5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem sirkulasi.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostatsis di
dalam tubuh. Tekanan darah didefinisikan sebagai daya dorong ke semua arah pada
seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh
darah. Tekanan darah timbul dari adanya tekanan arteri yaitu tekanan yang terjadi
pada dinding arteri. Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya
darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu
aliran darah yang menetap.14,16,22
Tekanan darah terdiri dari tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan
sistolik yaitu tekanan maksimum dari darah yang mengalir pada arteri yang terjadi
pada saat ventrikel jantung berkontraksi, besarnya sekitar 100-140 mmHg. Tekanan
diastolik yaitu tekanan darah paling rendah pada dinding arteri pada saat jantung
relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg. Tekanan darah pada umumnya berkisar
pada rata-rata nilai normal sekitar 120 mmHg untuk tekanan sistolik dan 80 mmHg
untuk tekanan diastolik. Tekanan darah seseorang dapat lebih atau kurang dari
batasan normal. Peningkatan tekanan darah lebih dari normal disebut tekanan darah
tinggi atau hipertensi. Sebaliknya, jika kurang dari normal disebut tekanan darah
rendah atau hipotensi.14,19
Hipertensi disebabkan oleh perubahan gaya hidup dan yang lebih penting lagi
kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi karena bertambahnya usia
lebih besar pada orang yang banyak mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung garam. Pengaturan gizi dapat menurunkan tekanan darah. Penurunan
tersebut akan menstimulasi kerja sistem saraf perifer terutama parasimpatis yang
menyebabkan vasodilatasi penampang pembuluh darah akan mengakibatkan
terjadinya penurunan tekanan darah baik sistolik maupun diastotik. Tekanan darah
sistolik dan diastolik pada wanita muda lebih rendah daripada pria muda sampai usia

Universitas Sumatera Utara

 6

55-65 tahun, namun setelah usia tersebut tekanan darah wanita menjadi setara dengan
tekanan darah pria. Tekanan darah juga menurun sebanyak 20 mmHg atau kurang
pada saat tidur.14,15,16

2.1.1 Standar Tekanan Darah Normal

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada usia dewasa menurut Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure / JNC VII19
Klasifikasi Tekanan Darah pada Usia Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal <120 mmHg <80 mmHg
Pre-Hipertensi 120 – 139 mmHg 80 - 89 mmHg
Hipertensi Stadium 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Hipertensi Stadium 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg

Pada tabel 1 menunjukkan klasifikasi tekanan darah untuk usia dewasa di atas
18 tahun. Prehipertensi bukan termasuk suatu penyakit, tetapi sesorang yang
teridentifikasi berisiko tinggi terkena hipertensi sehingga dokter gigi harus waspada
terhadap resiko ini. Seseorang yang prehipertensi juga tidak diharuskan untuk
mengikuti terapi dan disarankan untuk mengubah ke gaya hidup sehat untuk
mengurangi risiko hipertensi.19

2.1.3 Teknik dan Metode Pengukuran Tekanan Darah

Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan
darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau
tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri.
Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya
dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain. Sedangkan pada pengukuran tidak
langsung dapat dilakukan dengan menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop.
Kemudian dilakukan pembacaan secara auskultasi maupun palpasi.16

Universitas Sumatera Utara

 7

a. Metode Auskultasi
Pengukuran tekanan darah diukur yang dilakukan dengan metode auskultasi
menggunakan alat yaitu sphygmomanometer. Sphygmomanometer terdiri dari manset
yang digunakan untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, manometer raksa
yang digunakan untuk membaca tekanan, bulb sebagi pemompa manset disertai
sebuah katup untuk mengeluarkan udara dari manset, dan stetoskop digunakan untuk
mendengarkan bunyi tekanan darah yang diletakkan di atas arteri brakialis. Bunyi
tekanan darah pertama adalah sistolik dan bunyi yang terakhir adalah diastolik.
Tekanan sistolik dan tekanan diastolik diukur dengan cara mendengar (auskultasi)
bunyi yang timbul pada arteri brakhialis yang di sebut bunyi Korotkoff. Bunyi ini
timbul akibat timbulnya aliran turbulen dalam arteri tersebut.15
Manset dihubungkan pada manometer air raksa (sphygmomanometer)
kemudian dililitkan di sekitar lengan. Rabalah arteri brakhialis untuk menentukan
tempat meletakkan stetoskop. Kemuduan manset dipompa sampai denyut brakhial
menghilang. Hilangnya denyutan menunjukkan bahwa tekanan sistolik darah telah
dilampaui dan arteri brakhialis telah tertutup. Manset dikembangkan lagi sebesar 20
sampai 30 mmHg diatas titik hilangnya denyutan brakhial. Turunkan tekanan manset
perlahan-lahan sampai terdengar suara bunyi berdetak yang menunjukkan tekanan
darah sistolik. Bunyi yang terdengar tersebut dikenal sebagai bunyi Korotkoff yang
terjadi bersamaan dengan detak jantung dan akan terus terdengar dari arteri brakhialis
sampai tekanan dalam manset turun dibawah tekanan diastolik dan pada titik tersebut
bunyi akan menghilang.15,16,22

Universitas Sumatera Utara

 8

Gambar 1. Pengukuran tekanan darah dengan

metode auskultasi.18
b. Metode Palpasi
Metode Palpasi adalah metode yang paling sering digunakan tetapi memiliki
keterbatasan mengukur tekanan sistolik saja. Metode palpasi juga dapat dilakukan
apabila tekanan darah sulit didengarkan. Namun demikian, tekanan diastolik tidak
dapat ditentukan dengan akurat menggunakan metode ini.17
Cara pengukurannya yaitu manset yang dililitkan pada lengan dipompa sambil
memegang nadi radialis. Pada suatu tekanan tertentu dimana denyut nadi tidak teraba
lagi tekanan manset perlahan-lahan diturunkan dengan jari tetap meraba nadi. Pada
suatu saat tertentu akan teraba nadi ini lagi yang disebut tekanan sistolik dengan
mencatat berapa nilai dalam mmHg.15,16,22
Tekanan yang diperoleh dengan metode palapasi biasanya 2-5 mmHg lebih
rendah dibandingkan dengan yang di ukur dengan metode auskultasi oleh karena
adanya kesukaran untuk menentukan secara pasti kapan denyut pertama teraba.15,16,22

Gambar 2. Pengukuran tekanan darah dengan

metode palpasi.20

Universitas Sumatera Utara

 9

2.1.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perubahan tekanan darah
yaitu:16,21,22
1. Kekuatan jantung memompa darah.
Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontrasi dan relaksasi. Kontaksi
kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat.
Ventrikel kiri memompa lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistemik, ventrikel kanan juga memompa
volume darah yang sama, tetapi hanya mendorong darah ke sekitar paru-paru dimana
tekanannya jauh lebih rendah.
2. Viskositas (kekentalan) darah
Kekentalan atau visikositas darah mempengaruhi kemudahan aliran darah
melewati pembuluh yang kecil, dan visikositas darah ditentukan oleh hematokrit,
apabila hematokrit meningkat, aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik.
Besarnya gesekan yang ditimbulkan oleh cairan terhadap dinding pembuluh yang
dilaluinya, berbeda-beda sesuai dengan viskositas cairan. Makin pekat cairan makin
besar kekuatan yang diperlukan untuk mendorongnya melalui pembuluh darah dan
semakin naiknya tekanan darah.
3. Volume darah
Volume darah total di tubuh sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belahan jantung
memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total tiap menitnya.
Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa 5 liter darah ke paru dan
ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Sedangkan volume
sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut) rata-rata adalah 70 ml per denyut.
Besarnya volume darah akan menimbulkan efek nyata pada curah jantung dan
tekanan darah. Penurunan volume darah akibat perdarahan dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah.

Universitas Sumatera Utara

 10

4. Tahanan tepi (resistensi perifer)

Tahanan yang dikeluarkan oleh darah mengalir dalam pembuluh darah dalam
sirkulasi darah besar yang berada dalam arteriol. Seiring dengan peningkatan
resistensi terhadap aliran, darah akan semakin sulit melintasi pembuluh, sehingga
aliran berkurang. Apabila resistensi meningkat, tekanan harus meningkat juga agar
laju aliran tidak berubah. Dengan demikian, apabila pembuluh memberikan resistensi
yang lebih besar terhadap aliran darah, jantung harus bekerja lebih keras untuk
mempertahankan sirkulasi agar adekuat.
5. Aliran balik vena (venous return)
Aliran balik vena mengacu pada volume darah yang masuk ke tiap-tiap atrium
per menit dari vena. Besarnya laju aliran melalui suatu pembuluh berbanding lurus
dengan tekanan. Stimulasi simpatis menimbulkan vasokonstriksi vena sehingga
meningkatkan tekanan vena, hal ini dapat meningkatkan tekanan untuk mendorong
lebih banyak darah dari vena ke dalam atrium kanan. Peningkatan aktivitas simpatis
dan vasokonstriksi vena yang menyertai olahraga juga meningkatkan aliran balik
vena.

Gambar 3. Skema penentuan tekanan darah15,21

Universitas Sumatera Utara

 11

2.2 Anestesi Lokal

Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu anestesi lokal dan anestesi
umum. Anestesi lokal adalah hilangnya rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran dan
anestesi umum, yaitu hilang rasa sakit disertai hilang kesadaran. Tindakan anestesi
digunakan untuk mempermudah tindakan operasi maupun memberikan rasa nyaman
pada pasien selama operasi.24
Anestesi lokal menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada
jaringan saraf dengan kadar cukup. Obat ini bekerja pada tiap bagian susunan saraf.
Pemberian anestesi lokal pada batang saraf menyebabkan paralisis sensorik dan
motorik di daerah yang dipersarafinya. Paralisis saraf oleh anestetik lokal bersifat
reversibel, tanpa merusak serabut atau sel saraf. Anestesi lokal ialah obat yang
menghasilkan blokade konduksi sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang
saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifer. Anestesi lokal setelah keluar dari
saraf diikuti oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti
oleh kerusakan struktur saraf.24,25
Anestesi lokal adalah hilangnya sensasi sementara termasuk nyeri pada salah
satu bagian tubuh yang dihasilkan oleh agen topikal-diterapkan atau disuntikkan
tanpa menekan tingkat kesadaran. Larutan anestesi lokal yang ideal sebaiknya tidak
mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen, memiliki batas
keamanan yang luas, mula kerja harus sesingkat mungkin, durasi kerja harus cukup
lama, larut dalam air, dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan.24,25

2.11 Mekanisme Anestesi Lokal

Mekanisme anestesi lokal yaitu dengan menghambat hantaran saraf bila
dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Bahan ini bekerja
pada tiap bagian susunan saraf. Anestesi lokal mencegah terjadi pembentukan dan
konduksi impuls saraf. Tempat kerjanya terutama di membran sel, efeknya pada
aksoplasma hanya sedikit saja.
Potensial aksi saraf terjadi karena adanya peningkatan sesaat permeabilitas
membran terhadap ion natrium (Na+) akibat depolarisasi ringan pada membran.
Proses inilah yang dihambat oleh anestesi lokal, hal ini terjadi akibat adanya interaksi

Universitas Sumatera Utara

 12

langsung antara zat anestesi lokal dengan kanal Na+ yang peka terhadap adanya
perubahan voltase muatan listrik. Dengan semakin bertambahnya efek anestesi lokal
di dalam saraf, maka ambang rangsang membran akan meningkat secara bertahap,
kecepatan peningkatan potensial aksi menurun, konduksi impuls melambat dan faktor
pengaman konduksi saraf juga berkurang. Faktor-faktor ini akan mengakibatkan
penurunan kemungkinan menjalarnya potensial aksi mengakibatkan kegagalan
konduksi saraf.
Anestesi lokal juga mengurangi permeabilitas membran bagi (kalium) K+ dan
Na+ dalam keadaan istirahat, sehingga hambatan hantaran tidak disertai banyak
perubahan pada potensial istirahat. Pengurangan permeabilitas membran oleh anestesi
lokal juga timbul pada otot rangka, baik waktu istirahat maupun waktu terjadinya
potensial aksi.
Potensi berbagai anestetikum lokal sama dengan kemampuannya untuk
meninggikan tegangan permukaan selaput lipid monomolekuler. Mungkin sekali
anestesi lokal dapat meningkatkan tegangan permukaan lapisan lipid yang merupakan
membran sel saraf, dengan demikian pori dalam membran menutup sehingga
menghambat gerak ion melalui membran. Hal ini akan menyebabkan penurunan
permeabilitas membran dalam keadaan istiharat sehingga akan membatasi
peningkatan permeabilitas Na+. Dapat disimpulkan bahwa cara kerja utama bahan
anestesi lokal adalah dengan bergabung dengan reseptor spesifik yang terdapat pada
kanal Na, sehingga mengakibatkan terjadinya blokade pada kanal tersebut, dan hal ini
akan mengakibatkan hambatan gerakan ion melalui membran.3,4,11,12

2.2.3 Klasifikasi Anestesi Lokal

Anestesi lokal diklasifikasikan menjadi dua kategori umum sesuai dengan
ikatan, yaitu ikatan golongan amida (-NHCO-) dan ikatan golongan ester (-COO-).

Universitas Sumatera Utara

 13

Perbedaan ini berguna karena ada perbedaan ditandai dalam alergenitas dan
metabolisme antara dua kategori bahan anestetikum lokal. Secara kimiawi, bahan
anestetikum lokal dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan, yaitu :4,5,12,23
A. Golongan Ester (-COO-)
1. Prokain
2. Tetrakain
3. Kokain
4. Benzokain
5. Kloroprokain
B. Golongan Amida (-NHCO-)
1. Lidokain
2. Mepivakain
3. Bupivacaine
4. Prilokain
5. Artikain
6. Dibukain
7. Ropivakain
8. Etidokain
9. Levobupivakain
Perbedaan klinis yang signifikan antara golongan ester dan golongan amida
adalah ikatan kimiawi golongan ester lebih mudah rusak dibandingkan ikatan
kimiawi golongan amida sehingga golongan ester kurang stabil dalam larutan dan
tidak dapat disimpan lama. Bahan anestetikum golongan amida stabil terhadap panas,
oleh karena itu bahan golongan amida dapat dimasukkan kedalam autoklaf,
sedangkan golongan ester tidak bisa. Hasil metabolisme golongan ester dapat
memproduksi para-aminobenzoate (PABA), yaitu zat yang dapat memicu reaksi
alergi, sehingga golongan ester dapat menimbulkan fenomena alergi. Hal inilah yang
menjadi alasan bahan anestetikum golongan amida lebih sering digunakan daripada
golongan ester.4,5,13,24

Universitas Sumatera Utara

 14

2.2.3 Jenis-Jenis Anestesi Lokal

1. Lidokain
Lidokain disintesis pada tahun 1943 dan pada tahun 1948, anestetikum lokal
golongan amida pertama telah dipasarkan. Anestesi terjadi lebih cepat, lebih kuat dan
lebih luas daripada yang ditunjukkan oleh prokain pada konsentrasi yang sebanding.
Lidokain merupakan aminoetilamid dan merupakan prototik dari anestetikum lokal
golongan amida. Penggunaan lidokain sebagai larutan polos dalam konsentrasi
sampai 2% memberikan efek anestesi yang pendek pada jaringan lunak. Formulasi
tersebut tidak memberikan efek anestesi yang cocok pada pulpa gigi. Ketika
vasokonstriktor ditambahkan ke 2% lidokain, maka efek anestesi bertambah pada gigi
yang di anestesi. Vasokonstriktor yang paling umum digunakan adalah epinefrin
(adrenalin) biasanya sekitar konsentrasi 1:200.000 ke 1:80.000. Oleh karena itu,
lidokain cocok untuk anestesi infiltrasi, blok dan topikal. Selain itu, lidokain memiliki
keuntungan dari Onset of Action yang lebih cepat, penambahan epinefrin
menyebabkan vasokonstriktor dari arteri mengurangi perdarahan dan juga penundaan
resorpsi lidokain sehingga memperpanjang masa lama kerja hampir dua kali
lipat.4,24,25,30
2. Mepivakain
Mepivakain merupakan anestetikum lokal golongan amida yang bersifat
farmakologiknya mirip lidokain. Mepivakain memiliki mula kerja yang lebih cepat
daripada prokain dan masa lama kerja yang menengah. Mepivakain menghasilkan
vasodilatasi yang lebih sedikit dari lidokain. Mepivakain ketika disuntik dengan
konsentrasi 2% dikombinasikan dengan 1:100 000 adrenalin, memberikan efek
anestesi yang mirip seperti lidokain 2% dengan adrenalin. Larutan mepivakain 3%
tanpa vasokonstriktor akan memberikan efek anestesi yang lebih baik dari lidokain
2% . Mepivakain digunakan untuk anestesi infiltrasi, blok saraf regional dan anestesi
spinal.4,24,25,30
3. Prilokain
Anestetikum lokal golongan amida ini efek farmakologiknya mirip lidokain,
tetapi mula kerja dan masa kerjanya lebih lama. Efek vasodilatasinya lebih kecil
daripada lidokain, sehingga tidak memerlukan vasokonstriktor. Toksisitas terhadap

Universitas Sumatera Utara

 15

sistem saraf pusat (SSP) lebih ringan, penggunaan intravena blok regional lebih
aman. Sifat toksik yang unik dari prilokain yaitu dapat menimbulkan
methemoglobinemia, hal ini disebabkan oleh adanya metabolit prilokain yaitu orto-
toluidin dan nitroso-toluidin yang mempengaruhi masa kerja prilokain. Efek anestesi
prilokain kurang kuat dibandingkan lidokain. Prilokain dipasarkan sebagai solusi 4%
dengan dan tanpa 1:200.000 adrenalin. Efek toksisitas sistemik prilokain kurang
dibandingkan lidokain. Biasanya digunakan untuk mendapatkan anestesi infiltrasi dan
blok.4,24,28,30
4. Artikain
Struktur amida dari artikain mirip dengan anestetikum lokal lainnya, tetapi
struktur molekulnya berbeda melalui kehadiran cincin thiophene bukan cincin
benzena. Artikain mengandung gugus ester tambahan yang dimetabolisme oleh
estearases dalam darah dan jaringan. Artikain dapat digunakan pada konsentrasi yang
lebih tinggi, yaitu artikain 4% dengan adrenalin 1:100 000 atau 1:200 000. Ada
beberapa kekhawatiran, bahwa anestetikum lokal ini apabila digunakan pada
konsentrasi tinggi dapat meningkatkan toksisitas lokal yang dapat menyebabkan
Duration of Action menjadi lama, parestesia atau dysaesthesia ketika digunakan
untuk blok regional. Ada beberapa bukti bahwa infiltrasi bukal menggunakan artikain
4% seefektif anestesi lokal alveolar inferior dengan lidokain 2% pada gigi mandibular
orang dewasa. Artikain digunakan baik untuk anestesi infiltrasi maupun blok, dengan
teknik blok dapat menghasilkan masa kerja yang lebih lama.6,25,26,30
5. Bupivakain
Bupivakain merupakan anestetikum lokal yang termasuk dalam golongan
amida amino. Bupivakain mempunyai masa kerja panjang. Ketika digunakan sebagai
injeksi intraoral, bahan ini telah terbukti mengurangi jumlah analgesik yang
dibutuhkan untuk mengontrol rasa nyeri pasca operasi setelah pembedahan.
Formulasi bupivakain sekitar 0,25-0,75% dengan dan tanpa adrenalin (biasanya 1:200
000). Mula kerjanya lambat tapi masa kerjanya panjang. Digunakan untuk anestesi
infiltrasi, blok saraf, epidural dan anestesi intratekal.30

Universitas Sumatera Utara

 16

6. Etidokain
Etidokain dalam konsentrasi 1,5% dengan 1:200.000 adrenalin telah
digunakan dalam prosedur bedah mulut. Ia memiliki masa kerja yang lebih lama dari
lidokain 2% dengan adrenalin 1:100.000 bila digunakan sebagai anestesi blok tetapi
tidak seefektif lidokain dengan adrenalin saat digunakan untuk anestesi infiltrasi.30
7. Ropivakain
Ropivakain dikembangkan setelah bupivakain tercatat dikaitkan dengan
serangan jantung, terutama pada wanita hamil. Ropivakain ditemukan memiliki
kardiotoksisitas kurang dari bupivakain. Ropivakain diindikasikan untuk anestesi
lokal termasuk infiltrasi, blok saraf, epidural dan anestesi intratekal pada orang
dewasa dan anak di atas 12 tahun. Karakteristiknya, yaitu memiliki mula kerja dan
masa lama kerja yang sama dengan bupivakain, dengan potensinya yang lebih rendah
sedikit.27
8. Kokain
Kokain merupakan anestetikum lokal yang pertama digunakan dalam dunia
kedokteran. Bahan anestetikum lokal yang alami dan merupakan ester asam benzoat
dengan basa yang mengandungi nitrogen (N). Efek kokain yang paling penting bila
digunakan secara lokal yaitu menghambat hantaran saraf. Efek sistemik yang paling
mencolok yaitu rangsangan susunan saraf pusat (SSP). Berdasarkan efek ini, kokain
pernah digunakan secara luas untuk tindakan di bidang optalmologi, tetapi kokain ini
dapat menyebabkan terkelupasnya epitel kornea. Maka penggunaan kokain sekarang
sangat dibatasi untuk pemakaian topikal, khususnya untuk anestesi saluran nafas
atas.12,24
9. Prokain
Prokain disintesis dan diperkenalkan pada tahun 1905 dengan nama dagang
novokain. Selama lebih dari 50 tahun obat ini merupakan bahan terpilih untuk
anestesi lokal, namun kegunaannya tergantikan oleh anestetikum lain, lidokain yang
ternyata lebih kuat dan lebih aman dibanding dengan prokain. Larutan polos 2%
prokain tidak memberikan efek anestesi pada pulpa dan efek anestesi pada jaringan
lunak 15 sampai 30 menit. Hasilnya didapatkan sifat vasodilatasi yang mendalam.
Prokain menghasilkan efek vasodilatasi terbesar dibandingkan dengan anestetikum

Universitas Sumatera Utara

 17

lokal lain. Maka lebih sulit untuk mempertahankan prokain karena meningkatnya
perdarahan sewaktu pembedahan. Prokain secara klinis mempunyai masa kerja yang
lambat karena daya penetrasinya yang kurang baik. Prokain digunakan untuk anestesi
infiltrasi, blok saraf, epidural, kaudal dan spinal.24,30
10. Tetrakain
Tetrakain merupakan anestetikum lokal golongan ester yang mempunyai masa
kerja yang lama. Tetrakain adalah derivat asam para-aminobenzoat. Anestetikum
lokal ini 10 kali lebih kuat dan lebih toksik daripada prokain. Tetrakain tidak lagi
tersedia dalam bentuk injeksi di kedokteran gigi tetapi digunakan untuk anestesi
topikal yang paling umum dipasarkan dalam 2% garam hidroklorida berkombinasi
dengan 14% benzokain dan 2% butamben dalam larutan semprotan aerosol, gel, dan
salep. Tetrakain menjadi salah satu anestesi topikal yang paling efektif. Tetrakain
mempunyai mula kerja yang lambat untuk anestesi topikal dan masa kerjanya adalah
sekitar 45 menit setelah anestesi topikal.27,30
11. Levobupivakain
Levobupivakain merupakan isomer tunggal bupivakain dan memiliki
keuntungan hanya sedikit efek kardiotoksiknya. Telah terbukti bahwa bahan ini
seefektif bupivakain dan anestetikum lain. Penggunaannya sebagai injeksi intraoral
pada saat anestesi umum dapat mengurangi kebutuhan analgesik pasca operasi setelah
pembedahan mulut. Levobupivakain ini tersedia dalam konsentrasi antara 0,25-
0,75%.27

2.3 Vasokonstiktor
Sifat anestesi lokal mudah diabsorbsi dari tempat suntikan setelah pemberian
ke dalam jaringan. Hal ini dapat menyebabkan Onset of Action dari anestesi lokal
terbatas kecuali bila aliran darah ke tempat tersebut dikurangi. Oleh karena itu agar
aliran darah berkurang diperlukan suatu penambahan zat vasokonstriktor pada larutan
anestesi lokal yang bisa menyebabkan pembuluh darah menjadi vasokonstriksi.4,12
Penambahan vasokonstriktor pada larutan anestesi lokal sebenarnya memiliki
keuntungan, antara lain vasokonstriktor mengurangi toksisitas obat anestesi lokal
dengan memperpanjang lama absorbsi setelah injeksi, vasokonstriktor juga berperan

Universitas Sumatera Utara

 18

sebagai penghenti perdarahan, mengurangi kehilangan darah pada daerah

pembedahan dan menyebabkan daerah tersebut lebih kering, serta vasokonstriktor
meningkatkan durasi kerja dan dalamnya anestesi dengan mengurangi absorbsi pada
aliran darah.4,5,12

2.3.1 Pengaruh Vasokonstriktor terhadap Kardiovaskular

Vasokonstriktor merupakan suatu agonis simpatomimetik yang bisa
menyebabkan terjadinya hal-hal seperti peningkatan tekanan darah dengan bahaya,
pendarahan otak, aritmia, fibrilasi ventrikular, hiperglikemia, mual, takikardi,
palpitasi, gelisah dan midriasis. Sebagian vasokonstriktor mungkin akan diserap dan
bila jumlahnya cukup banyak akan menimbulkan efek samping misalnya, gelisah,
takikardi, palpitasi dan nyeri dada. Mungkin pula terjadi perlambatan penyembuhan
luka, oedema atau nekrosis. Efek yang terakhir ini dapat terjadi karena amin
simpatomimetik menyebabkan peninggian pemakaian oksigen jaringan, dan dengan
adanya vasokonstriksi terjadi hipoksia serta kerusakan jaringan setempat.12

2.3.2 Mekanisme Kerja Vasokonstriktor dalam Peningkatan Kerja

Jantung
Vasokonstriktor merupakan jenis zat yang bersifat simpatomimetik atau obat
pengaktif adrenoseptor. Agonis adrenoseptor sendiri sebenarnya dibedakan menjadi
dua. Yang pertama berdasarkan spektrum efeknya, yaitu agonis alfa dan agonis beta,
segolongan obat yang bekerja pada reseptor alfa dan beta (β1 dan β2). Yang kedua
berdasarkan mekanisme kerjanya, apakah langsung mengaktifkan adrenoreseptor
(mekanisme langsung) atau menyebabkan pelepasan katekolamin endogen
12,30
(mekanisme tidak langsung).
Adrenalin akan mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu jantung dan
jaringan konduksi oleh karena adanya vasokonstriktor. Dikatakan pula bahwa
adrenalin juga mempercepat depolarisasi fase 4, yaitu depolarisasi lambat sewaktu
diastol, dan nodus sino-atrial (SA) dan sel otomatik lainnya, dengan demikian
mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan fokus ektopik

Universitas Sumatera Utara

 19

dalam ventrikel. Dalam nodus SA, adrenalin juga menyebabkan perpindahan pacu
jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat. Adrenalin mempercepat
kondisi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari atrium ke nodus atrioventrikuler
(AV), sepanjang bundle of His dan serat Purkinje sampai ke ventrikel. Adrenalin juga
memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi serta memperpendek waktu sistolik
tanpa mengurangi waktu diastolik, akibatnya adrenalin mampu mempercepat denyut
jantung dalam, kisaran fisiologis. Akhirnya semua hal tersebut mampu meningkatkan
curah dan kerja jantung. Dosis adrenalin yang berlebihan membuat tekanan darah
naik sangat tinggi, juga menimbulkan kontraksi ventrikel prematur yang diikuti
takikardi ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel.24,30
Perangsangan oleh adrenalin terjadi pada reseptor α1 dan β1. Perangsangan
yang terjadi pada resptor α1 berhubungan dengan enzim fosfolipase C (PLC) yang,
menyebabkan terjadinya hidrolisis fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol
trifosfat (IP3) dan diagliserol (DAG). IP3 akan menstimulisasi Ca2+ dari retikulum
endoplasmik. Maka yang terjadi selanjutnya adalah kontraksi otot jantung yang akan
mengakibatkan peningkatan kerja jantung.24,30
Pada reseptor β1, perangsangannya menyebabkan perubahan ATP menjadi
cAMP yang melalui protein G stimulasi (G2). Aktivasi reseptor β menstimulasi
enzim tersebut sehingga kadar cAMP meningkat. cAMP akan berkaitan dengan
reseptornya, yakni protein kinase A. Ikatan ini akan mengaktifkan enzim yang
selanjutnya akan mengkatalisis fosforilasi berbagai protein seluler dan dapat
menimbulkan efek adrenergik β. Protein Gs juga dapat secara langsung mengaktifkan
kanal Ca2+ pada membran sel otot jantung.24,30

2.3.3 Konsentrasi Aman Vasokonstriktor di dalam Larutan Anestesi

Lokal
Bagaimanapun penggunaan anestesi lokal yang mengandung zat
vasokonstriktor harus tetap disertai dengan adanya peringatan. Peringatan disini
artinya penggunaan dosis minimum vasokonstriktor yang diinjeksikan bersama
larutan anestesi lokal. Pasien-pasien dengan riwayat penyakit infarkmiokard, dan
penyakit serobrovaskuler perlu mempertimbangkan peringatan ini.8

Universitas Sumatera Utara

 20

2.4 Kerangka Teori

Lidokain HCℓ 2% dengan

kombinasi adrenalin 1: 100.000
Perbedaan perubahan tekanan
darah

Artikain HCℓ 4% dengan

kombinasi adrenalin 1: 100.000.

Universitas Sumatera Utara

 21

2.5 Kerangka Konsep

Pemberian
Anestesi Lokal

Pencabutan Gigi

Sebelum Sebelum Sesudah Sesudah

Pemberian Pemberian Pemberian Pemberian
Anestesi Lokal Anestesi Lokal Anestesi Lokal Anestesi
Lidokain dengan Artikain dengan Lidokain Lokal Artikain
Kombinasi Kombinasi dengan dengan
Adrenalin 1: Adrenalin 1: Kombinasi Kombinasi
100.000 100.000 Adrenalin 1: Adrenalin 1:
100.000 100.000

Pengukuran
Tekanan Darah

Pengukuran Pengukuran
Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik

Universitas Sumatera Utara