Anugrah La’bi Tulak DepartemenKesehatan Anak

N 111 17 147 RSUD UNDATA

KASUS TUTORIAL

Pasien anak laki-laki umur 13 tahun masuk dengan keluhan kencing berwarna
merah seperti teh pekat dan kadang-kadang seperti air cucian daging. Keluhan ini
dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan bengkak
pada wajah di daerah pipi yang dialami sejak 5 hari yang lalu tapi berkurang 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Bengkak timbul secara tiba tiba. Sejak 5 hari sebelum
masuk Rumah Sakit anak menderita demam, demam naik turun, demam turun dengan
obat penurun demam, selama demam tidak ada kejang, dan menggigil. Sakit kapala
(+), pusing (-), batuk (-), riwayat batuk pilek sebelumnya (+) satu minggu sebelum
mengalami keluhan BAK berwarna merah, muntah (-), sakit perut (-),sakit menelan (-
), BAB seperti biasa. Riwayat Ante Natal Care (ANC) rutin dikontrol saat hamil, ibu
tidak pernah sakit saat hamil. Pasien merupakan kedua dari empat bersaudara. Anak
lahir normal ditolong oleh bidan, lahir langsung menangis, cukup bulan dengan berat
badan lahir 3.500 gram dan Panjang badan lahir 49 cm.
Pemeriksaan keadaan umum sakit sedang, kesadaran composmentis, dan status
gizi baik. Tanda vital dengan didapatkan denyut nadi 110 x/menit, tekanan darah
130/80 mmHg, suhu 36,8 0C, dan pernapasan 21x/menit. Pemeriksaan antropometri
didapatkan TB: 130 cm, BB: 25kg, LK: 51 cm, LLA : 20 cm, 72 cm, LP: 74 cm.
Pemeriksaan fisik turgor kulit kembali cepat (+), kepala normochepal (+), mata
anemis (-/-), ikterik (-/-), hidung rhinorea (-/-), telunga otorhea (-/-), mulut sianosis (-
), kering (-), dan lidah kotor (+).
Pada pemeriksaan thoraks pergerakan dada simetris bilateral (+/+), retraksi (+/+),
vocal fremitus (+/+) , sonor (+/+), vesikuler (+/+). Pada pemeriksaan abdomen
tampak datar, peristaltic usus (+), timpani pada seluruh regio abdomen (+), nyeri
tekan abdomen suprapubik (+).
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

PARAMETER HASIL NILAI RUJUKAN

WBC 6,6 5,0-15,0 103/ µl
RBC 2,93 4,10-5,50 106/µl
HGB 9,2 12,0-14,0 g/dl
HCT 27,6 36,0 - 44,0 %
PLT 398 200 - 400 103/µl
MCV 94 73 - 89 Fl
MCH 31,4 24,0 –30,0 pg
MCHC 33.4 32,0 -36,0 g/dl

Pemeriksanaan Urinalisis:
Pemeriksaan Urine Hasil Nilai Rujukan
PH 8.0 4,8-8,0
BJ 1.015 1,003-1,022
Protein Negatif Negative
Reduksi Negatif Negative
Urobilinogen Negatif Negative
Bilirubin Negatif Negative
Keton Negatif Negative
Nitrit Negatif Negative
Blood +3 Negative
Leukosit +2 Negative
Vitamin C Negatif
Sedimen
- Leukosit 10-15 0-5
- Eritrosit Tak Terhitung 0-3
 - Kristal Negatif Negative
- Granula Negatif Negative
- Epitel Sel + Negative
- Hyfa Negatif Negative
- Amoeba Negatif Negative

Pemeriksaan ASTO:
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

ASTO 800 <200 IU/mL

 LEARNING OBJECTIVE

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama gangguan fungsi ginjal dengan

angka morbiditas yang tinggi baik pada anak maupun dewasa. Glomerulonefritis akut
(GNA): suatu istilah yang lebih bersifat umum dan lebih menggambarkan suatu
proses histopatologi berupa proliferasi & inflamasi sel glomeruli akibat proses
imunologik. Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yang banyak dijumpai
pada anak adalah glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) dan ditandai
dengan gejala nefritik seperti hematuria, edema, hipertensi, oliguria yang terjadi
secara akut.

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia
di bawah 2 tahun.1,2 GNAPS didahului oleh infeksi group A β-hemolytic streptococci
(GABHS) melalui infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit
(piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu pada
pioderma.

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada

umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut: Gejala-gejala klinik :

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case
dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan
gejala-gejala khas GNAPS.

2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa

ASTO (meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak
eritrosit, hematuria & proteinuria.

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus

grup A.
 Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin
(hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita
GNAPS.

Penanganan pada pasien GNAPS dengan istirahat, diet, dan antibiotic serta
penanganan simptomatik seperti pengaturan cairan, penanganan hipertensi dan
pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat.

Perjalanan penyakit dan prognosis pada penyakit ini dapat sembuh sempurna
dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan
dalam self limiting disease. Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai
dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu. Pada akhir minggu pertama atau
kedua gejala-gejala seperti edema, hematuria, hipertensi dan oliguria mulai
menghilang, sebaliknya gejala-gejala laboratorium menghilang dalam waktu 1-12
bulan. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh sempurna, sedangkan pada orang
dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis, baik secara klinik maupun secara
histologik atau laboratorik. Pada orang dewasa kira-kira 15-30% kasus masuk ke
dalam proses kronik, sedangkan pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis
kronik. Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase
akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau
ensefalopati hipertensi.

ETIOLOGI
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16 Faktor genetik diduga berperan dalam
terjadinya
penyakit dengan ditemukannya HLA-D dan HLADR.
3 Periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.
Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun
pejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya
kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada
membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi
sistim komplemen yang melepas substansi yang akan
menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil
merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.
2,4,10 Hipotesis lain adalah neuraminidase yang
dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang
bersirkulasi, kemudian mengendap dalam ginjal.13,16
Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya menunjukkan kelainan minimal. Biasanya
terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel
mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi
proliferasi sel mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan
monosit, serta penyumbatan lumen kapiler.2,13 Istilah
glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler
difus digunakan untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini.3 Bentuk bulan sabit dan
inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari yang
halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium
dan di sepanjang dinding kapiler. Endapan imunoglobulin
dalam kapiler glomerulus didominasi oleh
Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat
dilihat dengan mikroskop imunofluoresen. Mikroskop
elektron menunjukkan deposit padat elektron atau
humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan
akan beragregasi menjadi Ag-Ab kompleks.10,16