Ekologi Rongga Mulut

Blok Stomatognati
Dosen Pembimbing, drg. Paulus Maulana, Sp.Ort

Kelas E
Kelompok 3
Disusun Oleh:
Nandya Asia Kanani (201811101)
Nasika Sarah Salsabila (201811102)
Nita Setyawati (201811108)
Nova Fadila (201811109)
Rafi Adzka Ibrahim (201811117)
Rai Amara (201811118)
Rayinda Putri M. Sanaiskara (201811121)
Riska Farida Nurazizah (201811123)
Safina Salsabila Wardhana (201811124)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO

(BERAGAMA)
Jalan Bintaro Permai Raya III, Bintaro, Pesanggrahan, RT.6/RW.1, Bintaro, Pesanggrahan, Kota
Jakarta Selatan, Daerah Khusus Ibukota Jakarta 12330
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya, yang telah memberikan
izin kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “Ekologi
Rongga Mulut” tepat pada waktunya. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen kami
yang telah membimbing serta memberikan tugas ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangannya baik dalam isi maupun
sistematikanya. Oleh sebab itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat digunakan sebagai pedoman dan
berguna untuk menambah pengetahuan para pembaca.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
membantu dalam penyusunan karya tulis ini.

Jakarta, 30 Oktober 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………..……..……….………………...……i
DAFTAR ISI…………………………………………………...….…………………………......ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang………………………………..……………..…………..……...…….1
1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………....……..………...1
1.3 Tujuan Penulisan…………………………………………………....…………..…….2
1.4 Manfaat Penulisan………………………………………………..……………....……2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Oral Environment………………………………………....………………..…………3
2.2 Ekologi Rongga Mulut………………………………………....……………………...3
2.3 Kolonisasi Bakteri………………………………………....………………………..…5
2.4 Variasi Hubungan Bakteri dengan Pejamu………………………………………........7
2.5 Parameter Fisik dan Host yang Mempengaruhi Kolonisasi Mikrobial Mulut…….…10
2.6 Window of Infectivity………………………………………....…………………...…13
2.7 Empat Jenis Interaksi Komponen Saliva dengan Bakteri……………………………14

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan………………………………………………………….……….……….15
3.2 Saran…………………………………………………………………….…...……….15

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rongga mulut yang sehat ditandai dengan adanya keseimbangan ekologi yang ditentukan
oleh berbagai faktor diantaranya, komponen seluler, humoral serta flora normal. Komponen
sitologi termasuk epitel mukosa, jaringan ikat, dan leukosit. Berbagai keadaan dapat
mempengaruhi keseimbangan dan komposisi flora rongga mulut. Apabila sistem kekebalan
tubuh seseorang menurun, bakteri yang normalnya ada di dalam rongga mulut dapat berubah
menjadi bakteri patogen yang menyebabkan infeksi, dan infeksi rongga mulut dapat menyebar
dan menimbulkan penyakit sitemik.
Kesehatan mulut memiliki peranan penting pada kesehatan tubuh dan mempengaruhi
kualitas kehidupan. Pemeliharaan kesehatan mulut merupakan salah satu upaya untuk mencegah
penyakit dan meningkatkan kesehatan mulut. Keluhan penyakit gigi dan mulut berdampak pada
merosotnya produktivitas penderita. Penyakit rongga mulut dapat berkembang menjadi penyakit
sistemik, sedangkan dilain pihak, keadaan imunitas sistemik juga mempengaruhi kesehatan
rongga mulut.

1.2 Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas, penulis dapat menulis rumusan masalah:

1. Apa yang dimaksud dengan oral environment?

2. Apa yang dimaksud dengan ekologi rongga mulut?
3. Apa yang dimaksud dengan kolonisasi bakteri?
4. Apa yang dimaksud dengan variasi hubungan bakteri dengan pejamu?
5. Apa yang dimaksud dengan parameter fisik dan host yang mempengaruhi kolonisasi
mikrobial mulut?
6. Apa yang dimaksud dengan window of infectivity?
7. Apa yang dimaksud dengan empat jenis interaksi komponen saliva dengan bakteri?

1
1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan dari makalah ini adalah:

1. Untuk mengetahui tentang oral environment.

2. Untuk mengetahui tentang ekologi rongga mulut?
3. Untuk mengetahui tentang kolonisasi bakteri?
4. Untuk mengetahui tentang variasi hubungan bakteri dengan pejamu?
5. Untuk mengetahui tentang parameter fisik dan host yang mempengaruhi kolonisasi
mikrobial mulut?
6. Untuk mengetahui tentang window of infectivity?
7. Untuk mengetahui tentang empat jenis interaksi komponen saliva dengan bakteri?

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat penulisan dari makalah ini adalah:

1. Untuk memperoleh ilmu tentang oral environment.

2. Untuk memperoleh ilmu tentang ekologi rongga mulut.
3. Untuk memperoleh ilmu tentang kolonisasi bakteri.
4. Untuk memperoleh ilmu tentang variasi hubungan bakteri dengan pejamu.
5. Untuk memperoleh ilmu tentang parameter fisik dan host yang mempengaruhi kolonisasi
mikrobial mulut.
6. Untuk memperoleh ilmu tentang window of infectivity.
7. Untuk memperoleh ilmu tentang empat jenis interaksi komponen saliva dengan bakteri.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Oral Environment

Oral environment diketahui terlibat dalam patogenesis dan pengembangan berbagai
penyakit seperti bronkitis, pneumonia, diabetes, penyakit jantung, dan demensia. Karena rongga
mulut bertindak sebagai pintu masuk tubuh untuk udara dan makanan, ia terus-menerus terpapar
pada benda asing, termasuk bakteri dan virus. Sejumlah besar bakteri endemik di rongga mulut,
dan flora oral asli bertindak untuk mencegah penyelesaian bakteri asing. Lingkungan mulut
dipengaruhi oleh faktor-faktor lokal, termasuk plak gigi, karang gigi, perataan gigi, oklusi,
prosthesis yang tidak kompatibel, dan kebiasaan gaya hidup yang buruk, dan faktor sistemik,
termasuk merokok, konsumsi alkohol, gaya hidup tidak teratur dan kebiasaan makan, obesitas,
stres, hormon, dan faktor keturunan.
Dalam oral environment, banyak mekanisme keausan mengakibatkan kerusakan gigi
atau restorasi. Keausan kimiawi, atau erosi, yang disebabkan oleh cairan oral asam dan korosi
yang dihasilkan dari interaksi elektrokimia in vivo mengakibatkan hilangnya secara kimiawi
struktur gigi dan bahan restorasi, terutama pada dental amalgam.

2.2 Ekologi Rongga Mulut

Ekologi adalah studi tentang hubungan antara organisme hidup dan lingkungannya.
Pemahaman tentang ekologi oral sangat penting untuk memahami patogenesis penyakit, seperti
karies dan penyakit periodontal, yang disebabkan oleh bakteri mulut.
Mulut manusia dibatasi oleh epitel skuamosa berlapis. Ini dimodifikasi di area yang
sesuai dengan fungsinya (mis., Lidah) dan disela oleh struktur lain seperti gigi dan saluran saliva.
Jaringan gingiva membentuk manset di sekitar masing-masing gigi, dan ada eksudat cairan
crevicular yang terus menerus dari celah gingiva. Lapisan air liur yang tipis membasahi
permukaan mukosa mulut.
Mulut, yang merupakan perluasan dari situs tubuh eksternal, memiliki mikroflora alami.
Flora komensal (atau asli, atau penduduk) ini ada dalam harmoni dengan inang, tetapi kondisi
penyakit bertahan ketika hubungan ini rusak. Penyakit gigi yang dominan pada manusia (karies
dan penyakit periodontal) disebabkan oleh cara ini. Selain flora komensal, ada yang lain (seperti

3
coliform) yang bertahan di mulut hanya untuk periode singkat (flora sementara). Spesies flora
sementara ini tidak dapat memperoleh pijakan di lingkungan mulut karena tekanan ekologis,
yaitu resistensi kolonisasi yang diberikan oleh flora yang menetap. Memang, yang terakhir
dianggap penting dalam mempertahankan portal kunci masuk ke sistem pencernaan, dengan
menyinggung patogen.
Ekosistem oral terdiri dari flora oral, situs yang berbeda dari rongga mulut tempat mereka
tumbuh (yaitu, habitat) dan lingkungan yang terkait. Habitat oral utama adalah:
A. Mukosa bukal dan dorsum lidah
Fitur khusus dan ceruk mukosa mulut berkontribusi terhadap keanekaragaman
flora; misalnya, mukosa pipi relatif jarang dijajah, sedangkan permukaan papiler lidah
sangat dijajah karena perlindungan yang aman yang diberikan oleh papilla. Permukaan
papiler lidah memiliki potensi redoks yang rendah (Eh), mempromosikan pertumbuhan
flora anaerob, dan dengan demikian dapat berfungsi sebagai reservoir untuk beberapa
anaerob Gram negatif yang terlibat dalam penyakit periodontal. Selanjutnya, mukosa
yang keratinisasi dan non keratin dapat menawarkan perlindungan bagi varian flora oral.

B. Permukaan gigi (baik supragingiva dan subgingiva)

Permukaan gigi adalah satu-satunya area non-shedding dari tubuh yang
menampung populasi mikroba. Massa bakteri dan produknya terus-menerus menumpuk
di permukaan gigi untuk menghasilkan biofilm plak, baik dalam keadaan sehat maupun
penyakit. Plak adalah contoh klasik dari biofilm alami dan merupakan agen utama yang
memicu karies dan penyakit periodontal. Dalam situasi terakhir, ada pergeseran dalam
komposisi flora plak dari keseimbangan simbiotik yang mendominasi dalam keadaan
sehat ke keadaan penyakit dysbiotik.
Berbagai habitat berhubungan dengan permukaan gigi. Sifat komunitas bakteri
bervariasi tergantung pada gigi yang bersangkutan dan tingkat paparan terhadap
lingkungan: permukaan halus dijajah oleh sejumlah kecil spesies daripada lubang dan
celah; permukaan subgingiva lebih anaerob daripada permukaan supragingiva.

4
Gambar. Habitat yang terkait dengan permukaan gigi dan nomenklatur biofilm plak berasal dari
habitat ini.6

C. Epitel crevicular
Meskipun habitat ini hanya merupakan wilayah kecil dari lingkungan
mulut, bakteri yang menjajah daerah crevicular memainkan peran penting dalam
inisiasi dan pengembangan penyakit gingiva dan periodontal. Tersedia literatur
yang luas tentang hal ini.

D. Peralatan prostodontik dan ortodontik dan gigi tambalan, jika ada.

Jika ada dan tidak dijaga kebersihannya, peralatan gigi dapat bertindak sebagai
reservoir bakteri dan ragi yang tidak hidup. Ragi pada permukaan pas gigi palsu penuh
dapat memicu stomatitis gigitiruan terkait Candida karena kebersihan gigi tiruan yang
buruk.
Jika tidak dibersihkan dengan benar, biofilm plak dapat tumbuh hingga berbagai
tingkat pada amalgam atau tambalan gigi komposit tergantung pada ukuran, bentuk,
lokasi dan kualitasnya. Ini dapat menyebabkan karies sekunder pada batas tambalan, atau
radang gusi jika terletak di dekat gingiva.6

2.3 Kolonisasi Bakteri

Rongga mulut mengandung berbagai macam mikroflora yang mampu membuat
organisme tumbuh dan reproduksi dengan kebutuhan fisiologisnya. Rongga mulut relatif stabil
pada suhu 37o pH 7. Mulut seorang bayi yang baru lahir adalah steril, tetapi kolonisasi jasad

5
renik mulai terjadi setelah beberapa jam lahirnya bayi. Streptococcus salivarius membentuk
gumpalan bakteri pada hari pertama. Veillonella alkalesens, laktobasikul dan Kandida albikans
mungkin tampak setelah beberapa bulan, tetapi S. sanguis dan S. mutans setelah erupsi gigi
sulung. Keseimbangan ekologi antara jasad renik oral tergantung pada kebutuhan nutrisi seperti
efek bermacam-macam metabolit dan bakteriosin pada jasad renik tertentu. Nutrisi diperoleh dari
saliva, cairan gingiva, dan diet dari host.
Mikroorgaisme eksogenous memasuki mulut pertama sekali kemudian kontak dengan
saliva yang merupakan ekosistem oral. Dari saliva, organisme dapat melakukan koloni ke
epithelium oral, gigi, sulkus gingiva, atau bagian intra oral. Jika mikroorganisme tidak dapat
berkolonisasi pada salah satu permukaan tersebut, maka pada akhirnya mikroorganisme akan
hilang saat saliva ditelan. Oleh karena itu untuk menjadi bagian dari mikroflora normal, suatu
mikroorganisme harus mampu untuk melekat dengan permukaan oral. Hal tersebut juga harus
mempunyai mekanisme retensi dengan beberapa cara tertentu dimana mikroorganisme dapat
tumbuh, reproduksi dan berakumulasi.
Proses adherensi spesifik mikroorganisme pada komponen ludah, yang diadsorbsi pada
permukaan gigi dan mukosa, menghasilkan kolonisasi mikroorganisme di dalam rongga mulut.
Komponen ludah yang diadsorbsi ini berguna sebagai reseptor untuk mengikat mikroorganisme
pada permukaan mulut. Pada umumnya mikroorganisme kurang dapat terikat pada permukaan
gigi yang digosok bersih, yang diatasnya belum terbentuk lapisan protein. Bila permukaan gigi
yang bersih dibasahi ludah dan dilewati mikroorganisme, maka ternyata baru setelah beberapa
jam, berlangsung kolonisasi mikroorganisme spesifik.
Kolonisasi mikroorganisme pada permukaan gigi oleh adanya interaksi spesifikasi yang
terjadi antara komponen-komponen pelikel pada permukaan gigi dan adhesin pada permukaan
bakteri, disamping itu juga interaksi yang tidak spesifik yaitu adanya interaksi hidrofobik.
Pembangunan dinding sel bakteri, ada tidaknya fimbria, menentukan kolonisasi seperti juga ko-
agregasi antara jenis bakteri.
Terdapat tiga mekanisme yang merupakan penghambat mikroorganisme untuk
berkolonisasi dalam rongga mulut yaitu penghambat adsorbsi awal, deskuamasi sel epitel dan
penghambat pertumbuhan mikroba. Faktor saliva dapat memasuki adsorbsi awal bakteri ke
permukaan oral. Perlekatan awal dihambat oleh komponen saliva yang terdiri dari glikoprotein
dan immunoglobulin. Deskuamasi sel epitel, berisikan antibodi spesifik dan glikoprotein saliva

6
yang merupakan mekanisme kekuatan pertahanan host untuk menurunkan beban mikroba pada
jaringan lunak oral. Penghambat itu mungkin host atau organisme lain yang tumbuh dalam
lingkungan yang sama atau berdekatan. Hambatan yang berasal dari host, yaitu dua sistem anti
bakterial yang ditemukan dalam saliva yaitu lisozim yang mampu untuk membuat tidak berdaya
bakteri dengan menyerang dinding sel, yang karenanya menjadi poreus sehingga bakteri
kehilangan cairan sel dan akhirnya mati sehingga menghambat kolonisasi dari organisme
Laktoperoksidase ternyata dalam kombinasi dengan tiosianat sebagai ko-substrat dari ludah dan
peroksida dari bakteri memberi hambatan efektif pertukaran zat dan pertumbuhan bakteri
tertentu.1

2.4 Variasi Hubungan Bakteri dengan Pejamu

Bakteri dalam komunitas kompleks seperti biofilm berkomunikasi satu sama lain melalui
berbagai molekul pensinyalan kimia. Komunikasi antar sel mengaburkan perbedaan antara
organisme tunggal dan multisel dan memungkinkan bakteri untuk menkoordinasikan ekspresi
gen dan dengan demikian perilaku seluruh komunitas. Dengan cara ini, bakteri dalam biofilms
seperti plak dapat memperoleh manfaat dari kedekatan fisik mereka yang tidak akan tersedia
bagi organisme yang tersuspensi dalam cairan yang mengalir seperti air liur.
Salah satu cara yang digunakan sel-sel bakteri berkomunikasi adalah melalui pengindraan
kuorum: regulasi ekspresi gen berdasarkan kepadatan sel. Proses ini melibatkan produksi dan
sekresi molekul pensinyalan yang disebut autoinducer (AI). Setelah mencapai konsentrasi
ambang batas, AI memicu perubahan dalam ekspresi gen, kadang-kadang melalui interaksi
dengan TCS. Penginderaan kuorum dapat mengendalikan berbagai aktivitas bakteri, termasuk
virulensi, kompetensi, konjugasi, produksi antibiotik, motilitas, sporulasi, dan pembentukan
biofilm. Ada tiga kelas utama sistem penginderaan kuorum. Bakteri Gram-negatif menggunakan
lakton homoserin terasilasi sebagai autoinducers (AI-1), sedangkan bakteri gram positif
menggunakan oligopeptida (dibahas di bawah). Bakteri gram negatif dan gram positif juga dapat
menggunakan molekul autoinducer-2 (AI-2). AI-2 terbentuk secara kimiawi dari 4,5-dihydroxy-
2,3-pentanedione yang dihasilkan oleh aksi sintase autoinducer Lux pada S-ribosylhomocysteine.
Pensinyalan AI-1 belum terdeteksi di antara bakteri gram negatif oral; Namun, banyak
organisme oral memiliki pensinyalan AI-2. Dalam P. gingivalis dan Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, pensinyalan berbasis LuxS mengatur ekspresi sistem akuisisi besi dan /

7
atau faktor virulensi seperti protease pada P. gingivalis dan leukotoksin dalam A.
actinomycetemcomitans. Dalam S. gordonii, aspek metabolisme karbohidrat dikendalikan
melalui jalur ini. Sinyal AI-2 juga mentransmisikan informasi antara spesies bakteri, ketika gen
P. gingivalis merespons A. actinomycetemcomitans AI-2. Sejauh mana pensinyalan AI-2 benar-
benar mewakili penginderaan kuorum (yaitu, sangat tergantung pada kepadatan sel) atau
sebagian refleksi kondisi metabolik sel masih harus ditentukan. Dalam kedua kejadian tersebut,
karena bakteri plak berakumulasi ke kepadatan sel yang tinggi dalam komunitas sinergis secara
metabolik (dibahas di atas), pensinyalan AI-2 dapat diharapkan memainkan peran dalam
pengembangan plak.4
Ciri khas banyak spesies streptokokus oral adalah mereka mampu bertukar segmen materi
genetik (DNA) dengan frekuensi tinggi. Ini mengarah pada kemampuan adaptasi yang cukup
besar karena populasi sel baru yang memiliki keunggulan selektif dapat muncul relatif cepat.
Proses dari pengambilan dan penggabungan, oleh satu sel, dari DNA yang diekstrusi oleh sel lain
disebut transformasi, dan streptokokus dapat menjalani proses ini di lingkungan alam hanya
ketika mereka berada dalam keadaan kompeten. Kompetensi dihasilkan melalui mekanisme
pensinyalan yang melibatkan peptida ekstraselular peptida yang ditunjuk peptida penstimulasi
kompetensi (CSP). CSP diproduksi oleh berbagai streptokokus oral dan oleh Streptococcus
pneumoniae. Sel dalam suatu populasi mengeluarkan CSP tingkat rendah selama pertumbuhan,
dan CSP berakumulasi secara bertahap di lingkungan untuk mencapai tingkat ambang kritis.
Begitu bakteri merasakan tingkat ambang ini, ekspresi gen yang terlibat dalam produksi CSP
diatur (sehingga populasi secara keseluruhan distimulasi) dan demikian juga gen yang terlibat
dalam proses pengambilan dan rekombinasi DNA. Spesies streptokokus yang berbeda
menghasilkan peptida feromon yang sedikit berbeda, sehingga strain atau spesies yang
berhubungan lebih dekat lebih baik terstimulasi daripada yang lebih dekat. Awalnya, ia berpikir
bahwa produksi CSP secara unik terlibat dalam pengembangan kompetensi. Namun, ditemukan
kemudian bahwa feromon kompetensi mempromosikan perubahan intraseluler lainnya yang
tidak selalu terkait dengan serapan dan rekombinasi DNA. Banyak dari perubahan ini terjadi
melalui induksi ekspresi faktor sigma RNA polimerase alternatif yang mentranskripsi set gen
baru. Dengan demikian, produksi CSP dan penginderaan oleh S. mutans dalam biofi lms telah
ditemukan menjadi penting bagi bakteri untuk mengekspresikan protein yang diperlukan sel
untuk mentolerir tekanan asam dan beradaptasi dengan pH rendah. Pada streptokokus kelompok

8
mitis, ada kemungkinan bahwa induksi enzim perbaikan DNA yang dimediasi CSP, termasuk
RecA, dapat menjadi bagian dari stres umum atau respons SOS. Pengamatan ini memungkinkan
spekulasi bahwa feromon yang kompeten mungkin sebenarnya merupakan sinyal peringatan
bahwa komunitas bakteri keseluruhan utama untuk mengatasi kondisi stres.
Streptokokus oral juga mengeluarkan berbagai peptida (bernama bacteriocins) yang
menghambat pertumbuhan bakteri. Secara umum, bakteriosin mampu membunuh organisme
yang bersaing dengan membentuk pori-pori di membran sitoplasmik sel bakteri gram positif
yang sensitif tetapi hanya sedikit atau tidak membahayakan sel manusia. Bakteriosin yang
mengandung asam amino thioether lanthionine disebut sebagai Lantibiotik dan cenderung
disintesis dan disekresikan melalui mesin protein kompleks yang dikodekan oleh sejumlah gen.
Gen-gen ini dikelompokkan pada kromosom streptokokus dan termasuk gen struktural untuk
prekursor bakteriosin (lantibiotik), gen yang mengkode modifikasi dan mengangkut protein, gen
untuk kekebalan, dan gen protein sensor dan pengatur. Peptida kekebalan memberikan
perlindungan bagi strain penghasil melawan lantibiotiknya sendiri, sementara sensor dan protein
pengatur menyediakan mekanisme untuk merasakan dan merespons kehadiran lantibiotik.
Dengan cara ini, lantibiotik juga dapat bertindak sebagai pensinyalan molekul antar
streptokokus. Sementara penginderaan CSP mungkin menandakan kondisi stres umum yang
akan datang, penginderaan lantibiotik mungkin menandakan adanya streptokokus yang bersaing
dan menstimulasi respons defensif dalam populasi. Strain S. mutans dan S. salivarius masing-
masing menghasilkan lantibiotik, yang disebut mutacin dan salivaricin, yang bekerja pada
spesies lain dari streptokokus oral. Lantibiotik ini dapat memainkan peran penting dalam
menentukan komposisi komunitas mikroba oral.2
Oleh karena itu, bakteri yang menemukan diri mereka bertetangga sebagai akibat dari
mekanisme adhesi spesifik dan kebutuhan nutrisi juga memiliki sarana yang dengannya mereka
dapat berkomunikasi. Spesies yang berbeda mungkin dapat berbicara secara efektif satu sama
lain, tetapi sejauh mana hal ini terjadi tidak diketahui. Perbincangan silang antara organisme
serupa jelas dapat membantu mempromosikan subpopulasi atau masyarakat organisme yang
kemudian memiliki keunggulan pertumbuhan dibandingkan sel-sel individual. Selain itu, efek
membunuh dari beberapa molekul pensinyalan akan cenderung memberikan keuntungan
tambahan bagi bakteri yang resisten.

9
2.5 Parameter Fisik dan Host yang Mempengaruhi Kolonisasi Mikrobial Mulut
a. Suhu
Suhu di mulut orang sehat dapat sangat bervariasi. Misalnya, selama rejimen minum
standar kopi hitam panas (72,5 ° C) diikuti oleh jus jeruk dingin, suhu intraoral maksimum 68,0 °
C dan minimum 15,4 ° C dicatat. Perbedaan suhu intraoral maksimal antara ekstrem atas dan
bawah setelah rejimen tersebut diukur menjadi 29,6 ° C pada dasar restorasi koronal, 27,1 ° C
pada permukaan wajah gigi, dan 11,8 ° C dalam saluran akar. Proses inflamasi lokal juga dapat
memodulasi suhu jaringan mulut. Suhu rata-rata sulci gingiva yang sehat telah diukur berkisar
antara 33,7 hingga 36,6 ° C, tergantung pada gigi, sedangkan suhu dalam kantung periodontal
yang sakit mungkin beberapa derajat lebih tinggi. Fluktuasi suhu ini dapat mempengaruhi
mikroba oral, karena diketahui bahwa fluktuasi semacam itu dapat memengaruhi sintesis
regulator global ekspresi gen pada bakteri yang dikenal sebagai regulator transkripsi (misalnya,
faktor sigma). Protein pengatur ini kemudian dapat mengarahkan ekspresi dari apa yang disebut
protein heat shock. Diperkirakan bahwa protein heat shock dapat memodulasi virulensi patogen
tertentu yang mengalami tekanan suhu, seperti yang terjadi selama proses infeksi.

b. pH

Telah diketahui bahwa bakteri dalam plak gigi mampu menghasilkan asam laktat dan
asam organik dalam jumlah berlebihan dari metabolisme gula makanan sederhana. Ini dibahas
secara lebih rinci dalam konteks patogenesis karies gigi pada bab 11 dan 12. Studi klasik Robert
Stephan pada tahun 1940-an menggambarkan peran sentral asam plak gigi dalam proses karies.
Studi-studi tersebut menunjukkan bahwa pH plak istirahat dari subyek bebas-karies sedikit
bersifat basa (-7.2). Namun, pH plak istirahat dari subyek dengan karies parah dapat diukur
serendah 5,5. Stephan juga menemukan bahwa plak subjek yang rentan terhadap karies yang
ditantang dengan pembilas glukosa mengurangi tingkat pH dari atas 6 jauh di bawah 5 dalam 10
menit, mungkin karena efek metabolisme bakteri gula menjadi asam organik. Perubahan pH plak
gigi ini memiliki efek mendalam pada ekologi plak. Ketika seseorang sering makan makanan
yang kaya karbohidrat (terutama gula sederhana seperti sukrosa), bakteri yang peka asam
dihilangkan dan bakteri toleran asam seperti streptokokus kelompok mutans dan lactobacilli
diperkaya dalam mikrobiota plak. Pergeseran ekologis ini kemungkinan menyebabkan
peningkatan pH yang lebih rendah dan potensi kariogenik plak. Bakteri tahan asam (aciduric)

10
seperti streptokokus oral dan lactobacilli memiliki mekanisme yang menarik untuk
mempertahankan tingkat pH intraseluler yang tepat dalam menghadapi pH ekstraseluler yang
sangat rendah. Sebagai contoh, Streptococcus mutans telah terbukti memiliki membran ATPase
proton translokasi, sebuah pompa yang mengekspor ion H + keluar dari sel. Bakteri seperti S.
mutans juga dapat tumbuh pada pH rendah, suatu sifat yang tidak terlihat pada spesies yang lebih
sensitif terhadap asam. Bakteri lain juga dapat melindungi diri dari kondisi pH rendah dengan
memproduksi senyawa yang dapat melindungi asam. Dengan demikian, Streptococcus salivarius
mampu menghasilkan yang signifikan jumlah urea senyawa dasar.

c. Oksigen
Konsentrasi oksigen sangat bervariasi di dalam mulut, tergantung pada lokasi
pengukurannya. Jelas, gas inspirasi mengandung konsentrasi O2 yang sama seperti udara
ambien. Namun, konsentrasinya cepat berkurang ketika mendekati permukaan mulut. Plak gigi
awal relatif kaya akan oksigen, tetapi plak dewasa relatif anaerob. Lebih penting untuk
kolonisasi mulut oleh bakteri daripada kandungan oksigen dari udara yang dihembuskan adalah
produksi dan metabolisme spesies oksigen yang sangat reaktif oleh bakteri dan inang. Mereka
termasuk radikal superoksida (O2) hidrogen peroksida (H2O2), dan radikal hidroksil (OH)
Spesies reaktif semacam itu sangat beracun bagi bakteri, menyebabkan kerusakan permanen
pada membran dan protein. Biofilm plak, bagaimanapun, menyesuaikan kondisi lingkungan
untuk memungkinkan bakteri anaerob berkembang. Anaerob ini juga memiliki mekanisme untuk
menghilangkan oksigen toksik, misalnya, enzim seperti superoksida dismutase, katalase, dan
NAD oksidase.

d. Abrasive Mekanis
Pemeriksaan pola plak gigi pada gigi menunjukkan hal itu plak tidak tersebar secara
homogen pada gigi tetapi tampaknya terlokalisasi pada permukaan gigi interproksimal, bukal,
dan lingual yang berdekatan dengan margin gingiva. Biasanya, permukaan bukal dan lingual gigi
pada atau di atas ketinggian kontur bebas dari plak, bahkan pada pasien dengan kebiasaan
kebersihan mulut yang sangat buruk. Hal ini disebabkan oleh tindakan pembersihan abrasif yang
kuat dari gerakan bibir, mukosa bukal, dan lidah di atas permukaan gigi. Hal ini menyebabkan

11
deskuamasi sel-sel permukaan epitel, menjelaskan mengapa plak tidak terbentuk pada
permukaan mukosa.

e. Aliran Fluida
Jelas bahwa air liur penting dalam kontrol pembentukan plak gigi dan patogenesis karies
gigi dan penyakit periodontal. Subjek dengan fungsi saliva yang terganggu menunjukkan
pembentukan plak yang ditingkatkan dan memiliki risiko lebih besar untuk penyakit mulut
seperti karies gigi dan periodontitis. Salah satu fungsi saliva yang paling penting adalah aksi
pembersihan fisik cairan pada rongga mulut.
Kontribusi masing-masing kelenjar untuk saliva utuh cukup bervariasi (Tabel 1). Tingkat
aliran normal untuk seluruh saliva telah dihitung 0,3 ml / menit tidak distimulasi dan ≥1,0 ml /
menit distimulasi. Sebagian besar air liur dikeluarkan dari kelenjar utama, dengan kelenjar minor
berkontribusi sekitar 5% dari volume seluruh air liur. Menelan yang sering dikombinasikan
dengan aliran saliva terus menerus secara terus-menerus mengisi kembali cairan di dalam rongga
mulut dan mendorong pengenceran dan pembersihan racun asam dan bakteri dari plak ke dalam
air liur dan akhirnya menjauh dari rongga mulut.

f. Usia pejamu

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa mulut rentan terhadap kolonisasi oleh spesies
bakteri yang berbeda pada waktu yang berbeda selama rentang hidup manusia. Sebagai contoh,
studi awal menunjukkan bahwa bakteri anaerob seperti Porphyromonas gingivalis tidak menjajah
mulut anak-anak dalam jumlah yang cukup besar. Organisme ini mulai menjajah mulut sekitar
masa remaja. Studi longitudinal terbaru tentang penularan dan akuisisi bakteri oral dalam
pasangan ibu-bayi menemukan bahwa kolonisasi permanen mulut oleh streptokokus oral terjadi
selama “jendela infektivitas” yang terpisah (sekitar usia 9 bulan). Kelompok bakteri ini, yang
termasuk streptokokus kelompok mutans, membutuhkan keberadaan gigi atau permukaan yang
tidak menumpahkan (misalnya, gigi palsu) untuk berkoloni di mulut. Dengan demikian, bakteri
ini hanya ditemukan sementara di mulut anak-anak sebelum erupsi gigi.

12
2.6 Window of Infectivity
Window of infectivity dalam gigi primer dimonitor dan dipelajari oleh Caufield (1993)
yang memantau tingkat rongga mulut sejak lahir hingga 5 tahun di mana ia mencatat akuisisi
awal Streptococcus mutans dan mengidentifikasi periode tersebut sebagai "Window of
Infectivity". Teori "Window of Infectivity" sepenuhnya didasarkan pada serangan Streptococcus
mutans pada gigi dan tidak ada mikro organisme lain yang dipertimbangkan dalam teori ini dan
menurut Davey dan Rogers (1984) anak-anak mendapatkan strain MS tambahan ketika mereka
bertambah tua dan gigi baru muncul tetapi strain ini tetap tidak terdeteksi karena jumlahnya
sangat sedikit.
Window of infectivity ini penting karena dapat memberi tahu kita periode dimana bakteri
yang memulai pembentukan karies semakin melekat pada gigi sehingga kita dapat
menginformasikan dan mendidik orang tua tentang importir periode waktu ini dan tindakan
pencegahan yang harus mereka ikuti untuk mencegah karies dengan menghapus S. mutans dalam
periode waktu ini. seperti kita ketahui bahwa S. mutans yang menginisiasi karies membutuhkan
waktu sekitar 5-6 tahun untuk menembus enamel dengan ketebalan sekitar 2,7 mm pada gigi
manusia normal.
Streptococcus mutans, terdiri dari Streptococcus mutans dan S. sobrinus, dianggap
sebagai agen etiologi utama karies gigi pada manusia. Anak-anak prasekolah yang memiliki S.
mutans dan S. sobrinus memiliki insiden karies gigi yang secara signifikan lebih tinggi daripada
mereka yang hanya memiliki S. mutans. Beberapa penelitian telah menyarankan bahwa ada
"Window of Infectivity" untuk Streptococcus mutans pada usia dini, dan yang lain telah
melaporkan keberadaannya pada bayi semuda 3 tahun sejak bayi lahir. Dilaporkan bahwa 10 dari
15 anak memperoleh Streptococcus mutans selama periode 7 tahun, dan "Window of Infectivity"
kedua setelah usia 5 tahun. Meskipun beberapa penelitian telah berusaha untuk menentukan
waktu akuisisi Streptococcus mutans awal, masih kontroversial.

13
Gambar. Diagram perkembangan bakteri S. sanguinis pada pertumbuhan gigi pertama pada infan selama
12 bulan.

2.7 Empat Jenis Interaksi Komponen Saliva dengan Bakteri

Permukaan oral yang dibasahi saliva secara utuh (atau campuran) berasal dari kelenjar
salivary glands mayor (parotis, submandibular, dan sublingual) dan minor (labial, lingual, bukal,
dan palatal). Ini adalah campuran kompleks ion anorganik termasuk natrium, kalium, kalsium,
klorida, bikarbonat, dan fosfat; konsentrasi ion-ion ini bervariasi setiap hari. Konstituen organik
utama saliva adalah protein dan glikoprotein (seperti mucin), yang memodulasi pertumbuhan
bakteri dengan cara-cara berikut:4
1. Adsorpsi pada permukaan gigi membentuk pellicle saliva, yang memfasilitasi adhesi
bakteri.
2. Bertindak sebagai sumber makanan utama yang tersedia, (karbohidrat dan protein).
3. Agregasi bakteri, sehingga memudahkan pembersihannya dari mulut, atau pengendapan
pada permukaan, berkontribusi pada pembentukan plak.
4. Penghambatan pertumbuhan organisme eksogen oleh faktor pertahanan non-spesifik
(mis. Lisozim, laktoferin, dan histatin yang bersifat bakterisida dan fungisida) dan faktor
pertahanan spesifik (mis. Imunoglobulin, terutama IgA).
5. Pemeliharaan pH dengan kapasitas penyangga yang sangat baik (saliva yang asam
meningkatkan pertumbuhan bakteri kariogenik).4

14
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Oral environment diketahui terlibat dalam patogenesis dan pengembangan berbagai
penyakit seperti bronkitis, pneumonia, diabetes, penyakit jantung, dan demensia. Karena rongga
mulut bertindak sebagai pintu masuk tubuh untuk udara dan makanan, ia terus-menerus terpapar
pada benda asing, termasuk bakteri dan virus.
Ekologi adalah studi tentang hubungan antara organisme hidup dan lingkungannya.
Pemahaman tentang ekologi oral sangat penting untuk memahami patogenesis penyakit, seperti
karies dan penyakit periodontal, yang disebabkan oleh bakteri mulut. Ekosistem oral terdiri dari
flora oral, situs yang berbeda dari rongga mulut tempat mereka tumbuh (yaitu, habitat) dan
lingkungan yang terkait.

3.2 Saran
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan apabila ada kesalahan dalam
penulisan makalah ini, kritik dan saran sangat kami harapkan. Atas perhatian para pembaca,
kami mengucapkan terima kasih.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lehner Thomas. Imunologi Pada Penyakit Mulut. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 1995: 26, 65
2. Berkovitz, Holland, Moxham. 2009. Oral Histology, Anatomy and Embriology. 4th
edition. United Kingdom: Mosby Elsevier.
3. Avery J.K. Essentials of oral histology and embryology. A clinical approach. St Louis;
Mosby Year Book, 1992; 164-83.
4. Samaranayake L. Essentials Microbiology for Dentistry. 5th edition. Edinburgh: Elsevier
Ltd.

16