BAB I

PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
2. Fungsi normal limfatik adalah untuk mengembalikan protein, lemak, dan air
dari interstisium ke ruang intravaskuler. 40-50% serum protein
ditransportasikan melalui rute ini setiap hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi
di tekanan kapiler arterial menekan cairan berprotein ke interstisium,
menyebabkan peningkatan tekanan onkotik interstisial yang mengimbangi
pertambahan cairan.
3. Cairan interstisial dalam keadaan normal berkontribusi terhadap makanan
jaringan. Sekitar 90% cairan kembali ke sirkulasi melalui jalan masuk kapiler
vena. Sisa 10% terdiri dari protein berat molekul tinggi dan airnya yang
berhubungan secara onkotik, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler
vena. Hal itu mengakibatkan sisa tersebut mengalir ke kapiler limfe yang
tekanannya di bawah tekanan atmosfer dan dapat menampung protein ukuran
besar dan air yang menyertainya. Protein kemudian berjalan sebagai limfe
melalui berbagai nodus limfe penyaring sebelum bergabung dengan sirkulasi
vena.
4. Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe berkurang. Hal ini
menyebabkan volume normal pembentukkan cairan interstisial melebihi
tingkat pengembalian limfe, menyebabkan stagnasi protein dengan berat
molekul besar di interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang
80% atau lebih. Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema lain yang
konsentrasi proteinnya lebih rendah, edema ini mengandung kadar protein
yang tinggi atau limfedema, dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL.
Tekanan onkotik yang tinggi di interstisium ini menyebabkan akumulasi air
meningkat di interstisium.
5. Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif dari saluran keluar
yang ada dan inkompetensi katup yang menyebabkan aliran balik dari jaringan
subkutan ke pleksus dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan thrombi
fibrinoid terakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe yang tersisa.

1
 Shunt limfovena spontan mungkin terbentuk. Nodus limfe mengeras dan
menyusut, kehilangan arsitektur aslinya.
6. Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi reaksi radang.
Aktivitas makrofag meningkat, menghasilkan destruksi serat elastis dan
produksi jaringan fibrosklerotik. Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan
deposit kolagen. Akibat dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting
edema ke edema nonpitting sebagai karakteristik limfedema yang menonjol.
Akibatnya, pengawasan imun lokal tertekan, dan infeksi kronik, dan juga
degenerasi maligna sampai limfangiosarkoma dapat terjadi.
7. Kerusakan pembuluh darah (endotel) dapat menyebabkan terjadinya trombus
terjadi karena perlambatan dari aliran darah, kelainan dinding pembuluh
darah, atau gangguan pembekuan darah yang sering dinamakan dengan trias
Virchow. Beberapa factor inilah yang menyebabkan tingginya insiden
trombus vena dalam. Trombus terbentuk pada daerah yang aliran darahnya
(arteri) cepat pada umumnya berwarna abu-abu dan terdiri dari platelet.
Trombus terjadi relative sangat lambat pada system vena biasanya berwarna
merah dan terdiri dari fibrin dan sel darah merah.
8. Bekuan yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus.
Trombus dapat terjadi baik di vena superfisial (vena permukaan) maupun di
vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam.
Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan
ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Pada awalnya trombus vena
terdiri atas platelet dan fibrin. Kemudian sel darah merah menyelingi fibrin
dan trombus cenderung untuk menyebarkan arah aliran darah. Perubahan pada
dinding pembuluh darah dapat minimal atau sebaliknya terjadi infiltrasi
granulosit, kehilangaan endotelium dan edema.
8.1.TUJUAN
8.1.1. Untuk Mengtahui terjadi rasa nyeri yang bersifat panas ketika disentuh.
8.1.2. Untuk Mengtahui hubungan penggunaan celana ketat, sepatu hak tinggi
dengan varises yang diskenario.
8.1.3. Untuk Mengtahui Faktor resiko pasien dalam skenario.

2
8.1.4. Untuk Mengtahui Diagnose dari scenario.
8.1.5. Untuk Mengtahui penatalaksanaan dari Skenario.
1.3 MANFAAT
Adapun manfaat dai laporan ini, yaitu :
1. Agar mahasiswa dapat memahami Faktor resiko pasien dalam skenario.
2. Agar mahasiswa dapat memahami hubungan penggunaan celana ketat,
sepatu hak tinggi dengan varises yang diskenario.
3. Agar mahasiswa dapat memahami Diagnose dari scenario.
4. Agar mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan dari Skenario.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Hari / Tanggal Sesi 1 : Senin, 23 Oktober 2017
Hari / Tanggal Sesi 1 : Rabu, 25 Oktober 2017
Tutor : dr. Irbab Hawari
Moderator : Herbi Maulana Saputra
Sekretaris : Diana Putri Damayanti

2.2Skenario
LBM I
ADA APA DENGAN TUNGKAIKU?
Seorang perempuan berusia 25 tahun bekerja sebagai PSG dating ke RS
mengalami keluhan nyeri pada daerah tungkai bawah kanan. Nyeri bersifat panas
dan nyeri bila kena sentuhan. Memiliki kebiasaan menggunakan pakaian ketat dan
bersepatu hak tinggi. Keluhan dirasakan sudah sejak 1 minggu. Keluhan lain yang
sering dirasakan adalah timbulnya varises pada kaki sebelah kiri. Keluhan yang
sama sering dirasakan saat sedang shalat. Setelah dilakukan injeksi
Aethoxysklerol muncul gambaran seperti memar kemerahan pada beberapa
daerah injeksi. Riwayat ayah menderita penyakit tromboflebitis dan ibu pernah
mengalami limfadenitis.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah110/80mmHg, nadi
98x/mnt, suhu badan 38,5oC status lokalis didapatkan tekanan darah Regio Cruris
dextra bagian medial s/d paha bagian medial berwarna kemerahan dan varises di
tungkai sebelah kanan.
Bagaimana saudara menjelaskan apa yang terjadi pada pasien di atas?

2.3 Pembahasan LBM

I. Klarifikasi Istilah
1. Varises

4
 Pelebaran dari vena superfisial yang menonjol dan berliku-liku yang
sering terjadi pada ekstremitas bawah di sepanjang distribusi vena
saphena magna dan parva.
2. Injeksi Aethoxysklerol
Obat yang disuntikkan pada vena yang terkena varises sehingga akan
mengecilkan/mempersempit vena tersebut.
3. Tromboflebitis
Kondisi dimana terbentuknya bekuan dalam vena sekunder akibat
inflamasi trauma dinding vena atau obstruksi vena sebagian.
4. Limfadenitis
Peradangan pada kelenjar limfe
5. Injeksi
Mendorong obat masuk ke dalam tubuh dengan menggunakan jarum
suntik.
6. Regio Cruris
Regio tungkai bawah yang terbentuk dari 2 tulang panjang yaitu tibia
dan fibula.

II. Identifikasi Masalah

1. Bagaimana mekanisme timbulnya keluhan pada skenario?
2. Apa hubungan riwayat penyakit keluarga terhadap keluhan pasien?
3. Kenapa bisa terjadi rasa nyeri yang bersifat panas ketika disentuh ?
4. Apa hubungan penggunaan celana ketat, sepatu hak tinggi dengan varises
yang diskenario ?
5. Faktor resiko pasien dalam skenario ?
III. Brainstorming

3.4.1. Mekanisme Timbulnya Keluhan Pada Skenario

Rasa nyeri dan panas terjadi karena adanya inflamasi
sehinggga tubuh akaan mengeluarkan respon inflamasi berupa
serotonin, histamine, prostaglandin, dan bradikinin sehingga akan

5
 menimbulkan tanda-tanda inflamasi seperti kalor, rubor, dolor dll.
Nyeri timbul karena adanya pembengkakan sehingga
mengakibatkan saraf-saraf di sekitar kulit tertekan.
Varises pada saat sholat, hal ini dapat terjadi akibat
kontraksi pada otot di sekitar vena yang menurun saat berdiri,
sehingga kekuatan tekanan yang diberikan otot tidak cukup kuat
untuk membantu pompa vena mengalirkan darah ke bagian
proksimal. Darah tersebut kemudian terbendung di vena superficial
yang terletak di atas dari fascia dan tidak diliputi oleh otot. Hal
tersebut kemudian mengakibatkan tampak melebarnya vena di
daerah superficial tersebut karena tidak ada otot yang menahan.
Kemerahan setelah di injeksi dengan aethoxysklerol,
karena efek dai obat ini yaitu mengecilkan vena yang terkena
varises. Penyempitan yang terjadi dapat menekan pembuluh darah
sehingga menimbulkan peradangan selanjutnya akan muncul
tanda-tanda inflamasi pada lokasi injeksi.

3.4.2. Hubungan Riwayat Penyakit Keluarga (Tromboflebitis)

Dengan Anak
Tromboflebitis dapat disebabkan oleh variess yang dapat
diturunkan secara genetik. Dimana akan terjadi kelemahan stuktur
herediter dari dinding pembuluh darah. Dilatasi dapat diserati
gangguan katup vena karena katup tersebut tidak mampu menutup
& menahan aliran refluks.
3.4.3 Apa hubungan penggunaan celana ketat, sepatu hak tinggi dan
perjalanan jauh dengan varises yang diskenario ?
Penggunaan celana ketat dapat menyebabkan berkurangnya aliran
darah atau terhambatnya aliran darah pada tungkai sehingga dapat
menjadi salah satu faktor resiko terjadinya varises. Begitu pula saat
menggunakan sepatu hak tinggi dimana menyebabkan kurangnya
pemompan katup vena pada tungkai.

6
 3.4.4 Faktor resiko pasien dalam skenario ?

Faktor – faktor yang diduga berperan serta dapat mempengaruhi

timbulnya varises tuingkai, antara lain:

a. Faktor genetik

Ditunjukkan dengan terjadinya penyakit yang sama pada beberapa

anggota keluarga dan gambaran varises pada usia remaja. Terdapat
hipotesis yang menyatakan bahwa kelainan ini mungkin diturunkan
secara x-linked dominan dengan penetrasi tidak lengkap1.

b. Faktor kehamilan

Pengaruh hormonal, peningkatan volume darah dan obstruksi

akibat pembesaran uterus merupakan penyebab varises pada
kehamilan. Beberapa penelitian mendapatkan bahwa sekitar 70 –
80% wanita menderita kelainan ini pada trimester I, 20 – 25% pada
trimester II, dan 1 – 5% pada trimester III1.

c. Faktor hormonal

Diperkirakan terdapat faktor angioproliferatif yang diperantarai

oleh hormon yang dewasa ini masih menjadi topik penelitian para
ahli. Estrogen menyebabkan relaksasi otot polos dan perlunakan
jaringan kolagen sehingga meningkatkan distensibilitas vena.
Selain itu dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan edem.
Progesteron menyebakan penurunan tonus vena dan peningkatan
kapasitas vena sehingga dapat menginduksi terjadinya stasis vena,
hal ini disebabkan karena adanya hambatan pada aktomiosin
kontraktil dinding vena. Hal ini dapat dilihat pada penderita yang
mendapat terapi hormonal atau apada siklus menstruasi1.

d. Faktor berdiri lama

7
 Peningkatan tekanan hidrostatik kronik pada pekerjaan yang
membutuhkan berdiri lama / duduk lama juga berperan dalam
menimbulkan varises. Pada posisi tersebut tekanan vena 10 kali
lebih besar, sehingga vena akan teregang diluar batas kemampuan
elastisitasnya sehingga terjadi inkompetensi pada katup.

e. Obesitas

Hal ini dihubungkan dengan tekanan hidrostatik yang meningkat

akibat peningkatan volume darah serta kecenderungan jeleknya
struktur penyangga vena.

f. Faktor usia

Pada usia lanjut insiden varises akan meningkat. Dinding vena

menjadi lemah karena lamina elastis menjadi tipis dan atropik
bersama dengan adanya degenerasi otot polos. Disamping itu akan
terdapat atropi otot betis sehingga tonus otot menurun.

g. Sinar ultraviolet

Paparan sinar ultraviolet A dan ultraviolet B mempunyai

kemampuan sebagai vasodilator. Kemungkina adanya peran faktor
angioproliferatif oleh sinar ultraviolet, dalam menimbulkan
neoangiogenesis serta dilatasi pembuluh darah yang telah ada
sebelumnya, masih perlu diterangkan1.

h. Riwayat tromboplebitis

Penurunan aliran darah menimbulkan keadaan hiperkoagulasi, hal

ini meningkatkan insiden tromboplebitis dan trombosis vena
profunda pada penderita varises tungkai. Tromboplebitis
kambuhan menyebabkan kerusakan dinding vena, sedangkan
trombosis vena profunda akan menghambat aliran ke proksimal

8
 akibatnya terjadinya hipertensi vena, dilatasi vena dan
inkompetensi katup vena

IV. Rangkuman Permasalahan

 Bagan
 Penjelasan bagan

V. Learning Issues
1. Apakah kemungkinan diagnosa untuk keluhan pasien?
2. Apakah ada kemungkinan diagnosa lain?
VI.Referensi
VII. Pembahasan Learning Issues

3.4.3. Diagnosis

A. Varises
Varises adalah pemanjangan, pelebaran, dan
berkelok-keloknya sistem vena yang ditandai oleh katup
yang tidak berfungsi lagi disertai gangguan sirkulasi darah
didalamnya. Bila vena hanya melebar saja disebut
flebektasi.Secara klinis, varises tungkai dikelompokkan
atas:
 Varises trunkal merupakan varises vena safena
magna dan vena safena parva.
 Varises reticular merupakan varises yang
menyerang cabang vena safena magna dan vena
safena parva yang umumnya kecil dan berkelok
hebat.
 Varises kapilar merupakan varises yang
menyerang kapiler vena subkutan yang tampak

9
 sebagai kelompok serabut halus dari pembuluh
darah.

Etiologi Varises

Penyebab utama varises adalah lemah/rusaknya

katup pembuluh vena. Pada pembuluh vena terdapat
katup – katup yang berfungsi untuk menahan agar darah
tidak turun/bergerak mundur. Dengan adanya katup
pada pembuluh vena menyebabkan darah akan terus
mengalir ke arah jantung. Katup yang rusak atau lemah
akan membuat darah bergerak mundur yang
mengakibatkan darah berkumpul di dalam dan
menyebabkan gumpalan yang mengganggu aliran darah
yang disebut sebagai varises.

Patofisiologi Varises

Keutuhan katup di ketiga sistem vena

mempengaruhi kelainan dan gangguan aliran vena. Jika
katup di sistem vena superfisial tidak memadai, tekanan
hidrostatik akan meninggi sehingga terjadi pelebaran di
vena tersebut. Pelebaran tersebut akan menambah lagi
kebocoran katup demikian seterusnya.

Jika katup di sistem vena perforans tidak memadai,

darah akan di peras keluar dari sistem vena profunda ke
sistem superfisial setiap kali otot betis atau paha
berkontraksi, akibatnya makin banyak katup yang
mengalami insufisiensi, dan menanggung tekanan
hidrostatik di vena safena magna dan/atau di vena
safena parva. Bila kedua katup profunda dan
komunikans tidak memadai, maka aliran darah akan

10
berbalik dari proksimal ke distal sehingga vena semakin
melebar, memanjang dan berkelok-kelok.

Hal tersebut menyebabkan udem, stasis, hipoksemia

di subkutis dan kulit. Hal ini juga yang mendasari
terjadinya penyulit berupa trombosis, gangguan
penyembuhan luka, dan terbentuknya tukak. Selain
keutuhan katup, gangguan lain yang mungkin
merupakan sebab awal dari kelainan sistem vena
menjadi faktor yang mempengaruhi terjadinya
trombosis, seperti yang dikemukanan oleh Virchow
dalam triasnya yaitu kelainan dinding, statis atau
hambatan aliran dan kecenderungan pembekuan darah.

Klasifikasi

1.Primer
Varises primer merupakan jenis terbanyak (85%)
yaitu varises yang penyebabnya tidak diketahui
secara pasti, hanya diduga karena kelemahan
dinding vena sehingga terjadi pelebaran vena.

2.Sekunder

Varises sekunder disebabkan oleh peninggian

tekanan vena tepi (hipertensi vena) akibat suatu
kelainan tertentu misalnya sindrom pasca flebitis,
fistula arteri vena, sumbatan vena dalam karena
tumor atau trauma serta anomali vena dalam atau
vena penghubung.

Faktor Resiko

11
 Pada wanita, kehamilan merupakan
predisposisi utama untuk terjadinya varises hal ini
dikarenakan tekanan dalam perut yang meninggi
atau tekanan langsung pada pembuluh darah balik
dalam panggul akan menyebabkan aliran vena
dalam ekstremitas akan terganggu.

Selain itu dapat pula terjadi pada wanita

dengan gejala kongesti pinggul akibat retroversi
uterus yang pernah menderita hemoroid serta
varises vulva selama kehamilan.

Selain itu pada olah raga yang menaikkan

tekanan intraabdominal seperti angkat besi.

Faktor lainnya yang memegang peranan

adalah keturunan, akibat dinding pembuluh yang
tipis atau tidak terbentuknya katup.

Selain itu berat badan yang berlebihan, usia

tua, pekerjaan tertentu yang kurang gerakan,
memakai alas kaki tinggi tumit akan mengurangi
daya pompa otot betis.

12
Komplikasi Varises

Varises jarang menimbulkan komplikasi.

Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada varises
adalah :

1. Ulkus atau borok. Ulkus atau borok sering

terjadi terutama padadaerah dekat mata kaki.
2. Gumpalan darah. Jika varises semakin
membesar maka akan terbentuk gumpalan –
gumpalan darah yang disebut sebagai
thrombophlebitis. Selanjutnya kaki akan
semakin membengkak akibat gumpalan –
gumpalan darah yang membutuhkan
penanganan medis.

Gejala dan Keluhan

Berdasarkan berat ringannya penyakit dan

keluhan, varises terbagi menjadi 4 stadium, yakni

Stadium I : Pada stadium ini keluhan

biasanya tidak spesifik. Pada umumnya ditandai
dengan keluhan tungkai, diantaranya: gatal, rasa
terbakar, rasa kemeng, kaki mudah capek,
kesemutan (gringgingen), rasa pegal.

Stadium II: Pada stadium ini ditandai

dengan warna kebiruan yang lebih nyata pada
pembuluh darah vena (fleboekstasia).

Stadium III: Pembuluh darah vena nampak

melebar dan berkelok-kelok. Keluhan pada
tungkai makin nyata dan makin kerap dialami.

13
 Stadium IV: Pada stadium ini ditandai
dengan timbulnya berbagai penyulit (komplikasi),
antara lain: dermatitis, tromboplebitis, selulitis,
luka (ulkus), perdarahan varises, dan gangguan
pembuluh darah vena lainnya.

14
B. Tromboflebitis
Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk
bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma
dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian.

Data dasar tromboflebitis:

• Varises vena.
• Riwayat trombosis vena sebelumnya, masalah jantung,
hemoragi, hipertensi karena kehamilan, hiperkoagulasi
pada puerperium dini.
• Nyeri tekan dan pada area yang sakit misalnya betis
atau paha.
• Trombosis dapat teraba, menonjol/berkeluk.

Etiologi

1. Perubahan susunan darah

2. Perubahan laju peredaran darah
3. Perubahan lapisan intema pembuluh darah

Pada masa kehamilan dan khusunya persalinan saat

terlepasnya plasenta kadar fibrinogen yang memegang
peranan penting dalam pembekuan darah meningkat
sehingga memudahkan timbulnya pembekuan

Faktor Predisposisi

 Riwayat bedah kebidanan

 Usia lanjut
 Multi paritas
 Varices
 Infeksi nifas

15
 Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga
pada vena-vena panggul. Trombosis pada vena-vena
yang dekat permukaan biasanya disertai peradangan,
sehingga merupakan tromboflebitis.

16
Klasifikasi

A. Tromboflebitis Pelvis
Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding
uterus dan ligamentum latum, yaitu vena ovarika, vena
uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling sering
terkena ialah vena overika dekstra karena infeksi pada
tempat implantasi plasenta terletak dibagian atas uterus;
proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi dari vena
ovarika dekstra, mengalami inflamasi dan akan
menyebabkan perisalpingo-ooforitis dan peridiapendisitis.
Perluasan infeksi dari vena uterna ialah ke vena iliaka
komunis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15
pasca partum.

B. Tromboflebitis Femoralis
Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada
tungkai, misalnya vena vemarolis, vena poplitea dan vena
safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum.
Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan
oleh suatu trombosis yaitu suatu pembekuan darah balik
dengan kemungkinan timbulnya komplikasi emboli paru-
paru yang biasanya mengakibatkan kematian.

C. Tromboflebitis Superfisialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh
darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. Penyebab
tersering tromboflebitis pada ekstremitas atas asalah infus
intravena, terutama jika memasukkan larutan asam atau
hipertonik. Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas
bawah biasanya disebabkan oleh varises vena.

17
D. Tromboflebitis Profunda
Trombosis vena profunda merupakan kondisi diman
darah pada vena-vena profunda pada tungkai atau pelvis
membeku .Trombosis vena profunda (DVT) mengenai
pembuluh-pembuluh darah sistem vena profunda.
E. Tromboflebitis Supuratip
Tromboflebitis supuratif (septik) adalah infeksi
pada vena yang bertrombosi, dan biasanya dihubungkan
dengan kateter intra-vena.Dapat menyebabkan sepsis yang
menetap pada penderita infeksi pevis anerobik.Kejadian
tromboflebitis septik pada vena subklavia dan vena-vena
besar, meningkat, sejak adanya hiper-alimentasi intra-vena.

Gejala dan Tanda

1. Tromboflebitis Pelvis
 Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau bagain
smping, timbul pada hari ke 2-3 masa nifas dengan
atau tanpa panas
 Penderita tampak sakit berat dengan gambaran
karakteristik sebagai berikut:
 Menggigil berulang kali, menggigil terjadi sangat
berat dengan interval hanya beberapa jam saja dan
kadang-kadang 3 haro. Pada waktu menggigil
penderita hampir tidak panas.
 Suhu badan naik turun secara tajam
 Penyakit dapat berlangsung selam 1-3 bulan
 Senderung terbentuk pus yang menjalar kemana-
mana terutama ke paru-paru

18
2. Tromboflebitis Femoralis
Keadaan umum etap baik, suhu badan
subfebris selama 7-10 hari, kemudian suhu
mendadak naik kira-kira pada hari ke 10-21 yang
diserai dengan menggigil dan nyeri sekali.
Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya
kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai
berikut:
 Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi
keluar serta sukar bergerak, lebih panas
dibandingkan dengan kaki lainnya
 Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki
teras tegang dan keras pada paha bagian atas
 Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha
 Reflektorik akan terjadi spasmus arteria
sehingga kaki menjadi bengkak, tegang, putih,
nyeri, dan dingin dan pulsasi menurun
 Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau
sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada
paha bagian atas, tetapi lebih sering dimulai dari
jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian
melus dari bawah ke atas
 Nyeri betis yang terjadi spontan atau dengan
memijat betis atau dengan meregangkan tendo
akhiles (tanda homan positif

3. Tromboflebitis Superfisialis
 Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan
permukaan
 Ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak
proses peradangannya

19
  Kulit disepanjang vena mungkin menjadi
eritematosa dan hangat
 Kulit terasa bengkak ddan vena dapat teraba.

4. Tromboflebitis Profunda
 Bengkak dan Edema pada ekstremitas yang
terkena .Pembengkakan karena peningkatan
volume intravaskular akibat bendungan darah
vena; edema menunjukkan adanya perembesan
darah di sepanjang membran kapiler.
 Rasa sakit atau berdenyaut dan mungkin berat
 Meningktnya turgor jaringan disertai
pembengkakan
 Kenaikan suhu kulit dengan dilatasi vena-vena
superfisial
 Bintik-bintik dan sianosi karena stagnasi aliran
 Peningkatan ekstraksi oksigen dan penurunan
hemoglobin
5. Tromboflebitis Supuratif (Septik)
 Septikemia yang berat dengan etiologi yang
tidak diketahui
 Demam yang menetap
 Biakan darah yang positif berulang kali
 Adanya pus dari vena pada aspirasi atau insisi.

Patofisiologi

Terjadinya thrombus :

a. Abnormalitas dinding pembuluh darah Formasi trombus

merupakan akibat dari statis vena, gangguan koagubilitas
darah atau kerusakan pembuluh maupun endotelial. Stasis

20
 vena lazim dialami oleh orang-orang yang imobilisasi
maupun yang istirahat di tempat tidur dengan gerakan otot
yang tidak memadai untuk mendorong aliran darah. Stasis
vena juga mudah terjadi pada orang yang berdiri terlalu
lama, duduk dengan lutut dan paha ditekuk, berpakaian
ketat, obesitas, tumor maupun wanita hamil.
b. Perubahan komposisi darah
(hyperkoagulabilitas)Hyperkoagulabilitas darah yang
menyertai trauma, kelahiran dan IMA juga mempermudah
terjadinya trombosis. Infus intravena, banyak faktor telah
dianggap terlibat dalam patogenesis flebitis karena infus
intravena, antara lain:
1) Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang
iritan (flebitis kimia)
2) Faktor-faktor mekanis seperti bahan, ukuran kateter,
lokasi dan lama kanulasi. (Kanula yang dimasukkan
ada daerah lekukan sering menghasilkan flebitis
mekanis. Ukuran kanula harus dipilih sesuai dengan
ukuran vena dan difiksasi dengan baik).
3) Agen infeksius.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap flebitis
bakteri meliputi:
a. Teknik pencucian tangan yang buruk
b. Kegagalan memeriksa peralatan yang rusak.
c. Pembungkus yang bocor atau robek
mengundang bakteri.
d. Teknik aseptik tidak baik, dll

Manifestasi Klinis

21
 Penderita-penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya
nyeri di daerah vena (nyeri yang terlokalisasi), yang nyeri tekan,
kulit di sekitarnya kemerahan (timbul dengan cepat diatas vena)
dan terasa hangat sampai panas. Juga dinyatakan adanya oedema
atau pembengkakan agak luas, nyeri bila terjadi atau
menggerakkan lengan, juga pada gerakan-gerakan otot tertentu.

Pada perabaan, selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan

dari jalur vena tersebut, pada tempat-tempat dimana terdapat katup
vena, kadang-kadang diraba fluktuasi, sebagai tanda adanya
hambatan aliran vena dan menggembungnya vena di daerah katup.
Fluktuasi ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses. Febris
dapat terjadi pada penderita-penderita ini, tetapi biasanya pada
orang dewasa hanya dirasakan sebagai malaise.

Penatalaksanaan

1. Terapi medik : Pemberian analgesik dan antibiotik.

2. Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada
ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan
pembentukan pembekuan darah. Jauhkan tekanan dari daerah
untuk mengurangi rasa sakit dan mengurangi risiko
kerusakan lebih lanjut.
3. Tinggikan daerah yang terkena untuk mengurangi
pembengkakan. Pasien untuk tidak berada pada posisi
litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam, dan pastikan
untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah
adanya tekanan yaang kuat pada betis.
4. Sediakan stocking pendukung kepada Pasien pasca partum
yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi
vena dan membantu mencegah kondisi stasis.

22
 5. Instruksikan kepada Pasien untuk memakai stocking
pendukung sebelum bangun pagi dan melepaskannya 2x
sehari untuk mengkaji keadaan kulit dibawahnya.
6. Anjurkan tirah baring dan mengangkat bagian kaki yang
terkena.
7. Dapatkan nilai pembekuan darah perhari sebelum obat anti
koagulan diberikan.
8. Berikan anti koagulan, analgesik, dan anti biotik sesuai
dengan resep.
9. Berikan alat pamanas seperti lampu. Atau kompres hangat
basah sesuai instruksi, pastikan bahwa berat dari kompres
panas tersebut tidak menekan kaki Pasien sehingga aliran
darah tidak terhambat.
10. Sediakan bedcradle untuk mencegah selimut menekan kaki
yang terkena.
11. Ukur diameter kaki pada bagian paha dan betis dan kemudian
bandingkan pengukuran tersebut dalam beberapa hari
kemudian untuk melihat adanya peningkatan atau penurunan
ukuran.
12. Dapatkan laporan mengenai lokea dan timbang berat
pembalut perineal untuk mengkaji pendarahan jika Pasien
dalam terapi antikoagulan.
13. Adanya kemungkinan tanda pendarahan lain, misalnya:
pendarahan pada gusi, bercak ekimosis, pada kulit atau darah
yang keluar dari jahitan episiotomi.
14. Yakinkan Pasien bahwa heparin yang diterimanya dapat
dilanjutkan pada masa menyusui karena obat ini tidak akan
berada didalam air susu.
15. Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis
heparin.

23
16. Jelaskan pada Pasien mengenai pemberian heparin yang
harus dilakukan melalui terapi subkutan Jelaskan kepada
Pasien bahwa untuk kehamilan selanjutnya ia harus
memberitahukan tenaga kesehatan yang dia hadapi untuk
memastikan bahwa pencegahan trombofrebitis yang tepat
telah dilakukan.

Pola Pengobatan Tromboflebitis

Flebitis superfisialis sering menghilang dengan

sendirinya. Untuk mengurangi nyeri bisa diberikan obat
pereda nyeri (misalnya Aspirin, ibuprofen). Untuk
mempercepat penyembuhan, bisa disuntikkan anestesi (obat
bius) lokal, dilakukan pengangkatan trombus dan kemudian
pemakaian perban kompresi selama beberapa hari.

Jika terjadi di daerah selangkangan, trombus bisa

masuk ke dalam vena dalam dan terlepas. Untuk mencegah
hal ini, dianjurkan untuk melakukan pembedahan darurat
guna mengikat vena permukaan. Untuk rekomendasi lebih
spesifik, lihat kondisi tertentu. Secara umum, pengobatan
dapat mencakup sebagai berikut: Obat analgesik (nyeri obat),
antikoagulan atau pengencer darah untuk mencegah
pembentukan gumpalan baru, Trombolitik untuk melarutkan
bekuan yang sudah ada, non-steroid obat anti inflamasi
(OAINS), seperti ibuprofen untuk mengurangi rasa sakit dan
peradangan, antibiotik

Komplikasi

 Komplikasi pada paru-paru infark, abses, pneumonia

 Komplikasi pada ginjal sinistra, yaitu nyeri mendadak yang

diikuti dengan proteinuria dan hematuria

24
  Komplikasi pada mata, persendian dan jaringan
subkutan

3.4.4. Diagnosis Banding

A. Limfadema
Limfedema terjadi akibat adanya disfungsi limfatik yang
menimbulkan akumulasi abnormal cairan di interstisial yang
mengandung protein dengan berat molekul besar. Disfungsi
limfatik dapat disebabkan oleh penyakit kongenital, Filariasis,
keganasan, maupun radiasi.
Fungsi normal limfatik adalah untuk mengembalikan
protein, lemak, dan air dari interstisium ke ruang intravaskuler.
40-50% serum protein ditransportasikan melalui rute ini setiap
hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi di tekanan kapiler arterial
menekan cairan berprotein ke interstisium, menyebabkan
peningkatan tekanan onkotik interstisial yang mengimbangi
pertambahan cairan.
Cairan interstisial dalam keadaan normal berkontribusi
terhadap makanan jaringan. Sekitar 90% cairan kembali ke
sirkulasi melalui jalan masuk kapiler vena. Sisa 10% terdiri dari
protein berat molekul tinggi dan airnya yang berhubungan
secara onkotik, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler
vena. Hal itu mengakibatkan sisa tersebut mengalir ke kapiler
limfe yang tekanannya di bawah tekanan atmosfer dan dapat
menampung protein ukuran besar dan air yang menyertainya.
Protein kemudian berjalan sebagai limfe melalui berbagai
nodus limfe penyaring sebelum bergabung dengan sirkulasi
vena.
Pada keadaan patologis, kapasitas transport limfe
berkurang. Hal ini menyebabkan volume normal pembentukkan

25
cairan interstisial melebihi tingkat pengembalian limfe,
menyebabkan stagnasi protein dengan berat molekul besar di
interstisium. Hal ini biasanya terjadi setelah aliran berkurang
80% atau lebih. Akibatnya, dibandingkan dengan bentuk edema
lain yang konsentrasi proteinnya lebih rendah, edema ini
mengandung kadar protein yang tinggi atau limfedema, dengan
konsentrasi protein 1,0-5,5 g/mL. Tekanan onkotik yang tinggi
di interstisium ini menyebabkan akumulasi air meningkat di
interstisium.
Akumulasi cairan interstisium menyebabkan dilatasi masif
dari saluran keluar yang ada dan inkompetensi katup yang
menyebabkan aliran balik dari jaringan subkutan ke pleksus
dermal. Dinding limfatik menjadi fibrosis, dan thrombi
fibrinoid terakumulasi di dalam lumen, menyumbat kanal limfe
yang tersisa. Shunt limfovena spontan mungkin terbentuk.
Nodus limfe mengeras dan menyusut, kehilangan arsitektur
aslinya.
Di interstisium, akumulasi protein dan cairan menginisiasi
reaksi radang. Aktivitas makrofag meningkat, menghasilkan
destruksi serat elastis dan produksi jaringan fibrosklerotik.
Fibroblast bermigrasi ke interstisium dan deposit kolagen.
Akibat dari reaksi radang ini adalah perubahan dari pitting
edema ke edema nonpitting sebagai karakteristik limfedema
yang menonjol. Akibatnya, pengawasan imun lokal tertekan,
dan infeksi kronik, dan juga degenerasi maligna sampai
limfangiosarkoma dapat terjadi.
Kulit yang terkena menjadi tebal dan memperlihatkan peau
d’orange (kulit seperti kulit jeruk) dari kulit limfatik yang
tersumbat. Epidermis membentuk debris terkreatinisasi dan
memperlihatkan verukosis warty. Retakan kulit sering

26
 terbentuk dan menampung debris dan bakteria, menimbulkan
limporea (perlekatan limfe ke permukaan kulit).
B. Limfangitis
Limfangitis adalah peradangan pada pembuluh limfatik dan
saluran. Hal ini ditandai oleh kondisi peradangan tertentu dari
kulit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Garis merah tipis
dapat diamati di sepanjang perjalanan pembuluh limfatik di
daerah bencana, disertai dengan pembesaran menyakitkan di
dekatnya kelenjar getah bening.
Tanda dan Gejala
• Goresan merah dari daerah terinfeksi ke ketiak atau
pangkal paha
• Berdenyut nyeri di sepanjang daerah yang terkena
• Demam 100 sampai 104 derajat Fahrenheit
• Panas dingin
• Perasaan sakit umum
• Sakit kepala
• Kehilangan nafsu makan
• Nyeri otot

27
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Keluhan pada skenario timbul karena adanya peradangan

yang disebabkan karena adanya penggumpalan darah atau disebut
dengan tromboflebitis. Dari beberapa klasifikasi tromboflebitis
maka jenis yang diderita pasien yaitu tromboflebitis superficial.
Penyakit tersebut dapat diakibatkan oleh varises terlebih dahulu
dimana dapat diturunkan melalui faktor genetik. Terbentuknya
gumpalan darah dapat terjadi karena kelainan pembuluh darah
akibat dari statis vena, gangguan koagubilitas darah atau kerusakan
pembuluh maupun endotelial ataupun perubahan komposisi darah
itu sendiri baik karena faktor kimia atau mekanik. Flebitis
superfisialis sering menghilang dengan sendirinya. Untuk
mengurangi nyeri bisa diberikan obat pereda nyeri (misalnya
Aspirin, ibuprofen). Untuk mempercepat penyembuhan, bisa
disuntikkan anestesi (obat bius) lokal, dilakukan pengangkatan
trombus dan kemudian pemakaian perban kompresi selama
beberapa hari.

28
DAFTAR PUSTAKA

29