LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK

A. DEFINISI STROKE HEMORAGIK

Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other

Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist
akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam
beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan
daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan

mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya
pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997). Menurut Batticaca (2008; 56)
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan perdarahan
di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.

Menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral
(stroke) yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat
penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak. Stroke Hemoragik
terjadi akibat perdarahan dalam otak. Stroke hemoragik adalah stroke yang

1
 disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah pada otak. Stroke
hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah. Otak sangat
sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat.
Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga
menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang
disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan
menekan tulang tengkorak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak
pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke
hemoragik antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri
venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun
bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria
Artiani, 2009). Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke
dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M. Adib, 2009).

Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu
jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak
sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan
otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan atau kematian.

B. ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Menurut Muttaqin (2008) perdarahan intracranial atau intraserebri meliputi
perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergesaran, dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.

2
 Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi :
1. Aneurisma (dilatasi pembuluh darah) berry, biasanya defek congenital
2. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis
3. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.
4. Malformasi arteriovena terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
5. Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.

Adapun penyebab stroke hemoragik sangat beragam menurut Ropper et al

(2005), yaitu :
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif).
2. Ruptur kantung aneurisma.
3. Ruptur malformasi arteri dan vena.
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma).
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma.
8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena.
9. Amiloidosis arteri.
10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri
vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

Faktor- faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut (Sotirius, 2000) :
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling
kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke
terjadi sebelum usia 65, 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah

3
 dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas
55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat
sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk
kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan
stroke lakunar, menariknya, risiko stroke
pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan
bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30%

lebih sering pada laki-laki berbanding
perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat Keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan
prevalensi stroke antara kembar monozigotik
dibandingkan dengan pasangan kembar laki-
laki dizigotik yang menunjukkan
kecenderungan genetik untuk stroke. Pada
1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan
kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat
ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga
juga tampaknya berperan dalam kematian
stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes Mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah
dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko

4
 stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi
individu untuk mendapat iskemia serebral
melalui percepatan aterosklerosis pembuluh
darah yang besar, seperti arteri koronari,
arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
Penyakit Jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis
apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat
risiko stroke dibandingkan dengan mereka
yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri Koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan
penyakit difus vaskular aterosklerotik dan
potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.

Gagal Jantung Kongestif, Penyakit Jantung

Hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian
stroke

Fibrilasi Atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli
dan fibrilasi atrial karena penyakit
jantung rematik, meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan
dengan stroke, seperti prolaps katup mitral,

5
 patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending
aorta.
Karotis Bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan
risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk
stroke secara umum, dan tidak untuk stroke
khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis
angka studi, menunjukkan bahwa merokok
jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke
untuk segala usia dan kedua jenis kelamin,
tingkat risiko berhubungan dengan jumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentian
merokok mengurangi risiko, dengan resiko
kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala
stroke ketika hematokrit melebihi 55%.
Penentu utama viskositas darah keseluruhan
adalah dari isi sel darah merah : plasma
protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
peranan penting. Ketika meningkat viskositas
hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia,
atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak
fokal dan oklusi vena retina jauh kurang
umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoid kadang-
kadang dapat terjadi.

6
 Peningkatan Tingkat Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor
Fibrinogen dan Kelainan risiko untuk stroke trombotik. Kelainan
System Pembekuan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
seperti antitrombin III dan kekurangan
protein C serta protein S dan berhubungan
dengan vena thrombotic.
Hemoglobinop Athy Sickle-cell Disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau
hemoragik, intraserebral dan perdarahan
subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena
kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Dapat mengakibatkan trombosis vena
serebral.
Penyalahgunaan Obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke
termasuk methamphetamines, norepinefrin,
LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin
menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial
menyebar, atau fokus bidang iskemia dan
infark. Heroin dapat timbulkan sebuah
hipersensitivitas vaskular menyebabkan
alergi. Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah
penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas
berhubungan dengan penyakit jantung
koroner, mereka sehubungan dengan stroke
kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untuk menjadi faktor risiko untuk
aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-

7
 laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan
dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada
hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol
dan infark lakunar.
Kontrasepsi Oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan
meningkatkan risiko stroke pada wanita
muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak
dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari
35 tahun . Mekanisme diduga meningkat
koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver, atau jarang penyebab
auto imun.
Diet Konsumsi Alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan
perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan
penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada
darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,
hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain
itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak
dan autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body
mass indexs, obesitas telah secara konsisten

8
 meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi
dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat
relatif lebih dari 30% di atas rata-rata
kontributor independen ke atherosklerotik
infark otak berikutnya.
Penyakit Pembuluh Darah Karena bisa menyebabkan robeknya
Perifer pembuluh darah.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan
infark serebral melalui pengembangan
perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh
darah. Sifilis meningovaskular dan
mucormycosis dapat menyebabkan arteritis
otak dan infark.
Homosistinemia atau Predisposisi trombosis arteri atau vena di
Homosistinuria otak. Estimasi risiko stroke di usia muda
adalah 10-16%.
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu
serangan migrain.
Suku Bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih
tinggi secara tidak proporsional dari
kelompok lain.
Lokasi Geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara
Eropa, stroke merupakan penyebab kematian
ketiga paling sering, setelah penyakit jantung
dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh
perdarahan. Kekecualian adalah pada
setengah perempuan berkulit hitam, di
puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang,
stroke hemorragik adalah penyebab utama
kematian pada orang dewasa, dan perdarahan

9
 lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Faktor Musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik,
puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini
telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan
fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan
stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan
dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata
menunjukkan korelasi negatif dengan
kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi
suhu musiman telah berhubungan dengan
resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia
40-64 tahun pada penderita yang non
hipertensif, dan pada orang dengan kolesterol
serum bawah 160mg/dL.

C. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua
orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di
antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk
hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi
sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan
darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior.
Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang

10
otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi
arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior
membentuk suatu sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,
sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris,
dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang
merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

Gambar. Sel gilia pada otak

11
 Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan

pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas
dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan
stroke.

12
D. FATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Ada dua bentuk CVA bleeding

1. Perdarahan intra cerebral

Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di
sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus,
sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis
mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa
lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.

2. Perdarahan sub arachnoid

Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma
paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di
sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan
pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang

13
subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala
hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan
selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari
setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga
karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di
ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak
global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese,
gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika
kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan
didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak
punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau
sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan
kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh
kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan
glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala
disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2
melalui proses metabolik anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah otak.

14
E. PATHWAY STROKE HEMORAGIK

Peningkatan
tekanan sistemik
Gangguan perfusi
jaringan serebral
Aneurisma / APM
Vasospasme Arteri
serebral
Perdarahan
Arakhnoid/ventrikel
Iskemik/infark
otak

Deficit neurologi
Hematoma serebral

Hemisfer Kanan Hemisfer Kiri

Peningkatan
TIK/herniasis
serebral Hemiparase/plegi Hemiparase/plegi
kiri kanan
Penurunan Kesadaran

Penekanan saluran
pernafasan Deficit perawatan Hambatan
diri Mobilitas fisik

Bersihan jalan
Risiko gangguan Risiko
nafas tidak efektif
integritas kulit ketidakseimbangan
nutrisi

Area Gocca Kerusakan kontrol

syaraf motorik

Kerusakan fungsi N
VII dan N XII Kontrol spingter
ani menhilang

Hambatan
Inkontinensia
komunikasi verbal
urine/retensi urine

Gangguan
Risiko jatuh Eliminasi Urine

15
F. MANIFESTASI KLINIS STROKE HEMORAGIK
Manifestasi klinis yang muncul pada klien SH seperti :
1. Pengaruh terhadap status mental:
a. Tidak sadar : 30% - 40%.
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar.
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan :
a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%).
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%).
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%).
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala :
a. Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai
(30%-80%).
b. Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana
yang terkena.
4. Daerah arteri serebri posterior :
a. Nyeri spontan pada kepala.
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%).
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan :
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak.
b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia.
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil).

16
 Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa :
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b. Penilaian buruk.
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan.
2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan.
b. Perilaku lambat dan sangat berhati-hati.
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan.
d. Disfagia global.
e. Afasia.
f. Mudah frustasi.

G. KOMPLIKASI STROKE HEMORAGIK

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edema serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma
tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam
pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami
penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat
muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah
penyebab utama dari disabilitas permanen (Denise, 2010).

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih
tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari
volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya
juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

17
 menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat
mortilitas yang tinggi (Denise, 2010).

Komplikasi stroke hemoragik meliputi ( Smeltzer & Bare,2001) :

1. Infark Serebri.
2. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif.
3. Fistula caroticocavernosum.
4. Epistaksis.
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS STROKE HEMORAGIK

Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain :
1. Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga
mendapatkan pengobatan maksimal). Therapeutik window ini ada 3
konsensus :
a. Konsensus amerika : 6 jam.
b. Konsensus eropa : 1,5 jam.
c. Konsensus asia : 12 jam.

Prinsip pengobatan pada therapeutic window :

a. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak
menjadi iskhemik.
b. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
2. Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis
sebagai berikut :
a. Menstabilkan tanda – tanda vital :
1) Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan
yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila
batang otak terkena).

18
 2) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing –
masing individu, termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi
maupun hipertensi.
b. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung.
c. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang
kateter tinggal, cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar –
masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
d. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
1) penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif
setiap 2 jam.
2) dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif
penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk
mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah
kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki).
3. Terapi khusus :
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti
agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin,
tielopidin, low heparin, tPA.
a. Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja :
1) Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus.
2) Meningkatkan deformalitas eritrosit.
3) Memperbaiki sirkulasi intraselebral.
b. Neuroprotektan
1) Piracetam : menstabilkan membrane sel neuron, ex : notropil.
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan
sintesis glikogen.
2) Nimodipin : golongan Ca blocker yang merintangi masuknya
Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup.
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan
memperbaiki perfusi jaringan otak.

19
 3) Citicholin : mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin.
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan
generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin.
Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan.
4. Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak
(ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang
efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya
bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral,
terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin
dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini
masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
5. Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah
otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita
beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum
sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG STROKE HEMORAGIK

Menurut Batticaca (2008; 60), Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat
dilakukan adalah :
1. Laboratorium :
Darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal, analisa gas
darah, biokimia darah, elektolit.
2. CT scan kepala :
Untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga untuk
memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.
3. Ultrasonografi Doppler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah sistem arteri karotis ).

20
4. Angiografi serebral :
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
5. MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) :
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik ).
6. EEG ( elektroensefalogram ) :
Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar-X tengkorak :
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna terdapat
pada trombosit serebral ; klasifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid.

CI RAWAT INAP LANTAI 4

21