↓ lemak tubuh Kurang asupan makanan yg Gg fungsi ginjal (GGK) hiperparatiroidisme

kaya Cad an mineral

Gg penyerapan vit.D di usus Ca & mineral lolos dlm ↑ konsentrasi ion Ca
proses filtrasi di glomerulus
Vit.D terbuang brsm feses Pelepasan Ca&fosfat dari
Ca&vit.D ikut terbuang dgn urin matriks tulang

↓ kandungan mineral, Ca, vit D tubuh

Gg hati

Kegagalan proses ↓ suplai ke tulang

konversi vit. D menjadi Gg proses remodeling tulang
karsitol
Pelunakan tulang

Os vertebra OSTEOMALACIA ↓ Suplai Ca ke otot

Kompresi berat badan Ekstremitas bawah Kelemahan otot

Pemendekan tinggi badan Tibia dan fibula melengkung Risiko cedera

kifosis Gg cara berjalan

Gangguan citra tubuh Keterbatasan gerak

Os vertebra lumbalis Spasme otot

Kompresi saraf Reseptor nyeri

pencernaan ileus paralis
Nyeri akut
↓ peristaltic usus

konstipasi
 Faktor Genetik idiopatik Faktor lingkungan, dll

Mutasi gen SQSTM 1 Infeksi virus (paramyxovirus)

SQSTM 1 sbg activator NFB Bone marrow terinfeksi (bertahun-tahun)

Abnormal aktivasi osteoklas Abnormal osteoklas

Fase 1: Litik

Tulang normal diresorb oleh osteoklas berinti banyak (normal

5-10 nukleus, namun in 100 nukleus)

↑ remodeling tulang 20 kali lipat

Fase 2: fase campuran litik dan blastik

↑ pembentukan tulang oleh osteoblas

Tulang yang dihasilkan tidak normal, serat kolagen

diendapkan dengan serampangan (tidak linear)

↑ osteoblast dan osteoklas berulang

↑ remodeling tulang

Fase 3: fase sklerotik (istirahat)

↓ osteoklas dan osteoblast di wilayah tulang tsb, terbentuk

pola tdk teratur (anyaman tulang)

PAGET DISEASE

↑ risiko fraktur Tulang jadi lebih Kemampuan menopang

lemah tubuh tdk adekuat
Nyeri pada tulang, sendi,
terus menerus Formasi tulang Kesulitan mobilisasi
abnormal
Nyeri kronik Risiko cedera
Contoh: tulang kering
melengkung keluar
Menekan saraf
Gangguan citra tubuh
Kesemutan

Gangguan rasa nyaman