FARMAKOTERAPI II

TATALAKSANA PENYAKIT PENYAKIT PARU OBSTRUKSI

KRONIS (PPOK)
TEORI DAN KAJIAN KASUS

ANGGOTA KELOMPOK
A.A Istri Alit Putri Indradewi (162200001)
A. A. Sagung Dewi Pradnya Pramita (162200002)
I Gst Ayu Agung Kristina Dewi (162200003)
I Gst Putu Agus Anom (162200004)
I Made Yoghi Sudipa (162200005)
I Nyoman kerta Negara (162200006)
Putu Mariawan (162200007)

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA
2017
 V. PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)

A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi PPOK.
2. Mengatahui 2tructural2l dan patologi PPOK.
3. Mengetahui Klasifikasi PPOK.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit PPOK (Farmakologi & Non-
Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PPOK secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.
B. DASAR TEORI
1. Definisi
Menurut WHO yang dituangkan dalam Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) tahun 2001 dan di-update tahun 2005, Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau penyakit paru obstruksi kronik
(PPOK) didefenisikan sebagai penyakit yang dikarakteristir oleh adanya obstruksi
saluran pernafasan yang tidak reversibel sepenuhnya. Sumbatan aliran udara ini
umunya bersifat progresif dan berkaitan dengan responinflamasi abnormal paru-
paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Beberapa rumah sakit
di Indonesia ada yang menggunakan istilah PPOM (Penyakit Paru Obstruksi
Menahun) yang merujuk pada penyakit yang sama. PPOK adalah penyakit paru
kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progressif nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari Bronchitis kronis dan emfisema atau gabungan
keduanya. Bronchitis kronis adalah kondisi dimana terjadi sekresi mucus
berlebihan kedalam cabang bronkus yang bersifat kronis dan kambuhan, disertai
batuk yang terjadi pada hampir setiap hari selama sedikitnya 3 bulan dalam
setahun untuk 2 tahun berturut-turut. Sedangkan emfisema adalah kelainan paru-
paru yang dikarakterisir oleh pembesaran rongga udara bagian distal sampai
keujung bronkiole yang abnormal dan permanent, disertai dengan kerusakan
dinding alveolus. Pasien pada umumnya mengalami kedua gangguan ini, dengan
salah satunya dominan.
 PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran napas yang bersifat progressif 3tructural3le atau 3tructural
parsial. PPOK terdiri dari 3tructural kronik dan emfisema atau gabungan
keduanya. Bronkitis kronik didefinisikan sebagai kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang –
kurangnya dua tahun berturut – turut tidak disebabkan penyakit lainnya,
sedangkan emfisema didefinisikan sebagai Suatu kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita 3tructural
kronik juga memperlihatkan tandatanda emfisema, termasuk penderita asma
persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak 3tructural penuh, dan
memenuhi kriteria PPOK.
2. Potogenesis dan Patologi
Pada 3tructural kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi
akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara 3tructur dibedakan tiga jenis
emfisema:
a. Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke
perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan
merokok lama.
b. Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara
merata dan terbanyak pada paru bagian bawah.
c. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas
distal, 3truct dan sakus 3tructur. Proses terlokalisir di septa atau dekat
pleura.
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan 3tructural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi
sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.
3. Klasifikasi PPOK
PPOK dapat diklasifikasikan menjadi gejala ringan, sedang, hingga berat
dengan klasifikasi seperti yang ditampilkan pada tabel berikut:

4. Etiologi
Ada beberapa faktor resiko utama berkembangnya penyakit ini, yang dibedakan
menjadi faktor paparan lingkungan dan faktor host.
Beberapa faktor paparan lingkungan antara lain adalah :
a. Merokok
Merokok merupakan penyebab utama terjadinya PPOK, dengan risiko 30 kali
lebih besar pada perokok dibanding dengan bukan perokok, dan merupakan
penyebab dari 85-90% kasus PPOK. Kurang lebih 15-20% perokok akan
mengalami PPOK. Kematian akibat PPOK terkait dengan banyaknya rokok yang
dihisap, umur mulai merokok, dan status merokok yang terakhir saat PPOK
berkembang. Namun demikian, tidak semua penderita PPOK adalah perokok.
Kurang lebih 10 % orang yang tidak merokok juga mungkin menderita PPOK.
Perokok pasif (tidak merokok tetapi sering terkena asap rokok) juga berisiko
menderita PPOK.
b. Pekerjaan
Para pekerja tambang emas atau batu bara, industri gelas dan keramik yang
terpapar debu silika, atau pekerja yang terpapar debu katun dan debu
gandum, toluene diisosianat, dan asbes, mempunyai risiko yang lebih besar
daripada yang bekerja di tempat selain yang disebutkan di atas.
c. Polusi udara
Pasien yang mempunyai disfungsi paru akan semakin memburuk gejalanya
dengan adanya polusi udara. Polusi ini bisa berasal dari luar rumah seperti asap
pabrik, asap kendaraan bermotor, dll, maupun polusoi dari dalam rumah misalnya
asap dapur.
d. Infeksi
Kolonisasi bakteri pada saluran pernafasan secara kronis merupakan suatu pemicu
inflamasi neurotofilik pada saluran nafas, terlepas dari paparan rokok. Adanya
kolonisasi bakteri menyebabkan peningkatan kejadian inflamasi yang dapat
diukur dari peningkatan jumlah sputum, peningkatan frekuensi eksaserbasi, dan
percepatan penurunan fungsi paru, yang semua ini meningkatkan risiko kejadian
PPOK.
Sedangkan faktor risiko yang berasal dari host/pasiennya antara lain :
a. Usia
Semakin bertambah usia, semakian besar risiko menderita PPOK. Pada pasien
yang didiagnosa PPOK sebelum usia 40 tahun, kemungkinan besar dia menderita
gangguan genetik berupa defisiensi α1-antitripsin.
b. Jenis kelamin
Laki-laki lebih berisiko terkena PPOK daripada wanita, mungkin ini terkait
dengan kebiasaan merokok pada pria. Namun ada kecendrungan peningkatan
prevalensi PPOK pada wanita karena meningkatnya jumlah wanita yang merokok.
c. Adanya gangguan fungsi paru yang sudah terjadi
Adanya gangguan fungsi paru-paru merupakan faktor risiko terjadinya
PPOK,misalnya defisiensi Immunoglobulin A (IgA/ hypogammaglubulin) atau
infeksi pada masa kanak-kanak seperti TBC dan bronkiektasis. Orang
yang pertumbuhan parunya tidak normal karena lahir dengan berat badan rendah,
ia memiliki risiko lebih besar untuk mengalami PPOK.
d. Predisposisi genetik, yaitu defisiensi a1-antitripsin (AAT)
Defisiensi AAT ini terutama dikaitkan dengan emfisema, yang disebabkan oleh
hilangnya elastisitas jaringan di dalam paru-paru secara progresif karena adanya
ketidakseimbangan antara enzim proteolitik dan faktor protektif
5. Tatalaksana Terapi PPOK
Tujuan penatalaksanaan :
a. Mengurangi gejala
b. Mencegah eksaserbasi berulang
c. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
d. Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
a. Edukasi
b. Obat – obatan
c. Terapi oksigen
d. Ventilasi mekanik
e. Nutrisi
f. Rehabilitasi
Gambar 5.1 Algoritme penanganan PPOK ringan
Gambar 5.2 Algoritme penanganan PPOK sedang hingga berat

C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
 1. Form SOAP
2. Form Medication Record
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific
5. Laptop dan koneksi internet.
BAHAN :
1. Text Book
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

D. STUDI KASUS
Pasien NMA, MRS 30 Januari 2017 didiagnosa PPOK dengan riwayat penyakit
bronchitis. Pasien mengeluh sesak napas 3 hari yang lalu, nyeri dada (-), mual (-),
muntah (-), demam (- ), batuk (+), TD 136/95, suhu 360C. HR 113 x/minute, RR:
26 x/minute, saturasi O2 86%, pemeriksaan thorax: cardiomegaly ringan,
bronchitis dengan infeksi sekunder, aorta atherosclerosis. Hasil pemeriksaan
hematologi adalah sebagai berikut. Eritrosit: 4,47; Hb: 13,9; Hematrocit: 42%;
Wbc : 220; Segmented neutropil: 84, 5; Lympocyte: 10%; Blood ureum: 25,60;
Blood creatinine: 0,33; Sodium: 142; Potassium: 4; Chloride: 102.
Terapi yang diberikan adalah sebagai berikut.
Infus RL 500 ml/24 jam
Drip aminophylline 151 mg/jam
Methylpredinj 2 x 125 mg (stop 30/1/17) – 2 x 62,5 (31/1/17)
Methypred tab (2 x 16 mg)
Combivent resp (setiap 4 jam 1 resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam 1 resp)
Bisolvon (setiap 4 jam 20 tetes ) stop 1/2/17
Ceftriaxone inj 2 x 1 gram (ketika di UGD)
Curcuma tab 3 x 1
Paracetamol inj 3 x 1 gram (prn)
Fluimucil 600 mg tab 2 x 1
Omeprazole inj 1 x 40 mg
Flixotide resp (setiap 4 jam 1 resp) stop 1/2/17 – (setiap 6 jam 1 resp)
Euphilin mite tab (2 x 125mg)
Inpepsa syr (3 x 15 ml)
Azithromycin tab 1 x 500 mg (di ruang rawat start 31 Janurari 2017)
 DAFTAR PUSTAKA

Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 7th ed. New York:
TheMcGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
Koda-Kimble MA, Young LD, Kradjan WA, Guglielmo BJ, editors. Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drugs. 9th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2009.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003, Penyakit Paru Obstruktif Kronik
( PPOK ) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia.