghambat system saraf simpatis. Regulasi simpatis
dan parasimpatis bersangsung sendiri tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi
terjadi secara otomatis mengikuti siklus sirkardian.
c. Peran system rennin angiotensin aldosteron (RAA)

Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu reflex baroreseptor.
Adapun proses pembentukan rennin dimulai dari pembentukkan angiotensinogen yang
diproduksi oleh hati. Selanjutnya angiotensinogen ini diubah menjadi angiotensin 1 oleh
rennin yang dihasilkan oleh macula densa apparatjuxta glomerulus ginjal. Lalu
angiotensin 1 akan diubah lagi menjadi angiotensin 2 oleh enzim ACE (angiotensin
convering enzyme). Factor resiko yang tidak dikelola akan memicu system RAA.
Tekanan darah makin meningkat, hipertensi aterosklerosis makin progresif. Angiotensin
2 merupakan peranan utama untuk memicu progresifitas.

d. Peran dinding vascular pembuluh darah

Hipertensi merupakan the disease cardiovascular continuum, penyakit yang

berlangsung terus menerus seiring bertambahnya umur. Ciri khas dari hipertensi itu
sendiri dimulai dengan disfungsi endotel, lalu berlanjut menjadi disfungsi vascular.
Hipertensi merupakan sebuah sindroma penyakit yang disebut “the atherosclerotic
syndrome” atau “the hypertension syndrome”, karna pada hipertensi sering disertai
gejala-gejala lain berupa resistensi insulin, obesitas, mikroalbuminuria, gangguan
koagulasi, gangguan toleransi glukosa, kerusakan membrane transport, disfungsi endotel,
dislipidemia, pembesaran ventrikel kiri, gangguan simpatis parasimpatis. Aterosklerosis
ini akan berjalan progresif dan berakhir dengan kejadian kardiovaskular.

4. Etiologi
Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila ditemukan
sebabnya disebut sekunder (10%). Ada juga penyebab hipertensi, sebagai berikut:
 Penyakit: peyakit ginjal kronik, sindroma cushing, koarktasi aorta, obstructive
sleep apnea, penyakit paratiroid, feokromositoma, aldosteronism primer, penyakit
renovaskular, penyakit tiroid.
 Obat-obatan: prednisone, fludrokortison, striamsinolon,
- Amfetamin/anorektik: phendimetrazine, phentermine, sibutramine
 - Antivaskular endothelin growtj factor agents
- Calcineurin inhibitors: siklosporin, tacrolimus
- Dekongestan: phenylpropanolaminw dan analog
- Erythropoiesis stimulating agents: erythropoietin, darbepoietin
- NSAIDs, COX-2 inhibitors, venlafaxine, bupropion, bromokriptin,
buspirone, carbamazepine, clozapine, ketamin, metoklopramid
 Makanan: sodium, etanol, licorice
 Obat-obatan yang mengandung bahan-bahan sebagai berikut: cocaine, cocaine
withdrawal, ephedra alkaloids, “herbal ectasy”, phenylpropanolamine analogs,
nicotine, withdrawal, anabolic steroids, narcotic withdrawal, methylphenidate,
phencyclidine, ketamin, ergot-containing herbal products.

5. Diagnosis
Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi tidak
mempunyai keluhan. Hipertensi adalah the silent killer.secara umum anamnesa dapat
dilakukan sebagai berikut:

Anamnesa
a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
b. Indikasi adanya hipertensi sekunder
- Keluarga dengan penyakit ginjal (ginjal polikistik)
- Adanya penyakit ginjal, ISk, hematuri, pemakaian obat-obat analgesic
dan obat/bahan lain
- Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi
(feokromositoma)
- Episode lemah otot dan tetani (aldoateronisme)
c. Faktor resiko
- Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien
- Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien
 - Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga
- Kebiasaa merokok
- Obesitas, intensitas olahraga
d. Gejala kerusakan organ
- Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischrmic attacks, deficit sensoris atau motoris.
- Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan bantal
tinggi (lebih dari 2 bantal).
- Ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuri, hipertensi yang disertai kulit
pucat anemis.
- Arteri perifer: ektremitas dingin, klaudikasio intermiten.
- Pengobatan anti hipertensi sebelumnya
- Factor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan
 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah (TD) pada

penderita dalam keadaan nyaman dan relaks, dan lengan tangan tidak
tertutup/tertekan pakaian.

 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien hipertensi dilakukan sebagai berikut:

 Tes darah rutin

 Cek glukosa darah (gula dara puasa)
 Cek kolesterol total serum
 Kolesterol LDL dan HDL serum
 Kalium serum
 Kreatinin serum
 Asam urat serum
 Trigliserida serum (puasa)
 Kalium serum
 HB dan hematokrit
  Cek urin
 Elekrokardiogram

Beberapa penanganan hipertensi menganjurkan tes lain, seperti:

 Ekokardiogram
 USG karotis
 Mikroalbuminuria
 Funduskopi (pada hipertensi berat)

Evaluasi pada pasien hipertensi juga sangat perlu untuk menentukan

adanya penyakit sistemik, yaitu aterosklerosis, diabetes (terutama pada
pemeriksaan glukosa darah), fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria,
kreatinin serum, serta memperkiraan laju filtrasi glomerulus).

 Pemeriksaan kerusakan organ target

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya
kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin. Pemeriksaan untuk
mengevaluasi adanya kerusakan target meliputi:
a. Jantung: pemeriksaan fisik, foto polos dada (untuk melihat
perbesaran jantung), kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi
pulmoner). EKG (untuk mendeteksi iskemia, gangguan
konduksi, aritmia, serta hipertrofi venrikel kiri),
ekokardiografi.
b. Pembuluh darah: pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse
pressure, USG karotis, fungsi endotel
c. Otak: pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan
dengan CT scan atau MRI (untuk pasien dengan gangguan
neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif).
d. Mata: funduskopi retina
e. Fungsi ginjal: pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya
proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin
kreatinin urin, perkiraan laju filtrasi glomerulus.
 6. Penatalaksanaan
Rekomendasi pengobatan hipertensi yang disesuaikan dengan indikasi yang memaksa menurut WHO-ISH
Indikasi WHO-ISH ESH-ESC JNC 7
 Pasien usia lanjut dengan hipertensi Diuretic, Diuretic, CA Diuretik tiazid saja atau
sistolik DPHCCB dikombinasikan dengan
salah satu dari kelas obat
berikut (ACEIs, ARBs,
BBs, CA)
 Pasca infark miokard disfungsi ACEI, BB BB, ACEI, ARB BB, ACEI, Anti-aldosteron
ventrikel kiri ACEI ACEI ACEI, BB, diuretic

 Gagal jantung kongestif Diuretic, BB, Diuretic, BB ACEI, Diuretic tiazid, BB, ACEI,
spironolakton ARB, anti- ARB, Anti-aldosteron
aldosterone agnets
 Pasca stroke ACEI+diuretic Obat antihipertensi Diuretic tiazid, ACEI
apapun

ACEI, ARB ACEI, ARB

 Penyakit ginjal ACEI, ARB ACEI, CA, ARB ACEI, diuretic, ARB
hipertrofi ventrikel kiri penyakit arteri ARB CA Kelas obat manapun dapat
perifer Tidak tersedia dipakai untuk sebagian
besar pasien
 Ateroslerosis asimptomatik Tidak tersedia CA, ACEI Tidak tersedia
takiaritmia/fibrilasi ESRD/proteinuria Tidak tersedia BB Tidak tersedia
mikroalbuminuria Tidak tersedia ACEI, ARB, loop BB, CA
diuretic Diuretic thiazide, BB,
Angina pectoris Tidak tersedia ACEI, ARB ACEI, ARB, CA
Diabetes Tidak tersedia BB, CA
 Tidak tersedia ACEI, ARB

7. Komplikasi
Pada jangka lama bila hipertensi tidak dapat turun stabil pada kirasan target tensi
pasti akan merusak organ-organ target dalam tubuh. Penyakit kardiovaskular terutama
hipertensi merupakan penyebab kematian tertinggi didunia. Resiko terkena komplikasi
bukan hanya tergantung kenaikan tekanan darah yang terus menerus, tetapi juga
tergantung bertambahnya umur penderita hipertensi itu sendiri.
8. Pencegahan
Sebagaimana diketahui pre-hiperteni bukanlah suatu penyakit, juga bukan sakit
hipertensi, tidak diindikasikan untuk diobati dengan obat farmasi, bukan target
pengobatan hipertensi, tetapi populasi pre hipertensi adalah kelompok yang beresiko
tinggi untuk menuju ke kejadian penyakit kardiovaskuler. Untuk mencegah resiko
menjadi hipertensi, dianjurkan untuk menurunkan asupan garam sampai dibawah
1500mg/hari. Diet yang sehat ialah bagaimana dalam makanan sehari-hari kaya dengan
buah-buahan segar, sayur-sayuran, rendah lemak, makanan yang kayak serat, konsumsi
protein, olahraga teratur, tidak mengkonsumsi alcohol serta merokok, dan
mempertahankan berat badan pada kisaran BMI 18,5-24,9 kg/m2.
9. Prognosis
Penderita yang mengalami hipertensi yang akan berlangsung seumur hidup
sampai penderita meninggal dunia akibat kerusakan target organ (TOD). Berawal dari
tekanan darah 115/75 mmHg. Setiap kenaikan sistolik/diastolic 20/10 mmHg resiko
morbilitas dan mortalitas penyakit kardiovaskular akan meningkat dua kali lipat.
Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan : 35% semua kematian kardiovaskular PJK,
50% penyakit jantung kongestif, 25% semua kematia premature, serta menjadi penyebab
tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal.

Dapus: buku IPD